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氯乙烯仍受关注的原因
虽然氯乙烯是一种已知的致癌剂和应控制的化学物,但在过去的20年中产量几乎翻了一番.至今,有些国家职业性接触氯乙烯的水平仍然很高,特别是尚未对其控制的国家则可能更高.近的研究和监测发现,环境中的过氯乙烯、三氯乙烯等高氯乙烯类溶剂可降解生成氯乙烯,其垃圾填埋场的空气和地下水中的浓度可分别高达200mg/m3和12mg/L,成为氯乙烯新的环境污染源.对各国有关的流行病学调查进行合并研究分析发现,接触氯乙烯工人的肝癌危险度增加5倍,这主要是由于肝癌中的肝血管肉瘤的危险度超量45倍所致.截止1998年底,全世界所报道的肝血管肉瘤数为197例,平均潜伏期为22年.氯乙烯所致的肝肿瘤,其突变谱明显不同于非氯乙烯所致的肝肿瘤.氯乙烯代谢产物形成的DNA加合物,特别是1,N6-乙烯腺嘌呤有前致突变剂特性,是造成ras基因和p53基因中A:T碱基对发生置换突变的原因.从动物实验所得资料进行的危险度评价,似乎高估了实际的危险度.
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030接触氯乙烯的生物标志物
氯乙烯是一种可损害多器官的毒物,也是已知人类致癌物.其活性代谢中间产物具有强烈烷化作用,可在体内形成多种加合物.以氯乙烯的代谢和毒性机制为基础,研究了一系列其致机体损伤的指标,并试图寻找氯乙烯的生物标志物.本文就氯乙烯在体内的代谢转归及其活性中间产物、接触生物标志物、遗传学改变、血清癌蛋白和肝损伤指标等效应标志物以及基于其代谢酶基因多态性的易感生物标志物进行综述.
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035 氯乙烯生殖毒性研究现状
氯乙烯的生殖毒性长期以来受到人们的广泛关注.虽然由于研究方法、样本量和指标选择的不同造成众多的流行病学调查和实验研究结果的差异,但多数报道仍提示氯乙烯长期暴露对接触人群和受试动物生殖系统具有损伤作用,对子代生长发育也具有有害效应.本文就氯乙烯生殖毒性的研究现状做初步总结,以加强对氯乙烯生殖毒性的关注和防治策略的研究.
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1-09 间接致癌物对肝细胞DNA的损伤
目的二甲基亚硝胺(NDMA)和氯乙烯(VC)这两种间接致癌物需经肝实质性细胞(PC)活化后才具有致DNA损伤作用.为验证经肝PC活化代谢的NDMA物中间活性产物能否"传递”给肝非实质性细胞(NPC),引起后者DNA损伤.方法应用单细胞微量凝胶电泳技术对NDMA和VC的DNA损伤作用进行了研究.实验程序:(1)程序1:NPC和PC分别暴露不同浓度的NDMA或VC中,然后作DNA测试;(2)程序2:先将NPC装入透析袋中,浸没于含不同浓度NDMA或VC的PC悬液中,混合培养后,作DNA测试.结果 NDMA和VC对肝PC的DNA损伤作用具有明显的剂量-效应关系.NPC单独暴露NDMA或VC中无明显的DNA损伤作用,但NPC与PC混合培养并暴露NDMA或VC中时,均出现DNA损伤作用.结论经过PC活化代谢后的NDMA或VC的中间活性产物可进入透析袋内作用于NPC,引起后者DNA损伤.本实验结果有助于解释起源于肝内皮细胞的肝血管肉瘤的产物机制.
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氯乙烯致染色体损伤的易感性与APE1和XRCC1基因多态关系研究
目的 探讨脱嘌呤-脱嘧啶核酸内切酶(APE1)和X线交叉互补基因1(XRCC1)基因多态与氯乙烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系. 方法 采用双核淋巴细胞微核的方法评价个体染色体损伤水平,采用引入错配碱基创造酶切位点的限制性片断长度多态(CRS-RFLP)和PCR-RFLP技术对75名氯乙烯接触工人APE1Asp148Glu,XRCC1Arg194Trp、Arg280His及Arg399Gln多态位点进行检测. 结果 研究对象中APE1 148(Asp/Asp、Asp/Glu、Glu/Glu)三种基因型频率分别为38.7%、44.0%和17.3%;XRCC1 194(Arg/Arg、Arg/Trp、Trp/Trp)三种基因型频率分别为75.5%、21.3%和4.0%;XRCC1 280(Arg/Arg、Arg/Hi、His/His)三种基因型频率分别为69.3%、30.7%和0;XRCC1 399(Arg/Arg、Arg/Gln、Gln/Gln)三种基因型频率分别为49.3%、45.3%和5.3%.多因素poisson回归分析结果表明,女性发生染色体损伤的危险性是男性的1.6倍(95%CI1.2284～2.0699,P=0.0004),XRCC1 194 Arg/Arg基因型个体发生染色体损伤的危险性是Arg/Trp、Trp/Trp基因型个体的0.6898倍,(95%CI0.4997～0.9333,P=0.0195).单体型分析结果表明,TGG/CGG和TGG/CAG单体型对组微核率均低于野生纯合子单体型(CGG/CGG)(P＜0.05). 结论 女性和XRCC1 194Arg/Arg基因型个体为氯乙烯致染色体损伤的易感人群.
