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TRX与STAT-3在肝细胞肝癌高表达及相互作用研究
目的 研究TRX、STAT-3基因及蛋白表达情况与肝细胞肝癌临床病理特征的关系,并分析二者之间的相瓦关系及在肝细胞肝癌中的作用.方法 利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术分别对30例肝细胞肝癌,相应癌旁组织和正常组织包括部分硬化组织中上述两种指标的mRNA及蛋白含量进行半定量分析,将结果与临床资料进行统计分析.结果 TRX及STAT-3 mRNA和蛋白在肝细胞肝癌、癌旁、正常组织差异表达具有统计学意义并与组织分化程度有关(P＜0.05)而与其它临床病理特征无明显相关,二者之间具有正相关性,mRNA结果为r=0.380,P=0.038;蛋白结果为r=0.468,P=0.009,(P＜0.05).结论 TRX及STAT-3在肝细胞肝癌高表达并与其发生发展有关,二者单独或二者之间共同的相互作用可能参与肝细胞肝癌恶化的调控,为肝细胞肝癌发生发展的途径研究提供了新的思路.
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硫氧还蛋白在高氧肺损伤中的作用
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的具体发病机制尚未完全阐明,高氧暴露所导致的氧化应激损伤被认为是其发病的主要机制之一[1].近年研究显示硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)广泛参与体内氧化应激、核酸代谢、炎症反应、细胞生长及凋亡等多种生物学过程[2-4].
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黄芪桂枝五物汤对糖尿病大鼠周围神经组织Trx及Txnip表达的影响
目的:研究黄芪桂枝五物汤对STZ大鼠坐骨神经Trx及Txnip表达的影响,初步探讨黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的机制. 方法:将链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组、给药组,另取正常大鼠为对照组.8周后,采用Western blot法及实时荧光定量PCR法测定大鼠坐骨神经中Trx 与Txnip表达. 结果:Western bolt法显示模型组大鼠坐骨神经Txnip表达明显高于对照组(P＜0.01),给药组低于模型组(P＜0.01).实时定量PCR法显示模型组大鼠坐骨神经Txnip表达明显高于对照组(P＜0.01),给药组低于模型组(P＜0.01)但高于对照组.而大鼠坐骨神经Trx表达中模型组明显低于对照组(P＜0.01),给药组高于模型组(P＜0.01)但低于对照组.结论:DPN大鼠坐骨神经存在Txnip系统异常,黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变,其作用机制与抑制Txnip表达,提高Trx表达有关.
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黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其对Trx表达的影响
目的 探讨黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用体外培养细胞的方法,建立SH-SY5Y细胞H2O2损伤模型.分设药物组(50,100,200μmol/L)、H2O2损伤组、阴性对照组.采用MTT法检测细胞活力,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞的Trx表达的变化.结果 同H2O2损伤组比较,黄芩苷能明显减轻H2O2引起的SH-SY5Y细胞的损伤,同时Trx表达升高.结论 黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是黄芩苷通过上调Trx表达,起到抗氧化作用,继而起到抗凋亡的作用.
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硫氧还蛋白对大鼠脊髓损伤后神经元和神经功能的影响
我们建立大鼠脊髓损伤(SCI)模型并在硬膜外置管,每天经硬膜外置管给予一定量硫氧还蛋白(Trx),通过BBB评分观察大鼠脊髓损伤后不同时间后肢运动功能的恢复情况,采用免疫组织化学观察脊髓组织中神经中丝200(NF200)的分布特点,同时计数阳性细胞,探讨硫氧还蛋白对大鼠脊髓损伤后神经元和神经功能的影响.
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硫氧还蛋白系统在皮肤光老化中的作用研究进展
硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)一起构成的硫氧还蛋白系统(Trx系统)是一个广泛分布的NADPH依赖性二硫化物还原酶系统,具有氧化还原调节功能,从而对光损伤的皮肤起保护作用.
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化痰活血益心方对压力负荷性心肌肥厚大鼠AngⅡ,Trx的影响
[目的]研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),硫氧还蛋白(Trx)在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的表达及化痰活血益心方的干预作用.[方法]采用部分缩窄腹主动脉方法制作大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,模型对照组造模不给药,中药组(大、中及常规剂量组)造模2周后给予化痰活血益心方(10倍常规剂量、5倍常规剂量及常规剂量,常规剂量为0.12 g/kg),卡托普利组造模2周后给予卡托普利6.75 mg/kg,每日灌胃1次,共4周.观察各组大鼠心肌AngⅡ,Trx的含量.[结果]与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组均能显著降低压力负荷性大鼠心肌AngⅡ含量(P＜0.01),中药大剂量组、卡托普利组降低AngⅡ与中药常规剂量、中剂量组比较,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).各组心肌Trx蛋白表达比较,与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组Trx蛋白明显增加(P＜0.01),中药大剂量组Trx蛋白表达与中药中、常规剂量组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).[结论]化痰活血益心方能通过升高Trx及降低AngⅡ发挥抗氧化应激损伤作用,且化痰活血盖心方大剂量升高rx及降低AngⅡ作用更显著.
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降糖康肾汤对糖尿病肾病硫氧还蛋白系统、尿miRNA-192、29c表达的研究
目的 探究降糖康肾汤对糖尿病肾病硫氧还蛋白系统、尿miRNA-192、29c的表达.方法 选取2015年7月～2016年8月瑞康医院收治的60例糖尿病肾病患者作为研究对象,分成两组,各30例,实验组一为常规治疗,实验组二联合降糖康肾汤.观察尿miR-192、miR-29c、DN患者血脂和肾功能、FBG、24huPq、TRX、TXNIP和疗效.结果 与正常人比较,DN患者miR-192显著升高(t=2.999,P<0.05),miR-29c显著下降(t=5.143,P<0.05).两组患者在治疗后,实验组二血脂指标TC、TG和肾功能指标β2-MG、ALB、SCr、UAER均显著低于实验组一(t=9.256、5.258、11.851、6.497、2.226、6.519,P<0.05).实验组二FBG、24huPq、血清TXNIP显著低于实验组一(t=6.306、3.977、10.154,P<0.05),而TRX显著高于实验组一(t=8.702,P<0.05).治疗效果上,实验组二总有效显著高于实验组一(x2=5.934,P<0.05).结论 降糖康肾汤能够降低TXNIP、升高TRX水平,并改善血脂、肾功能等方面,其治疗效果优越;而DN患者体内miR-192、miR-29c均表达异常.
