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白藜芦醇对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的保护作用
目的 观察白藜芦醇对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的影响,并探讨白藜芦醇抗氧化机制在其中的作用.方法 采用永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备慢性脑低灌注大鼠模型,健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、2VO组、2VO+白藜芦醇组.通过Morris水迷宫观察大鼠的空间学习及记忆功能,免疫组化检测皮质及海马CA1区4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)表达的变化,以反应脂质和DNA的氧化性损伤.结果 2VO组大鼠第3～5天逃逸潜伏期分别为(42.1±5.4)s、(36.4±4.4)s、(30.4±4.0)s,与假手术组大鼠(25.1±3.3)s、(12.4±3.3)s、(8.1±3.4)s相比,逃逸潜伏期明显延长(q=10.91、14.54、14.07,均P＜0.01),2VO组大鼠目标象限探索时间(12.9±2.5)s,明显少于假手术组(18.9±2.2)s(q=6.47,P＜0.01);2VO+白藜芦醇组大鼠第3～5天逃逸潜伏期分别为(29.5±4.0)s、(25.6±4.3)s、(19.8±4.2)s,与2VO组大鼠(42.1±5.4)s、(36.4±4.4)s、(30.4±4.0)s比较,逃逸潜伏期缩短(q=7.71、6.22、6.37,均P＜0.01),2VO+白藜芦醇组大鼠目标象限探索时间(16.5±1.8)s,比2VO组大鼠(12.9±2.5)s延长(q=3.83,P＜0.05).2VO组大鼠皮质与海马CA1区的8-OHdG平均积分光密度值(IOD)分别为265.1±9.0和37.8±5.0,与假手术组168.2±6.0和24.0±4.0相比均增加(q=31.89、7.48,均P＜0.01)；2VO+白藜芦醇组与2VO组相比,皮质与海马CA1区的8-OHdG平均IOD均降低,分别为195.1±7.0和26.0±4.3(q=23.03、6.49,均P＜0.01).结论 白藜芦醇能减轻大鼠慢性脑低灌注所致的血管性认知功能损害,其作用可能与抑制慢性脑低灌注后的氧化性损伤有关.
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炭疽芽孢杆菌建立感染的过程及其机制
炭疽是一类烈性传染病，其病原体炭疽芽孢杆菌（简称炭疽菌）形成的芽孢是生物战剂和生物恐怖的原材料。免疫预防和特异性的治疗药物是应对这类生物威胁的重要手段。炭疽菌感染的机制研究，尤其是感染建立过程的研究能够为新型炭疽防治药物的研发提供新的思路。该文通过综述相关研究进展，介绍了炭疽菌的感染过程，描述了可能的感染机制，并结合炭疽防治药物的研究工作展开了讨论。
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水痘-带状疱疹病毒的免疫逃逸机制
水痘-带状疱疹病毒初次感染人体后,易引起水痘,感染控制后,病毒潜伏在感觉神经节内,当机体免疫力降低时,病毒被再次激活,在神经元内大量复制并经神经元突起传播至皮肤后引起带状疱疹.机体拥有强大的免疫监视系统,能及时清除突变或病毒感染的细胞.水痘-带状疱疹病毒要成功地在体内复制、扩散和引起皮损,或者长期潜伏于神经节,必需具备能够编码逃避免疫防御的功能.对水痘-带状疱疹病毒限制机体免疫识别,影响相关免疫分子表达下调,干扰抗原提呈等多种机制进行概述.
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人乳头瘤病毒感染与机体固有免疫反应
人乳头瘤病毒可引起多种疾病,如寻常疣、扁平疣、尖锐湿疣、鲍恩样丘疹病、宫颈癌等.人乳头瘤病毒可以有效地逃逸固有免疫识别,其可能原因包括嗜上皮性、非溶解性复制、高免疫原性的衣壳蛋白在免疫活跃的复层鳞状上皮基底层呈低水平表达等.人乳头瘤病毒的致癌性以及所致疾病的临床高发病率受到人们的广泛关注.机体对抗人乳头瘤病毒的固有免疫已成为研究热点.概述多种皮肤免疫细胞,如角质形成细胞、树突细胞、朗格汉斯细胞、浆细胞样树突细胞、自然杀伤细胞和恒定型自然杀伤T细胞对人乳头瘤病毒固有免疫反应的相关研究.
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人巨细胞病毒感染中的细胞免疫机制
人巨细胞病毒(HCMV)在人群中普遍易感,免疫力正常者多为隐性感染,可终身携带病毒.感染后,病毒激活机体免疫系统,产生病毒清除作用.在机体清除HCMV的免疫应答中,与机体其他免疫相比,固有免疫中的免疫细胞和获得性免疫中的细胞免疫起着更为重要的作用,同时巨细胞病毒也通过一系列的逃逸反应来对抗上述免疫的清除作用.
