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浙江省甲型病毒性肝炎血清流行病学研究
甲型肝炎是由甲型肝炎病毒引起的,以肝实质细胞炎性损伤为主的世界性传染病,各国的甲肝抗体水平差异明显.1992年全国开展了病毒性肝炎的血清流行病学研究,至今已十余年,为及时掌握甲肝抗体各地区、年龄组等分布情况,与1992年流调结果相比较,找出变化规律,提出甲肝预防策略,2001年我们对浙江省人群甲肝流行情况进行分析,现将结果报告如下.
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慢性肝炎及肝硬化血浆纤维蛋白原的临床研究
血浆纤维蛋白原(FIB)是肝实质细胞合成并分泌入血的三大蛋白质之一,它同血浆白蛋白(Alb)一样是肝脏合成功能的重要指标,并与Alb的合成代谢相平衡.不同的是Alb的半衰期是17~23 d[1],FIB的半衰期是4~6 d.本研究通过对比慢性肝炎及肝硬化患者血浆中FIB和Alb水平,研究其内在的诊断价值.
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1-09 间接致癌物对肝细胞DNA的损伤
目的二甲基亚硝胺(NDMA)和氯乙烯(VC)这两种间接致癌物需经肝实质性细胞(PC)活化后才具有致DNA损伤作用.为验证经肝PC活化代谢的NDMA物中间活性产物能否"传递”给肝非实质性细胞(NPC),引起后者DNA损伤.方法应用单细胞微量凝胶电泳技术对NDMA和VC的DNA损伤作用进行了研究.实验程序:(1)程序1:NPC和PC分别暴露不同浓度的NDMA或VC中,然后作DNA测试;(2)程序2:先将NPC装入透析袋中,浸没于含不同浓度NDMA或VC的PC悬液中,混合培养后,作DNA测试.结果 NDMA和VC对肝PC的DNA损伤作用具有明显的剂量-效应关系.NPC单独暴露NDMA或VC中无明显的DNA损伤作用,但NPC与PC混合培养并暴露NDMA或VC中时,均出现DNA损伤作用.结论经过PC活化代谢后的NDMA或VC的中间活性产物可进入透析袋内作用于NPC,引起后者DNA损伤.本实验结果有助于解释起源于肝内皮细胞的肝血管肉瘤的产物机制.
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恩替卡韦致血小板减少性紫癜1例
病历资料患者,男,46岁,于2009年3月20日入院.入院后检查:血液分析,白细胞4.2×109/L,红细胞5.1×109/L,血小板120×109/L;ALT 180U/L;HBV M:HbsAg阳性,HBeAg阳性,HBcAb阳性;HBV-DNA 3.25×106拷贝/ml;甲丙丁戊肝炎抗体均阴性;B超示:肝实质回声增强增粗,门静脉12mm.入院诊断:病毒性肝炎、乙型、慢性(中度).
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泮托拉唑注射后出现局限剥脱性皮炎1例
病历资料患者,女,46岁.因"尿检异常并发现肾功能损害1个月余"以"慢性肾炎并慢性肾功能衰竭"收住.患者因感觉乏力,而于2010年10月30日在当地县医院检查,查尿Pro(+),Bld(+),HB 84g/L,血BUN 14.64mmol/L,SCR 461.0μmol/L,诊断为"慢性肾炎并慢性肾功能不全"未在当地治疗而求治于我院,于同年11月16日求治我院,查尿Pro(-),Bld(+),Glu(+),血HB 83g/L,BUN 14.39mmol/L,SCR 509.2μmol/L,CYSC 3.72mg/L,行彩色多普勒示:双肾萎缩;肝实质回声增粗,心电图及胸片未提示异常,诊断:慢性肾炎并慢性肾功能衰竭,予纠酸、补钙改善贫血等治疗,症状好转出院,2011年1月9日患者因受凉后出现发热,查血HB 77g/L,WBC 17.9×109/L,N 0.928,血BUN 37mmol/L,SCR 1034.60μmol/L,CYSC 5.59mg/L,积极予对症退热及使用头孢哌酮治疗,1月11日因出现腹部不适,给予泮托拉唑静点,1月12日患者手掌,足跖部出现红色斑疹.
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抗肝纤维化新药临床研究的几点思考
肝纤维化(liver fibrosis)是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是纤维增生和纤维分解不平衡的结果.各种病因(如病毒、乙醇、寄生虫、铜铁沉淀等)所致反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化.从许多慢性肝病,特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看,肝纤维化和肝硬化是连续的发展过程,二者难以截然分开.肝纤维化可逆转理论已达成共识,谁能阻止肝纤维化,谁就能治愈大多数肝病,所以研发抗肝纤维化新药具有较高的经济价值和深远的社会意义.