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Ⅰ、Ⅱ相代谢酶基因多态性与氯乙烯作业工人DNA损伤的关系研究
目的 探讨Ⅰ相、Ⅱ相代谢酶基因多态性与氯乙烯(VCM)作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤的关系.方法 应用彗星实验测定87名VCM作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤情况,并采用病例一对照设计,按彗星发生率将工人分为DNA损伤组和对照组.用PCR-RFLP法测CYP2E1(rs3813867)基因多态;PCR法测GSTT1、GSTM1缺失情况;应用TaqMan PCB分析技术判定GSTP1(rs947894)、CYP1A1(rs1048943,rs4646903)和UGT1A6(rs6759892,rs1105879,rs4124874,rs3755319,rs887829,rs4148323)基因型.结果 经X2检验,CYP2E1基因rs3813867 clc1和clc2+c2c2基因型、GSTP1基因瑁947894 AA和AG+GG基因型及UGT1A6基因rs1105879AA和Ac+cc基因型在DNA损伤组和对照组间的分布差异有显著性(分别为P=0.029.P=0.004和P=0.002).多元Logistic回归分析的结果表明,携带GSTP1基因rs947894 AG+GG基因型的个体较携带从基因型个体DNA损伤的风险性升高(OR=13.393,95%CI:2.410～74.431,P<0.01);携带UGT1A6基因rs1105879 AC+CC基因型的个体较携带从基因型个体DNA损伤的风险性降低(OR=0.064,95%CI:0.006～0.637,P<0.05).单倍型分析结果表明,UGT1A6基因TCCTAG单倍型在对照组的分布频率高于DNA损伤组(P<0.05).结论 携带GSTP1基因ra947894 AG或GG基因型和UGT1A6基因rs1105879从基因型的个体发生DNA损伤的风险增高,它们可能为氯乙烯致DNA损伤的易感人群.而UGT1A6基因TCCTAG单倍型对氧乙烯中毒可能具有保护作用.
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氯乙烯染毒大鼠DNA损伤与肝脏某些生化指标的变化
目的研究氯乙烯(VCM)对大鼠肝细胞和血淋巴细胞DNA的损伤作用,及肝脏某些生化指标的变化.方法DNA损伤采用单细胞凝胶电泳(彗星实验)法,代谢酶活性采用分光光度法,肝功能测定使用自动生化分析仪.结果彗星发生率染毒组显著高于对照组,肝细胞和血淋巴细胞彗星发生率显著相关.结论VCM可导致大鼠肝细胞和血淋巴细胞DNA发生损伤,且存在剂量-效应/反应关系.
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氯乙烯染毒大鼠代谢酶活性的动态变化和肝损伤
目的研究氯乙烯(VCM)染毒大鼠代谢酶活性和肝损伤生化指标的动态变化,以及大鼠肝脏的病理改变,探索血清、肝组织VCM代谢酶活性变化与肝脏损伤间的关系.方法大鼠染毒12周,分别在第3、6、9和12周处死动物,代谢酶活性测定采用分光光度法;肝功能生化指标用自动生化分析仪测定;光镜、电镜检测染毒大鼠肝组织病理改变.结果VCM代谢酶ALDH、CYP2E1和GSTs活性随染毒时间和剂量的增加发生改变,差异具有统计学意义.ALP与血清ADH的活性呈负相关(r=-0.649);血清GSTs、ADH的活性分别与肝组织中GSTs、ADH活性呈正相关(r-=0.439、0.508,P＜0.05).结论VCM致肝损伤程度可能与代谢酶活性有关,肝脏代谢酶变化是VCM引起机体损害的早期较敏感指标.
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氯乙烯接触工人DNA损伤与代谢酶基因多态关系研究
目的探讨氯乙烯(VCM)所致DNA损伤与VCM代谢酶多态间的关系. 方法彗星实验测 DNA损伤,并按DNA损伤情况将工人分为DNA损伤组和对照组,采用病例-对照设计,PCR-RFLP测CYP2E1 c1/c2、mEH4 His139Arg基因多态;PCR法测GST T1、GST M1缺失情况. 结果 CYP2E1 c1c2和c2c2基因型与DNA损伤显著相关(P<0.01).累积接触剂量高和低的个体同时具CYP2E1 c1c2/c2c2基因型,其DNA损伤发生率均显著高于对照,差异具统计学意义(OR 4.92, 95%CI 1.35～13.85和OR 2.57, 95%CI 1.01～6.59).结论 VCM累积接触剂量和代谢酶CYP2E1基因型与VCM诱导的DNA损伤有关.
