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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤二例报告
胃Mcosa-associated lymphoid tissue(MALT)淋巴瘤是起源于粘膜相关淋巴组织的原发性恶性淋巴瘤.近年来国内外研究发现其发生与幽门螺杆菌(HP)感染密切相关[1~3],并具有独特的临床和病理特征,本文报告我院近年来收治的2例,并结合文献作一简要讨论.
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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的生物学特点与治疗
Isaacson等[1]于1983年首先提出淋巴结外粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的新概念.近10年已得到广泛的认同,在世界卫生组织淋巴组织肿瘤分类中作为非霍奇金淋巴瘤的独立疾病类型.胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤是常见的也是研究多的淋巴结外MALT淋巴瘤.
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18例胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤诊治分析
作为独立的病种,粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)于1994年才于国际上得以确认.现收集本院1990~1997年间胃MALT总结诊治经验如下.
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幽门螺杆菌及其相关疾病
自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中成功地分离和培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)以来,对HP及其致病性进行了大量研究.现有资料表明,HP为慢性胃炎的致病菌,并与消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴组织瘤等疾病具有密切关系.研究结果还显示,局部炎症可有系统损害,持续感染能诱发慢性炎症和免疫反应,引起感染局部和远位器官的损害.除胃肠疾病与HP相关外,心血管疾病、自身免疫疾病、皮肤疾病等与HP感染也有关联,并引起广泛的关注.
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胃脘痛血瘀证与内皮素及一氧化氮关系探讨
胃脘痛血瘀证是以胃脘部疼痛为主要症状的消化系疾病. 近年来, 人们对本证发生的病理机理、诊断客观化进行了不少研究, 研究内容涉及血液流变学、微循环、胃电图、幽门螺杆菌、胃粘膜相等方面[1], 而对微循环血管内皮细胞的舒缩功能改变的研究未见报道. 以内皮素(ET)和一氧化氮(NO)为主的血管内皮细胞本身释放的内分泌因子对微循环血管的功能和结构、以及对血细胞的聚集和粘附都有显著影响, 在血瘀证的形成过程中有不可忽视的作用. 笔者拟通过对胃脘痛血瘀证患者体内ET及NO水平的观察, 探索血管内皮细胞的内分泌功能变化与胃脘痛血瘀证发病机理间的关系.
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雷尼替丁枸椽酸铋为主三联疗法根除幽门螺杆菌30例疗效观察
幽门螺杆菌(H.Pylori,HP)与消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关[1].根除HP对于上述疾病的治疗至关重要.我院于2001年12月~2002年2月采用雷尼替丁枸椽酸铋(ranitidin bismuth citrate,RBC:商品名,瑞倍)为主联合阿莫西林、呋喃唑酮三联根除HP 30例,现总结如下.
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基层医院Hp感染的治疗方案
幽门螺杆菌(Hp)经全世界医学专家共同努力,已达成共识:Hp是慢性胃炎和消化性溃疡病的主要原因,是胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤发生的重要因素之一.因此杀灭Hp是治疗胃肠病的重要关键.
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幽门螺杆菌持续感染与胃癌
幽门螺杆菌(H.pylori)感染胃粘膜上皮,在胃粘膜生存繁衍.这种长期感染可引起胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡,继而可引起被看作是癌前状态的萎缩性胃炎或肠上皮化生等,可发展成胃癌或胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT).引起胃癌的众多因素中,主要有过多摄取食盐或化学性致癌物质、家族史、生活习惯等,在此基础上的幽门螺杆菌感染的重要作用,越来越受到关注.
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036 根除幽门螺杆菌后低恶度胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的消退:可能与p16的高甲基化有关
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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤二例
例1男性,55岁.上腹部隐痛1个月.体检:上腹部压痛.X线钡餐造影示胃窦部小弯变短,粘膜粗乱,蠕动减弱,见不规则块影,中央有0.6cm龛影.内镜见胃窦腔狭小,粘膜结节状僵硬,小弯侧糜烂.
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200株幽门螺杆菌耐药性分析
1983年Warren Marshall首先从胃炎患者的胃内分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylorl,Hp),目前已确认,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)关系密切,且与胃癌的发生亦有联系.1994年世界卫生国际癌症机构(LARC)正式将Hp列为第一类致癌因子[1],根除Hp可以减少早期胃癌术后的复发率.
