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To explore the therapeutic effect and mechanism of Bushen Huoxue Xiezhuo Decoction (BHXD) in treating minute lesion nephropathy (MLN) in rats. Methods: The MLN model rats established by a single intravenous injection of Adriamycin were divided into the model and the BHXD groups, and a normal group was set up for control. The effects of treatment on renal function, hemorrheologic parameters, renal tissue transforming growth factor β1 (TGF-β1) expression and poly-anion sites on glomerular basement membrane were observed dynamically. Results: After treatment, all the parameters between the BHXD group and the model group were significantly different respectively, morphological observation also showed the pathological changes in the BHXD group were milder than those in the model group. Conclusion: BHXD treatment could markedly improve the renal function, alleviate blood hypercoagulability and hyperviscosity, protect the anion barrier and delay the progression of glomerular fibrosis and sclerosis.
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螺内酯对大鼠肝纤维化及TGFβ1 TIMP-1表达的作用
目的:探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯对TGFβ1和TIMP-1表达的作用,评价螺内酯的抗纤维化作用.方法:♂ SD大鼠34只,随机分为3组.肝硬化模型组:400 mL/L CCl4油3 mL/kg,sc,2次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时予螺内酯20 mg/(kg/d)灌胃;正常对照组:正常饮食、饮水.光镜下动态观察组织学改变,RT-PCR检测肝组织中TGFβ1和TIMP-1的表达.结果:10 wk时,螺内酯组肝纤维化级别显著低于肝纤维化模型组(P<0.05);但在13 wk,螺内酯组与肝纤维化模型组相比无显著性差异.肝纤维化时TGFβ1和TIMP-1mRNA水平与正常组相比显著升高(P<0.05).在10 wk时,螺内酯组TGFβ1TIMP-1 mRNA水平与肝纤维化模型组相比有下降的趋势,但无显著性差异.结论:TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化时表达显著增加,螺内酯对肝纤维化有一定程度的抑制作用,但对TGFβ1和TIMP-1 mRNA的表达作用不明显.
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消化性溃疡患者转化生长因子a、表皮生长因子和前列腺素E2的关系
目的:研究转化生长因子a(TGFa)在慢性胃粘膜病变患者血液、胃液中的含量变化及其与表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)的关系,初步探讨TGFa在胃粘膜病变发病过程中的作用. 方法:选择经胃镜和病理组织学检查证实的活动期消化性溃疡(PU)患者44例,其中十二指肠球溃疡(DU)22例,胃溃疡(GU)22例;慢性浅表性胃炎(CSG)患者18例;另选择20例胃镜观察胃粘膜基本正常者作为对照组.胃镜下经活检孔抽取胃液,并采集空腹静脉血,用放免分析法检测胃液、血液中TGFa,EGF,PGE2的含量.结果:GU和DU两组的血清TGFa(ng.L-1),EGF(ug.L-1)含量均明显低于对照组和CSG组(3.5±1.1,3.4±1.3 vs 5 9±1.6,5.0±1.7,P<0.01;0.3±0 1,0.3±0.1 vs 0.6±0.2,0.5±0.2 P<0.01).GU和DU血浆PGE2(ng.L-1)含量与对照组和CSG组相比,差异无显著性(24.7±8.4,26.0±8.7vs25.2±8.0,20.9±7.7,P>0.05).GU,DU和CSG三组胃液中TGFa(ng.L-1),EGF(ng.L-1),PGE2(ng.L-1)含量均明显低于对照组(1.7±0.7,1.6±0.7,2.1±0.7vs2.7±0.8,P<0.05;109±47,121±67,113±48vs373±78,P<0.01;15.8±6.6,14.1±7.3,16.4±6.9vs21.9±7.5,P<0.05).GU组胃液中TGFa与PGE2间存在直线正相关(r=0.55,P<0.05),GU组血液中及其余各组血液、胃液中TGFa与PGE,EGF与PGE2,TGFa与EGF间皆无线性相关.血液、胃液间TGFa,GU和DU两组均无线性相关;血液、胃液间EGF,各组皆无线性相关;血液、胃液间PGE2,各组均无线性相关.结论:TGFa、EGF的缺乏与PU的发病有关,TGFa、EGF的粘膜保护作用似与PGE2的介导无关.检测血清和胃液中TGFa、EGF含量,对PU诊断具有指导意义.
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转化生长因子βⅡ型受体在胃癌组织中表达的研究
目的:研究转化生长因子β(TGFβ)Ⅱ型受体在胃癌组织中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学方法,对20例正常胃粘组织及74例胃癌组织(高中分化腺癌32例,低分化腺癌23例,黏液腺癌14例,印戒细胞癌5例)TGFβⅡ型受体的表达情况进行了研究.结果:在正常胃黏膜组织,TGFβⅡ型受体主要表达于腺体的体底部;在胃高中分化腺癌组织中,TGFβⅡ型受体表达减少(P<0.05,vs正常胃黏膜);在低分化腺癌及黏液印戒细胞癌中,其表达明显减少(P均<0.01,vs正常胃黏膜).结论:TGFβⅡ型受体表达的减少可能在胃癌的发生发展中起了一定的作用.
