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化痰活血益心方对压力负荷性心肌肥厚大鼠AngⅡ,Trx的影响
[目的]研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),硫氧还蛋白(Trx)在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的表达及化痰活血益心方的干预作用.[方法]采用部分缩窄腹主动脉方法制作大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,模型对照组造模不给药,中药组(大、中及常规剂量组)造模2周后给予化痰活血益心方(10倍常规剂量、5倍常规剂量及常规剂量,常规剂量为0.12 g/kg),卡托普利组造模2周后给予卡托普利6.75 mg/kg,每日灌胃1次,共4周.观察各组大鼠心肌AngⅡ,Trx的含量.[结果]与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组均能显著降低压力负荷性大鼠心肌AngⅡ含量(P＜0.01),中药大剂量组、卡托普利组降低AngⅡ与中药常规剂量、中剂量组比较,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).各组心肌Trx蛋白表达比较,与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组Trx蛋白明显增加(P＜0.01),中药大剂量组Trx蛋白表达与中药中、常规剂量组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).[结论]化痰活血益心方能通过升高Trx及降低AngⅡ发挥抗氧化应激损伤作用,且化痰活血盖心方大剂量升高rx及降低AngⅡ作用更显著.
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化痰活血益心方对大鼠压力负荷性心肌肥厚氧化应激的影响
[目的]研究化痰活血益心方对大鼠压力负荷性心肌肥厚氧化应激的影响.[方法]采用部分缩窄腹主动脉方法制作大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,对照组造模不给药,中药组(大、中及常规剂量组)造模2周后给予化痰活血益气方(10倍常规剂量、5倍常规剂量及常规剂量,常规剂量为12 mg/d),卡托普利组造模2周后给予卡托普利0.675 mg/d,每日灌胃1次,共4周.观察全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清脂联素(APN)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.[结果]与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组均能显著降低压力负荷性大鼠全心重量指数、左心室重量指数(P ＜0.01或P＜0.05),卡托普利组与中药大、中、常规剂量组比较差异无显著性意义(P＞0.05);与模型对照组比较,卡托普利组及中药大、中、常规剂量组均能显著降低MDA,升高SOD,GSH-Px,APN(P＜0.01);与卡托普利组、中药常规剂量组比较,中药大、中剂量组降低MDA,升高SOD,APN差异有显著性意义(P ＜0.01或P＜0.05);中药常规剂量组与卡托普利组在降低MDA,升高SOD,GSH-Px,APN方面差异无显著性意义(P＞0.05).[结论]化痰活血益心方具有抗心肌肥厚的作用,其机制与升高SOD,GSH-Px,APN及降低MDA有关;且化痰活血益心方大、中剂量抗心肌肥厚及抗氧化应激损伤作用更显著.