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车间空气中氯乙烯的时间加权平均浓度测定
目的建立一种适合监测车间空气中氯乙烯时间加权平均浓度的方法.方法采用个体采样器、活性炭管进行个体采样,二硫化碳解吸30分钟,取解吸液1μl进行气相色谱测定,以保留时间定性,峰面积定量.结果本方法的线性范围为0.0264～1.6896mmol/L,相关系数为0.9999,低检测限为1.2ng(进样量为1μl),该法重复性好,精密度试验不同浓度的相对标准偏差在3.8%～6.7%,平均解吸率为90.77%.结论该法各项指标均达到了"车间空气中有毒物质监测研究规范"的要求,可用于工作场所空气中氯乙烯的时间加权平均浓度测定.
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氯乙烯接触工人肿瘤标志物水平
目的 研究氯乙烯职业接触人群血清肿瘤标志物水平的变化,探讨不同肿瘤标志物的影响因素.方法 选择唐山市某氯碱厂氯乙烯生产车间所有接触工人223人(接触组),无职业氯乙烯接触的其他单位行政办公人员149人(对照组),监测车间空气氯乙烯浓度,测定亚硫基二乙酸,检测血清中11项肿瘤标志物含量.结果 接触组血清中的癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)、糖链抗原CA-199和CA72-4含量随着接触工龄的增加而增加,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量随着接触工龄的增加而降低,但这5项肿瘤标志物与接触工龄均无相关性,差异无统计学意义(P＞0.05).经单因素分析发现,接触组亚硫基二乙酸水平高于对照组(Z=-16.178,P＜0.001).单因素分析结果显示,性别对CEA、AFP及NSE三项指标的含量均有影响(Z值分别为-4.815、-2.052和-4.535,P＜0.05),而吸烟仅对CA-199产生影响(Z=-2.016,P＜0.05),氯乙烯的接触对AFP和NSE有影响(Z=-3.763和-2.140,P ＜0.05).多因素分析显示,与男性相比,女性体内的CEA与NSE含量降低(t值分别为-3.696和-5.722,P＜0.05);氯乙烯接触是NSE的影响因素,与对照组相比其含量升高(t=2.061,P＜0.05).结论 在目前的接触浓度下,接触氯乙烯可引起血清肿瘤标志物水平的变化.随着工人接触有害因素的时间增加,肿瘤标志物水平发生改变,机体发生肿瘤的可能性增加.亚硫基二乙酸水平与某些标志物可能存在一定的相关关系.不同肿瘤标志物的影响因素有所差异.
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医疗废物处理与二恶英类物质
二恶英类物质(Dioxins)是指能与芳香烃受体结合的,并且导致产生各种生物化学变化的一类物质的总称.二恶英类物质早发现于美国越战中使用的一种氯酚脱叶剂中,1962～1970年在越战时期使用,于1970年脱叶剂被禁止作为军事使用.战后发现,在喷洒过脱叶剂的地区,都发生了大量孕妇流产现象,出生的畸形儿的比率远远高于其他地区[1].二恶英类物质本身没有实际用途,是在生产过程中产生的副产物,如在纸张的生产漂白、氯乙烯塑料生产、含氯农药生产等过程,特别是焚烧垃圾和医疗废物时容易产生.二恶英类物质的主要来源是垃圾焚烧,特别是含氯废物如氯乙烯塑料袋的焚烧,如处理不当都可能产生大量的二恶英类物质等有害物质[2].
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生活饮用水中氯乙烯残留量的测定
目的 建立了用大口径毛细管柱气相色谱法测定生活饮用水中氯乙烯单体的含量测定方法.方法 样品采用顶空进样,适用于生活饮用水及其水源水中氯乙烯含量的测定.结果 本方法低检测质量为0.01ng,若取10ml水样,取100μL液上气体进行色谱分析,低检测质量浓度为1μg/L.结论 由于受到低检测浓度的限制,对试剂要求较高.
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浅谈电石法生产PVC工艺中废物的回收利用
介绍了电石法生产PVC工艺中电石渣和氯乙烯尾气的处理.电石渣用来代替石灰石生产水泥或直接生产石灰.用膜分离的方法循环利用氯乙烯尾气.
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哪些妇女孕前需调换工作
特殊工种 经常接触铅、镉、汞等金属,会增加妊娠妇女流产和死胎的可能性,其中甲基汞可致畸胎,铅可引起婴儿智力低下,二硫化碳、二甲苯、苯、汽油等有机物可使流产率增高,氯乙烯可使妇女所生的婴儿先天痴呆率增高.