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Protective Effect and Mechanism of TGF - β1 on Intestinal Mucosa against IR Injury in Rats
Objective To investigate the protective effect and mechanism of TGF - 1 on intestinal mucosa against ischemia-reperfusion (I/R) injury, so as to provide new methods of clinical prevention from and dealing with intestine I/R injury and gut - derived multiple organ dysfunction syndrome(MODS). Methods 30 SD rats were randomly divided into 3 groups ( n = 10 each), A: namely sham - operation group ( group A) : superior mesenteric artery ( SMA ) was only isolated but not blocked; B: control group (group B), ischemia for 60 minutes, then reperfusion for 120 minutes, and administered with normal saline solution (NS) 0. 5ml through SMA 10 minutes before SMA blockage; C: experimental group (group C) : animals underwent the same procedure with group B except for taking TGF-β1 instead of NS. The contents of intestinal mucosa Chiu's sore, bacteria translocation, intestinal mucosa cellular apoptosis index, expression of bax mRNA and bcl - 2 mRNA and protein were measured. Results Compared with group A, the results from group B are as follows, the Chiu's score significantly increased, bacteria translocation increased, intestinal mucosa cellular apeptosis rate significantly increased, level of bax mRNA and Bax protein significantly increased, while level of intestinal mucosal bcl -2 mRNA and Bcl -2 protein significantly decreased. All the changes in group B were reversed significantly in group C. Conclusion TGF - 1 exerts a protective effect on the gut barrier against intestine I/R injury, perhaps via reversing injury - induced downregulation in bcl2 transcription and upregulation in bax transcription, with the result in modulating bcl -2 and bax protein expression and downregulation of the susceptibility to apoptosis of intestinal epithelial cells.
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转化生长因子-β及基因多态性与纤维化的关系
转化生长因子-β(TGF-β)是细胞生长和分化的多功能调节因子,它的功能非常复杂,在多种组织细胞的增殖分化、间质形成、组织损伤修复、骨质增生、胚胎发育及免疫抑制中起重要作用[1].它在多种纤维增生性疾病中表现出共同的促纤维化的作用.大量的体内实验已证明,TGF-β在肺纤维化的形成过程中有重要作用.本文重点就近年来TGF-β与纤维化关系的研究进展作一简要综述.
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骨转移瘤系统性分子靶向治疗靶点与药理学制剂研究
骨转移瘤骨骼微环境中,肿瘤细胞分泌多种细胞因子促进溶骨活性,而溶骨后释放的储存于骨内的生长因子又促进肿瘤细胞生长与侵袭,从而形成骨质破坏“恶性循环”。虽然骨骼微环境可造成骨质破坏的“恶性循环”,但也为骨转移瘤治疗提供了许多潜在性靶点。骨转移瘤分子靶点以核因子?κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor?κB, RANK)-核因子?κB受体活化因子配体(RANK ligand, RANKL)-骨保护素(osteoprotegerin, OPG)系统研究得为广泛与深入。骨转移瘤细胞可以促进骨基质细胞表达RANKL并抑制OPG的表达,RANKL与OPG比例失调是诱发骨质破坏的重要因素。溶骨产生的转移生长因子β在介导“恶性循环”中的作用越来越突出,转移生长因子β可以促进肿瘤细胞发生上皮-间质转变、血管生成以及免疫抑制。Src家族激酶、内皮素A受体、基质金属蛋白酶以及组蛋白酶K等均为骨转移瘤治疗的潜在性靶点。以狄诺塞麦为代表的靶向药理学制剂的本质均为阻断骨转移瘤骨质破坏“恶性循环”。骨转移瘤靶向制剂除了可以抑制骨转移瘤细胞骨质破坏外,部分还可以产生直接抗原发肿瘤效应,它们在延迟骨相关事件发生、延长患者生存期以及终提高患者生存质量方面发挥着重要作用。骨转移瘤患者已经可以从系统性分子靶向治疗中受益,进一步研发系统性靶向制剂对改善患者治疗选择、增强疗效具有重要意义。
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拮抗转化生长因子β活性对糖尿病肾病的防治作用
转化生长因子(transforming growth factor,TGF)是de Larco与Todaro在小鼠肉瘤病毒转化的细胞条件培养基中鉴定出来,包括TGF-α、TGF-β两个成分.大量研究证实TGF-β与糖尿病肾病(DN)发生、发展关系密切,而拮抗TGF-β活性对治疗DN有何意义也成为研究热点.TGF-β参与生长发育、创伤修复和病理过程,调节多种细胞功能:调节细胞生长、细胞分化、细胞死亡及凋亡,诱导细胞外基质(ECM)蛋白合成等.
