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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床及病理特征分析
目的探讨胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤临床和病理组织学特征.方法总结分析解放军总医院1988-01/2000-04经病理确诊的21例胃MALT淋巴瘤临床及组织病理资料.结果21例胃MALT淋巴瘤,平均确诊时间为19个月,平均年龄51.8岁,50~70岁为发病高峰,男女比例1.6:1.病人临床表现无特异性,常见的表现是腹痛.病变累及胃窦7例、胃体6例、多部位3例.胃镜表现弥漫型5例、溃疡型8例、结节型3例.病理活检确诊率75%.临床分期为I E期10例.ⅡE期8例,ⅢE期2例,ⅣE期1例,有B症状3例.手术18例,单用手术10例,术后有5例合用化疗,3例合用放疗,3例单用化疗.随访16例,失访5例,随访率76.2%.生存期39~156个月,平均69个月,中位数55个月.结论胃MALT淋巴瘤是原发于胃NHL的一种独特亚型,具有起病隐匿、病程长、进展缓慢、发病率低、好发于中老年男性、治疗疗效和预后良好等特点,临床表现无特异性.胃镜下具有病变范围广、病灶多发等特点,内镜取活检时多取或深取可以提高内镜诊断准确率.幽门螺杆菌(Hp)感染与胃MALT淋巴瘤的发生有关.
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粘膜相关淋巴组织的结构特征及粘膜疫苗的研究进展
始于20世纪初的粘膜免疫研究经过近百年的发展,已经取得了很大的进步,对粘膜免疫系统结构的认识日趋深化,粘膜疫苗的研究也获得了重大进展,现在已有效果良好的粘膜疫苗应用于人体.然而有关粘膜免疫的作用特点仍存在很多不明了的地方,一些新研制的人用粘膜疫苗在投放市场后相继出现各种问题,这说明相关的研究仍需不断深入以解决前述问题.
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T(11;18)和核bcl-10蛋白在胃肠MALT淋巴瘤中的表达
粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤在欧美的发病率仅次于弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和滤泡型淋巴瘤而位居第三,虽然85%的这类早期肿瘤单纯抗幽门螺旋杆菌(HP)的治疗可获完全缓解,但伴有t(11;18)染色体易位和bcl-10核蛋白表达的病例多处于疾病的进展期,应用抗生素治疗多无效.
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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤二例报告
胃Mcosa-associated lymphoid tissue(MALT)淋巴瘤是起源于粘膜相关淋巴组织的原发性恶性淋巴瘤.近年来国内外研究发现其发生与幽门螺杆菌(HP)感染密切相关[1~3],并具有独特的临床和病理特征,本文报告我院近年来收治的2例,并结合文献作一简要讨论.
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涎腺粘膜相关组织型淋巴瘤2例报道及文献复习
粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤80年代初由Issacson和Wright首先报道[1],因其具有不同于其它类型淋巴瘤的临床病理特点,近年来成为淋巴瘤的研究热点,但国内原发于涎腺的MALT淋巴瘤的报道尚不多见,为了更好的认识此病,我们对本科近年来遇到的涎腺恶淋及其它淋巴组织增生性疾病进行回顾性观察,现将其中2例通过高年资病理医生确诊,并经免疫组化证实的MALT淋巴瘤病例报道如下,结合文献复习对其临床病理特征,诊断与鉴别诊断及发病机理进行讨论.
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幽门螺杆菌感染与胃粘膜相关淋巴组织的相关性研究
对排除自身免疫性疾病,经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和消化性溃疡(PU)共86例病人的活检胃粘膜进行Warthin-Starry银染和快速尿素酶试验,以确定有否幽门螺杆菌(Hp)感染;用HE染色和免疫组织化学染色方法观察T、B淋巴细胞的增生以及淋巴滤泡形成.结果表明,在Hp感染病人中(59例,68.6%),有淋巴滤泡者占35.6%(21/59),发现6例淋巴上皮病变.而无Hp感染的病人均无淋巴滤泡.Hp感染的有无和感染程度与淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成和慢性活动性胃炎呈显著相关(P<0.01).结果提示,Hp感染与粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生有关.临床上有必要对存在胃淋巴滤泡/MALT的病人进行Hp根除治疗.
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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的生物学特点与治疗
Isaacson等[1]于1983年首先提出淋巴结外粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的新概念.近10年已得到广泛的认同,在世界卫生组织淋巴组织肿瘤分类中作为非霍奇金淋巴瘤的独立疾病类型.胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤是常见的也是研究多的淋巴结外MALT淋巴瘤.
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涎腺粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理分析及治疗
目的通过对粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床病理分析,以期加深对该病的认识.方法对本院口腔颌面外科5年来收治的4例涎腺粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床病理资料及治疗预后情况进行分析.结果4例患者临床分期分别为ⅢA期(1例)和ⅠE期(3例),分别给予单纯切除涎腺原发灶、切除涎腺原发灶并术后局部放疗、单纯联合化疗(CHOP方案)及切除涎腺原发灶并术后局部放疗和联合化疗(CHOP方案).所有病例病情得到完全缓解.结论涎腺粘膜相关淋巴组织淋巴瘤多为无痛性过程,发展缓慢,长期局限.多种治疗均可完全缓解病情,达到无瘤生存状态,预后较好.