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高原藏族肺癌患者自然杀伤细胞活化性受体NKG2D表达的研究
目的 研究高原藏族肺癌患者外周血NK细胞表面活化性受体NKG2D 的表达,并分析宿主NK细胞受体NKG2D 在肺癌中的作用及其与肿瘤免疫逃逸的关系.方法 对43例高原藏族肺癌患者及30例健康人,应用流式细胞术检测外周血NK细胞NKG2D的表达状况.结果 高原藏族肺癌患者外周血NK细胞NKG2D的表达水平分别为(13.56±4.52)%,明显低于正常组(33.00±9.14)%,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 高原藏族肺癌的免疫逃逸可能与NKG2D 表达下调有关.高原藏族肺癌患者外周血NK细胞活性降低,其活化性受体NKG2D表达的下降是NK细胞活性下降的原因之一.
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Fas/FasL及p53在视网膜母细胞瘤中的表达及意义
目的探讨Fas、FasL及p53在视网膜母细胞瘤中的表达及意义.方法用S-P方法检测45例视网膜母细胞瘤及12例正常视网膜组织中Fas、FasL及p53蛋白的表达.结果Fas在视网膜母细胞瘤组织及正常视网膜组织中均呈低表达,差异无显著性(P＞0.05);FasL在视网膜母细胞瘤及正常视网膜组织中均呈高表达,差异无显著性(P＞0.05);p53在视网膜母细胞瘤中的表达较强,而在正常视网膜组织中的表达极弱,差异有极显著性(P＜0.002).结论FasL在视网膜母细胞瘤及正常视网膜中均呈现高表达,与肿瘤细胞的免疫逃逸机制有关;突变型p53在视网膜母细胞瘤中的表达明显高于正常视网膜组织,可能抑制肿瘤凋亡的发生,促进肿瘤的生长.
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黏附分子与肿瘤免疫逃逸
肿瘤细胞在其发生发展的过程中,由于细胞基因的突变等原因,表达一些新的抗原.这些新抗原作为"非已"的物质,可以被机体的免疫系统识别和杀伤,但是肿瘤组织周围的微不境来逃避机体的免疫识别与攻击,这就是肿瘤免疫逃逸.
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肝癌细胞系Fas/FasL功能与免疫逃逸机制探讨
目的:探讨肝癌细胞通过Fas/FasL途径的免疫逃逸机制.方法:用流式细胞术检测肝癌细胞系HepG2.2.15细胞表面Fas及FasL的表达;用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡法检测肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗;用HepG2.2.15与Jurkat细胞共培养法检测细胞表面FasL诱导T细胞凋亡的功能.结果:①HepG2.2.15细胞Fas表达低下,CH11不能诱导其凋亡;②FasL的表达率为18.03%,与Jurkat细胞共培养可诱导Jurkat细胞凋亡;③用中和抗体NOK-2封闭HepG2.2.15细胞表面FasL后,Jurkat 细胞的凋亡率由21.41%降为8.91%.结论:肝癌细胞能抵抗Fas介导的凋亡,其表面的FasL可抑制T细胞的免疫功能,Fas/FasL途径是肝癌细胞免疫逃逸的重要机制之一,可成为免疫治疗的新靶点.
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肿瘤免疫逃逸分子机制与中药多靶点
HLA表达低下或缺陷、免疫细胞活化信号转导受阻、肿瘤细胞分泌免疫抑制因子、Fas-FasL系统异常、可溶性细胞因子受体水平升高等多环节、多水平异常导致肿瘤免疫逃逸.多靶点效应是中药的固有特点.采用分析-综合的方法,针对性多靶点调节肿瘤机体的免疫系统,实现肿瘤预防和治疗的突破.
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心力衰竭治疗中醛固酮逃逸反应的观察
目的观察ACEI治疗心衰过程中的醛固酮逃逸反应.方法于ACEI治疗开始前和治疗后1、3、6个月分别测定30例心衰患者卧位醛固酮、血管紧张素II的血浆浓度,分析其变化规律.结果血浆醛固酮水平治疗后1个月较治疗前基础值明显降低(P＜0.01);3个月时有所回升,但仍低于基础值(P＜0.01);6个月时基本恢复至基础水平(P＞0.05).血管紧张素II治疗后1个月较治疗前基础值明显降低(P＜0.01);治疗后3、6个月仍低于基础值(P＜0.05);6个月较3个月时又有回升(P＜0.05).结论 ACEI治疗心衰中确实存在醛固酮逃逸反应,应在ACEI使用3个月内加用螺内酯干预.