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转化生长因子β1与骨生化指标和骨密度的关系
背景:转化生长因子β1 是一种重要的调节骨构塑的细胞因子,其是否能作为反应骨转换的敏感因子尚不清楚.目的:探讨转化生长因子β1 与骨形成、骨吸收指标,以及腰椎正位骨密度间的关系.方法:实验共纳入来自长沙的健康妇女663 名,年龄20~80 岁.采用ELISA 法测定空腹血清转化生长因子β1、骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽的水平,同时应用双能X 射线骨密度仪测定腰椎正位的骨密度.并分析转化生长因子β1 与其他各指标的相关性.结果与结论:检测结果显示30~39 岁,40~49 岁年龄段妇女的血清转化生长因子β1 水平高,转化生长因子β1 水平与年龄呈负相关,与体质量指数无相关.校正体质量指数后发现,转化生长因子β1 与骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽负相关,校正体质量指数和年龄后血清转化生长因子β1 水平与腰椎正位骨密度正相关.说明转化生长因子β1 能动态地反映骨转换情况.
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转化生长因子β1在肝纤维化研究及应用中的意义
肝纤维化是肝脏受损伤之后细胞外基质(ECM)尤其是Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原过度增生沉积、降解减少造成的病理性结果.既往对ECM的生成与沉积研究较多,近年对ECM降解的研究也日益深入[1],在ECM降解过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制因子(TIMPs)的平衡及转化生长因子-β1(TGF-β1)起着至关重要的作用.
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血清转化生长因子β1检测对血吸虫病肝纤维化的诊断和疗效评估的价值
转化生长因子β1(TGFβ1)是肝纤维化形成过程中重要的细胞因子之一.TGF β1主要存在于炎症和纤维化部位,在不同肝病患者肝脏中的表达均显著增高[1].
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糖尿病肾病患者尿转化生长因子β1水平及其临床意义初探
糖尿病肾病(DN)特征性的病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚和细胞外基质的过度积聚,终导致肾脏硬化.转化生长因子(TGF)β在调节细胞增殖和细胞外基质的产生过程中起重要作用,是引起糖尿病性肾脏硬化重要因素之一[1,2].高糖及糖基化终产物等均可促进肾脏产生TGF-β1[3].本研究观察不同严重程度的DN患者尿中TGF-β1排泄水平的变化,并探讨其临床意义.
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胰岛素对血管平滑肌细胞转化生长因子β1及其受体表达的影响
流行病学调查的资料显示,50%以上的2型糖尿病患者并发高血压,这将加重患者的大血管粥样硬化的形成.近年来研究发现:高血糖是血管损伤的重要因素,却不是此并发症的唯一因素[1];胰岛素抵抗所导致的高胰岛素血症是血管硬化的独立高危因子,胰岛素能直接加强血管平滑肌细胞(VSMC)增生,参与血管硬化的病理过程.为此,本研究观察胰岛素对血管平滑肌细胞TGFβ1和Ⅰ、Ⅱ型TGFβ受体表达的影响.
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银屑病性关节炎患者血清中转化生长因子-β1的检测
目的 探讨银屑病性关节炎患者血清中转化生长因子(TGF)-β1的表达及其意义.方法 分别检测银屑病性关节炎患者与寻常性银屑病患者血清中TGF-β1的水平.结果 38例银屑病性关节炎患者血清中的TGF-β1浓度为375.92±95.88 pg/ml,80例寻常性银屑病患者为510.78±167.97 pg/ml,两组差异有统计学意义(t=4.60,P<0.01).结论 对银屑病性关节炎患者进行血清TGF-β1浓度的动态监测,有助于引起临床医师对银屑病性关节炎骨质疏松的警惕和预防.
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瘦素和转化生长因子β1参与2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化
2型糖尿病(T2DM)患者早期即存在高血清瘦素,其是否参与T2DM肾小管上皮细胞转分化(EMT)过程,以及它与经典的EMT诱导剂TGF-β1之间的关系,目前国内外尚未见报道.因此,我们通过观察T2DM大鼠血清瘦素和肾脏瘦素受体(OB-R)、TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,探讨瘦素在糖尿病肾病(DN)的EMT中作用.
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1,25(OH)_2D_3对甲状旁腺激素诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子β1表达的影响
甲状旁腺激素(PTH)能够诱导体外培养的人肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞、并促进致纤维化的细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)表达上调~([1,2]),因此,PTH可能是造成肾间质纤维化的重要因素之一.1,25(OH)2D3具有防治肾间质纤维化的潜能~([3]).本研究探讨1,25(OH)2D3抗肾间质纤维化作用的机制.
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基因干扰对人肾小球系膜细胞megsin基因表达及α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1生成的影响
megsin,即SERPINB7,是丝氨酸蛋白酶抑制剂进化单位B的第7位成员[1],为近年发现的特异性表达于肾脏的基因.
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辛伐他汀对高糖致人腹膜间皮细胞转化生长因子β1和碱性成纤维细胞生长因子分泌与表达的影响
腹膜纤维化是腹膜透析治疗的主要并发症,终导致透析效率降低甚至超滤失败.研究表明,高糖透析液能上调腹膜间皮细胞(HPMC)转化细胞生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达[1],而后两者是参与腹膜纤维化的重要细胞因子[2].本研究采用RT-PCR和ELISA的方法观察辛伐他汀对高糖刺激下HPMC TGF-β1和bFGF mRNA表达和蛋白分泌的影响,探讨辛伐他汀在腹膜纤维化防治中的作用及其机制.