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1846例胃镜检查患者幽门螺杆菌感染及耐药分析
1983年Warren Marshall首先从胃炎患者的胃内分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),目前已确认Hp是慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)及胃癌的重要致病因子.Hp感染的治疗一直是受关注和研究热门的课题,随着抗生素在Hp感染治疗中的应用,耐药株的发生率不断上升,以至Hp根除的难度越来越大.老年患者为萎缩性胃炎、消化性溃疡及胃癌疾病高发的一个特殊群体,进一步了解舟山群岛地区老年患者Hp感染率及其对克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等常用抗生素的耐药情况具有十分重要的意义.
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舟山地区幽门螺杆菌多重耐药情况的临床分析
1983年Warren Marshall首先从胃炎患者的胃内分离出幽门螺杆菌(HP),目前已确认,HP与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)关系密切,且与胃癌的发生亦有联系.1994年世界卫生组织国际癌症机构(LARC)正式将HP列为第一类致癌因子[1],根除HP 可以减少早期胃癌术后的复发率.随着抗生素在HP感染治疗中的应用,耐药株的发生率不断上升,HP的耐药性是导致HP 根除失败的主要原因.作者旨在了解舟山群岛地区HP对克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑单药及多重耐药情况.
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幽门螺杆菌疫苗研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性B型胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,并且与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌的发生密切相关,现已被WHO列入一级生物致癌因子。Hp感染的……
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儿童幽门螺杆菌感染相关因素
幽门螺杆菌感染不仅是成人慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴组织瘤等胃十二指肠疾病发生的重要致病因素,而且与小儿慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡的发生亦密切相关.儿童感染幽门螺杆菌受外界因素影响(如吸烟、饮酒,服用非甾体类消炎药与社会活动)较少,可能与以下情况有关,现综述如下.
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比较蛋白质组学在幽门螺杆菌及其宿主细胞的研究进展
自1982年澳大利亚学者Warren等[1]成功地在人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp )以来, 有关Hp的研究进展迅速.研究发现,Hp是全球人群感染广泛的致病菌之一,是公认的慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,并与胃腺癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的形成密切相关,已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌因子, 给人类的健康带来严重威胁[2].
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Lewis抗原与幽门螺杆菌
幽门螺杆菌(Hp)是寄居在人胃粘膜的螺杆状革兰氏阴性微需氧菌,可引起慢性胃炎、消化性溃疡,并与胃癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关.世界卫生组织已经将其列为一类致癌因子[1].
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58株幽门螺杆菌菌株的药敏检测与分析
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤以及胃癌等上消化道疾病的主要病因之一[1].
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胃俞与足三里穴区红外辐射检测应用于慢性胃痛辨证的初步研究
为探索方便快捷的客观指标在慢性胃痛临床辨证中的应用,以接受胃镜检查的慢性胃痛患者为观察对象,分别按临床证候及胃镜下胃粘膜相进行辨证,采用HED-1型人体热能辐射测试仪检测患者胃俞与足三里穴区红外辐射值并与肺俞、中府二穴区红外辐射相对照,比较各证型红外辐射水平,结果发现证候辨证中脾胃湿热型足三里、胃俞穴区红外辐射显著高于脾胃虚寒型,胃粘膜相辨证中胃热型足三里,胃俞穴区红外辐射均显著高于胃寒型、胃络瘀滞型及胃络灼伤型,而对照穴各证型间无显著差异。提示足三里、胃俞穴区红外辐射水平对初步辨别慢性胃痛证候的寒热属性具有一定意义。
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幽门螺杆菌所致消化性溃疡药物治疗现状
消化性溃疡( peptic ulcer)是指胃酸或胃蛋白酶的消化作用所致的溃疡.因此,能与酸性胃液接触的部位都可发生,包括食管下部、胃、十二指肠、胃肠吻合口等,但绝大部分消化性溃疡为胃或十二指肠溃疡.目前已证实,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是胃炎和其他相关性疾病(胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤)的主要病因[1].幽门螺杆菌是一种革兰阴性微量需氧、弯曲性杆状细菌,它会产生大量的尿素酶,在胃中生成氨,从而改变胃的生理环境,造成胃泌素和生长抑素的分泌紊乱:它会使胃粘膜的疏水性下降;它还直接破坏上皮细胞,释放炎性介质,形成氧自由基等,引发胃粘膜局部炎症反应,使胃酸分泌过多,破坏正常的胃粘膜屏障,从而诱发胃、十二指肠溃疡.在成功根除Hp后,消化性溃疡复发率可降到1%~3%.因此,根除Hp是治疗消化性溃疡行之有效的方法.