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涎腺粘膜相关淋巴瘤的临床特点
粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的特点是病变主要发生在结外粘膜免疫系统,多属低度恶性非霍奇金淋巴瘤。涎腺区MALT淋巴瘤是比较少见的肿瘤,目前国内外对其病理形态和免疫表型已有不少研究,但对其临床特点的分析较少。为此,我们对9例涎腺区MALT淋巴瘤的临床特点进行了临床分析。 一、对象与方法 1.对象:为中国人民解放军总医院口腔科1994~1998年收治的9例涎腺MALT淋巴瘤患者,其中男3例,女6例,年龄20~68岁,中位年龄56岁。肿瘤发生于单侧腮腺6例,双侧腮腺1例,颌下腺1例,腮腺并舌下腺1例。按Ann Arbor-Cotswald分期,本组中有7例患者病变仅局限于一侧腺体,属Ⅰ期;1例患者在腮腺及舌下腺均发病,属Ⅱ期;1例患者为双侧腮腺发病并转移到腹腔器官,属Ⅲ期。
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腮腺粘膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤一例误诊
[病例] 女,58岁.1997年8月曾因右耳垂下无痛性肿物两个月入院.两个月间肿物由花生大长至核桃大小.入院行手术治疗,术中见肿物位于右腮腺浅叶,实性,灰白,质韧,病理诊断右腮腺慢性炎症.术后半年原手术部位又见肿物生长,无痛,渐进性增大,抗炎治疗无效,至1999年11月二次入院时,肿物已至鸽卵大小.追问病史,诉平时有口眼干燥的症状.查全身淋巴结无肿大,临床诊断为良性淋巴上皮病变.术中见右腮腺深叶腺泡增生、质硬,与周围组织无粘连,未见新生物.切除腮腺深叶送病理.病理检查:肉眼见肿物呈暗红色,1.0 cm×0.5 cm×0.5 cm大小,质地较软.光镜下见腮腺残存萎缩腺体组织中淋巴细胞为中心细胞样瘤细胞,弥漫成片,细胞大小一致,未见淋巴滤泡.我院诊断为腮腺粘膜相关淋巴组织(MALT)恶性淋巴瘤.患者家属要求病理会诊,黑龙江省某医院及深圳某医院病理诊断均为右腮腺米枯力兹病(良性淋巴上皮病变).后经解放军总医院病理科后确诊为:右腮腺(MALT)恶性淋巴瘤(低度恶性).
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肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理研究
目的探讨肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma, MALToma)的临床病理特征.方法对30例肠道MALToma进行临床病理观察,采用S-P免疫组化法对其免疫表型进行分析.结果肠道MALToma多见于老年人,无性别差异.好发于小肠,以回肠多见(46.6%).以低度恶性多见(24例),累及淋巴结比率较低(16.7%),而高度恶性者少见(6例),累及淋巴结比率高(66.7%),二者间存在统计学差异,(P<0.05).肠道MALToma大体呈息肉型、溃疡型和浸润型,以息肉型多见.组织学表现仿效正常的粘膜相关淋巴组织的结构,可见淋巴滤泡,形态上类似滤泡中心细胞,常伴浆细胞分化,肿瘤细胞有亲上皮性,常侵入上皮形成特殊的淋巴上皮病变.免疫组化染色显示为单克隆B淋巴细胞来源.结论肠道MALToma以小肠多发,常为低度恶性,组织学上具有淋巴滤泡、浆细胞分化以及淋巴上皮病变等特征性病理改变.
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双歧杆菌的免疫调节作用研究进展(下)
粘膜表面代表宿主与环境之间的界面,是普遍的抗原进入门户.粘膜表面与环境接触,不断暴露于来自微生物的抗原.肠粘膜暴露于来自食物的抗原,呼吸道粘膜暴露于吸入的抗原.因此,粘膜淋巴组织承担着免疫保护所必需的几种功能.粘膜表面的总面积远大于皮肤,其潮湿、营养丰富的分泌物为众多潜在的病原微生物提供了理想的介质.成人胃肠道总粘膜表面达200~300 m2,是机体与环境接触大的面积.粘膜免疫系统在高等哺乳类动物是由粘膜相关淋巴组织、淋巴样的粘膜相关细胞及保护宿主的效应分子组成的整合网络.主要的效应分子包括以分泌型IgA(secretory IgA,sIgA)为主的抗体分子、细胞因子、趋势因子及其受体与天然宿主因子如防御诱导的免疫功能协同.在解剖上粘膜免疫系统分为与外来抗原相遇、选择性摄取、激发免疫应答的部位和更弥散的B和T淋巴细胞聚集、分化的浆细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞及嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞分布的效应部位.