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透明质酸、甘胆酸和前白蛋白联合测定诊断肝硬化的应用
为探讨透明质酸(HA)、甘胆酸(CG)和前白蛋白(PA)在肝实质损伤中的临床意义,采用放射免疫法和免疫比浊法测定了85例肝病患者和20名正常人血清HA、CG和PA浓度,并分析和比较三者联合测定在肝病的诊断、疗效及预后判断中的临床应用.现报道如下.
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肝实质一过性异常强化:肿瘤与炎性病变对比研究
目的 探讨不同肝脏病变间动态增强CT扫描肝实质一过性异常强化(THAE)的表现特征及临床意义.方法 收集肝脏或腹部病变为肿瘤类和炎性病变并伴有动态CT扫描肝实质一过性异常强化征象病例43例,所有病例病变均由病理或临床资料证实.通过分组并对肝实质一过性异常强化征的形态、分布部位、强化特点等多方面进行对比分析.结果 肿瘤组THAE征均呈楔形、不规则形或节段形,分布于病灶一侧或远离病灶,边界多清楚.炎症组引起的THPE多呈大叶、大片或斑片状,与炎性病灶相临或环绕炎性病灶分布,边界欠清.肿瘤组与炎性病变组对比,动态增强扫描时动脉期肝实质一过性异常强化征在形态和发生部位方面差异性具有统计学意义.结论 不同病变伴有特征的动脉期肝实质一过性异常强化征的表现,对于肝内病变的定性和鉴别诊断有参考价值.
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肝转移性脉络膜恶性黑色素瘤1例
患者男,59岁.主因腹胀、食欲不振、恶心、呕吐30天入院.查体:肝大,于右肋下10cm、剑突下13cm、左肋下9cm,质地较硬,有压痛,脾未触及.CT示:肝脏体积大.B超示:肝上界4~5肋间,肋下7.0cm,剑下8.0cm,被膜不光滑,成锯齿样改变,肝实质回声光点增强、增粗,成小结节样改变.
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人肝细胞癌的癌前期病变
肝实质的大细胞性和小细胞性改变都曾被认为与肝细胞癌(HCC)发生有关,但近年来的研究表明,只有后一种情况才可能是一种癌前形态学表型.利用多种动物进行的致癌性试验显示,变异肝细胞病灶是肝细胞腺瘤和HCC的前期病变;近的观察表明,这种局灶性病变也存在于人病变肝组织中,并可通过变异肝细胞结节和/或小细胞性改变进展为HCC.巨大再生结节(腺瘤样增生)是肝硬变组织中的一种较少见病变,依据是否伴有小细胞性改变可分为不典型和普通型两种;前者与HCC形成有关,而后者与其他再生结节相似,不属于癌前病变.利用肝组织活检发现各种肿瘤前期病变,可作为监测HCC高危人群的一种重要手段.
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去唾液酸糖蛋白受体的研究现状
去唾液酸糖蛋白受体( asialoglycoprotein receptor , ASGPR),也被称为肝细胞半乳糖/N-乙酰基葡糖胺受体,或者 Ashwell-Morell 受体[1]。它主要表达于肝窦状间隙的肝实质细胞表面,是第一个被发现的凝集素。由于它结合配体的钙离子依赖性,因此属于 C 型凝集素。ASGPR 能够介导去唾液酸化的糖蛋白被肝细胞内吞降解[2]。目前已知的ASGPR 的配体非常多,提示其在糖蛋白代谢、脂代谢、凋亡细胞降解、调节凝血、介导病毒进入细胞和自身免疫性炎症反应等多个生理环节均发挥着重要的作用[3]。
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胆总管癌肉瘤一例
患者女,57岁.因"瘙痒、身黄、腹痛6 d"于2005年3月8日入院.体检:皮肤、巩膜重度黄染,双眼球突出,扑翼样震颤阳性,双侧甲状腺Ⅰ~Ⅱ度肿大,右上腹中度压痛,肝区及剑突下叩痛.CT:肝内胆管中度扩张,胆囊增大,胆总管内有一约5.0 cm×3.5 cm×2.8 cm肿块,肝实质、脾脏及胰腺未见明显异常.术中见胆囊充盈,张力高,胆总管中下段直径约3.5 cm,腔内可见一约5.0 cm×3.5 cm×3.0 cm肿块.