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预防职业性刺激性气体眼损伤
工业生产中刺激性气体是生产过程中散发于空气中的气态和蒸气状物质.对人体的眼睛、粘膜、呼吸道和皮肤可产生刺激性损伤,并可引起全身中毒.我所1985年至1998年接触到急性刺激性气体中毒患者47例(氯气22例、苯10例、甲苯4例、氨3例、硫化氢3例、氯乙烯3例、硫酸二甲脂2例),以上患者均出现不同程度的眼损伤,给患者生活以及心理带来很大伤害.落实预防为主的方针,是预防工业刺激性气体眼损伤的关键.
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氯乙烯作业人员氨基己糖、羟脯氨酸等生化指标的影响
本文通过对暴露于氯乙烯作业工人的调查,发现接触组氨己糖(AH)、羟脯氨酸(HP)、肝胆酸(CG)、总巯基(MG)等生化指标和对照组比较差异存在显著意义.
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细胞周期调控基因多态与氯乙烯接触工人染色体损伤的易感性
目的 探讨细胞周期调控基因P53、P21和细胞周期蛋白D1基因多态与氯乙烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系.方法 采用胞质分裂阻滞微核试验方法评价183名氯乙烯接触工人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术对P53第4外显子、第3和6内含子,P21第2外显子和第3外显子的3'非翻译区,以及CCND1基因第4外显子等多态位点进行检测.结果 研究对象P53基因第4外显子,第3和6内含子等位基因的突变频率分别为0.45,0.04,0.05,P21第2外显子和第3外显子两个位点的突变频率分别为0.37和0.50,CCND1第4外显子突变频率为0.42.多因素Poisson回归分析结果表明,30岁以上年龄组的人群发生染色体损伤的危险度是30岁以下年龄组人群的1.2202倍,差异有统计学意义(OR=1.2202,95%CI:1.0580～1.4072,P=0.0062);女性发生染色体损伤的危险度是男性的1.1491倍,差异有统计学意义(OR=1.1491,95%CI:0.9841～1.3416,P=0.0772);P53第6内含子突变基因型人群发生染色体损伤的危险度是野生基因型人群的1.3032倍,差异有统计学意义(OR=1.3032,95%CI:1.1285～1.6405,P=0.0285).P53单倍型分析结果表明,携带BBB/AAA和BAB/AAA单倍型对(按照P53第4外显子、第3和6内含子顺序,B表示突变型,A表示野生型)的人群微核率与野生型AAA/AAA人群相比,OR值分别为1.4418(95%CI:1.0316～2.0152)和1.7100(95%CI:1.0385～2.8157).结论 氯乙烯暴露人群中,30岁以上、女性、P53 INTRON6等位基因突变以及P53第4外显子,第3和第6内含子单倍型对为BBB/AAA和BAB/AAA都是个体发生染色体损伤的危险因素.
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氯乙烯致肝损伤与毒物代谢酶基因多态性的关系
目的探讨毒物代谢酶基因多态性与接触氯乙烯致肝损伤的关系.方法以肝B-超检查异常或丙氨酸转氨酶(ALT)＞40作为肝损伤指标,应用聚合酶链反应(PCR)检测谷胱甘肽转移酶(GSTT1,GSTM1)基因型;应用PCR和限制性酶切片段长度多态分析技术(RFLP)检测细胞色素P450 2E1酶基因型(CYP2E1),然后对实验结果进行统计分析.结果尽管GSTT1基因型分布在肝损伤组与对照组比较,差异均无显著性(P＞0 05).当将低、中接触组合并后,阳性型肝损组与对照组比较,差异有显著性(OR为0.35,95%CI为0.12～0 97,P＜0.05);在高接触损伤组,CYP2E1c1c2/c2c2基因型有更高的频率,与对照组比较,差异有显著性(OR为4.55,95%CI为1.37～15.08,P＜0 05);多元Logistic回归分析显示,CYP2E1基因型、氯乙烯接触与CYP2E1基因型,CYP2E1与GSTT1基因型,GSTT1与GSTM1基因型间的联合作用与肝脏损伤有关联,经x2检验,P＜0.05.结论高剂量接触氯乙烯时,CYP2E1 c1c2/c2c2基因型在氯乙烯致肝损伤方面可能是主要易感性原因之一,而GSTT1在氯乙烯代谢中可起到解毒作用,尤其在低剂量接触时有保护作用.本研究结果初步表明,毒物代谢酶基因间联合作用与累积接触剂量,终决定毒物是否产生危害.氯乙烯接触所致肝脏损伤,是由接触剂量以及个体的遗传特性所共同决定的.