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浅谈粘膜免疫机制
粘膜的防御作用日益受到重视,并定义为粘膜相关淋巴组织.机体的淋巴组织50%以上存在于粘膜系统.其中主要存在于肠道淋巴组织,如果将肠管纵向剖开,用无水乙醇脱水几日后,再放入甘油中,肠管就会变得透明,透过光线就可看到肠壁中的孤立淋巴结如同满天星斗那样多.集合淋巴结如同姆指甲大,也彼彼皆是.粘膜免疫系统具有重要而独特的功能,被认为是执行局部特异性免疫功能的主要场所.
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粘膜相关淋巴组织淋巴瘤
1.概况粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是由Isaacson和Wright在1983年先提出的[1],1994年经修订后的欧美淋巴瘤(REAL)分类法将其确定为来自边缘带B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)[2].该种淋巴瘤细胞侵犯粘膜上皮,形成特征性淋巴上皮病变,属低度恶性小淋巴细胞,凡全身有粘膜上皮或有分泌导管的粘膜部位均可发生,其中以累及胃肠道粘膜上皮为常见,其他如肺、甲状腺、腮腺、涎腺、眼结膜、乳腺、肝、肾、子宫、前列腺和膀胱等部位均可发生[3].极大多数患者起病隐匿,临床经过缓慢,病程长,预后较好.
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呼吸道分泌型IgA研究进展1
人体粘膜是病原微生物等抗原性异物入侵机体的主要途径,机体近50%的淋巴组织分布于粘膜系统.粘膜相关淋巴组织(Mucosal-associated lymphoid tissue,MALT)是发生局部特异性免疫应答的主要部位,MALT中的B细胞多为产生分泌型IgA(Secretory IgA,SIgA)的B细胞,这是因为表达IgA的B细胞可趋向定居于派氏集合淋巴结和固有层淋巴组织,B细胞在粘膜局部受抗原刺激后产生的大量SIgA经粘膜上皮分泌至粘膜表面,成为粘膜局部抵抗病原微生物感染的主要机制.当前对SIgA在呼吸道粘膜相关淋巴组织中的作用方式研究日趋深入和广泛,本文就呼吸道SIgA生成调节、参与病理生理过程及相关呼吸道疾病等方面研究进展综述如下.
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淋巴增生性疾病的分类及其检查的进展
1分类及病因众说周知,淋巴细胞是人体的重要免疫细胞.在各种抗原的作用下,淋巴细胞增殖和分化,履行其免疫功能.与此同时,产生淋巴细胞的淋巴组织包括淋巴结、胸腺、脾脏及粘膜相关淋巴组织也随而增大.淋巴系统增生所引起的各种疾病,临床上常见,了解其进展,对指导临床实践,具有重要意义.淋巴增生性疾病可分为免疫或反应性和恶性的两大类.
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粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的研究进展
在2001年WHO分类中粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALToma)被划分为MALT结外边缘区B细胞淋巴瘤,本文作者就其病因、遗传和病理学近年来的进展状况作一论述.
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胃MALT淋巴瘤遗传学研究进展
目前,淋巴瘤遗传学研究已取得了很大的进展,对认识其发病机制及临床分类均有重要的意义,本文就胃MALT淋巴瘤遗传学研究作一概括,阐述了API2-MALT1融合基因及Bcl10基因易位等新的研究进展,探讨了Hp依赖、非依赖性淋巴瘤与遗传学异常之间的关系,对胃MALT淋巴瘤如何从依赖抗原生长转变为自主生长的分子机制、如何引起组织学转化的分子机制及其与临床分期、分级、治疗的关系有了初步了解,有利于指导胃MALT淋巴瘤的治疗.
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乳腺粘膜相关型淋巴瘤临床病理观察
目的:探讨乳腺粘膜相关型淋巴瘤(MALT-ML)的病理特征。方法:对4例乳腺MALT-ML的手术根治及(或)活检标本做常规石蜡切片、HE染色和免疫组化ABC法标记。结果:4例乳腺MALT-ML中2例为CCL细胞型,1例为CCL细胞型向母细胞样转化,另1例为单核样B细胞型。4例均显示B细胞单克隆性及滤泡克隆化和淋巴上皮病变。结论:乳腺MALT-ML有与其他部位MALT-ML相似的形态特征。
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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床探讨
目的:探讨胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的病理特征、临床诊断和治疗.方法:收集我院1993~2000年6例胃MALT淋巴瘤,采用胃镜、病理组织学和免疫组化标记对其临床、病理资料和治疗进行分析.结果:临床表现和辅助检查无明显特异性,以低度恶性淋巴瘤多见,免疫组化标记证实均为B细胞性淋巴瘤.经手术和化疗,患者均存活.结论:提高对胃MALT淋巴瘤的认识,有助于明确诊断.治疗以手术为主,配合化疗或放疗.对幽门螺杆菌的治疗应引起足够的重视.