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血清胆碱脂酶测定对肝病诊疗价值的探讨
现有的肝脏功能测定项目中,多选择肝细胞破坏后所释放出的酶以及对胆汁代谢有关的一些项目,对反映肝脏合成功能方面的酶试验重视不够.胆碱脂酶(chE)由真胆碱脂酶(AchE)和拟胆碱脂酶(PchE)两部分组成,二者均能催化乙酰胆碱水解,生成胆碱和乙酸[1].血清中的chE以来源于肝脏的PchE为主,而来源于神经细胞和新生红细胞的AchE含量甚微[2],PchE由肝脏生成入血液,是反映肝实质合成功能的主要酶类.为此,我们对50例正常人及209例肝脏患者进行chE测定,并同时测定了丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),γ-谷氨酰转移酶(γ-GT),蛋白质及白球蛋白比值.现将结果报告如下.
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超声动态观察肝癌病变1例
患者女,46岁.因腹痛半月余,B超检查:肝脏形态正常,肝实质内回声均匀,肝内管道走向清晰,门静脉内径1.2 cm,胆囊壁粗糙.
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罕见1例肝腺癌的超声图像表现
患者男,40岁.因右上腹不适、消瘦数月而就诊.查体:面色晦暗、精神萎糜、神智清,巩膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣等.右上腹略满,腹软.肝脏于右肋下3.0cm可触及,质中等,轻触痛.查肝功能未见异常.超声检查:肝右叶厚9.4cm,肋下2.5cm.肝脏正常结构消失,肝实质大部分被数个大小不等的无回声暗区所占据,暗区直径在4.0~10.4cm之间不等,呈类圆形,边界清晰.暗区内呈均质回声,在无回声暗区外均有一层实质性回声增强的包膜包绕,包膜厚度1.5~2.5cm不等,包膜外壁轮廓欠清晰,内壁线略不整齐,偶有乳头状实质性团块凸向无回声内腔(图1).胆囊壁增厚,脾脏、肾脏、胰腺未见异常.超声提示:肝肿大;肝内多发性囊性占位性病变.后经穿刺活检,病理诊断为肝细胞腺癌.
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皮肤黑色素瘤及其肝转移超声造影表现1例
患者男,18岁.发现背部包块2个月入院.查体:背部见3枚直径约2.0~4.0 cm结节,表面呈黑色,突于皮肤表面约0.5~2.0 cm,临床诊断:黑色素瘤.超声所见:高频探头下均表现为强弱不均回声,以中高回声为主,边界清楚,形态欠规则,位于皮肤层,CDFI:结节内见丰富血流信号.腹部超声发现肝实质内多个0.6~2.0cm中低回声结节,边界清,呈球形,CDFI:结节内未见明显血流信号.
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造影超声诊断活体肝移植部分肝实质灌注不良1例
患者男,36岁.因肝癌行不含中肝静脉活体右半肝移植手术,供体术前CT检查无异常.术后第1天患者一般情况好,实验室检查正常,常规床旁超声发现植人的右半肝部分S5及部分S7回声稍强(图1),遂行超声造影检查.肘静脉内团注SonoVue 2.4 ml,注射后8 s见移植右肝动脉及分支显像,注射后18 s见移植门静脉右支及其分支显像但部分S5及部分S7灌注不良(图2),超声诊断移植肝S5及S7部分灌注不良.
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多脾症超声表现1例
患者男,35岁.因上腹不适2月余就诊.肝胆脾超声检查:肝脏大小形态及位置正常,肝实质光点分布均匀.胆囊6.2 cm×2.1 cm,其内未见异常回声.左侧腹未探及正常脾脏声像,左季肋区可见3个与脾脏回声相似的低回声团(图1上),自上而下排列,大小分别为3.8 cm×2.6 cm、2.8 cm×1.7 cm、3.0 cm×2.2 cm,边界清楚,内部光点分布均匀.
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肝内门静脉肝静脉瘘彩超表现1例
患者女,36岁.腹部彩超所见:门静脉右后支与肝右静脉之间见迂曲扩张的蜂窝状结构,范围30mm×25 mm,门静脉右后支及肝右静脉明显增粗(图1).彩色多普勒超声(彩超)血流显像显示:上述蜂窝状无回声区内、 门静脉右后支及肝右静脉见丰富血流信号(图2).脉冲多普勒:示湍流频谱.肝实质回声未见异常,肝动脉未见异常.彩超诊断为肝内门静脉肝静脉瘘.增强CT也诊断为门静脉肝静脉瘘.
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肺癌双肾上腺并肝转移的超声表现1例
患者男,45岁.以右肺腺癌化疗后1年来我院就诊.彩色多普勒超声检查(图1):肝实质内可见多个实性等低稍强回声团,形态欠规则,边界尚清晰,内回声欠均匀,其中一范围3.1cn×2.8cm,CDFI:周边可见动、静脉血流信号,其中一动脉流速约28.5cm/s,RI:0.65.