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低切应力作用下体外培养动脉内皮细胞内皮素的表达
探讨"应力-生物学效应(血管活性物质变化)-血管重建"这一过程的奥秘,是当今血管生物力学研究的热点.内皮素(Endothelin ET)由内皮细胞(Endothelial Cell,EC)合成分泌,是强烈长效的血管收缩剂,也能促进血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)分裂.切应力对EC内皮素表达的影响,虽有一些研究,但主要集中于培养的EC,且其报道的变化趋势各不相同.单纯切应力如何影响完整血管组织内ET-1的转录与表达仍不清楚.本文旨在研究切应力对完整血管的生物学作用,探讨应力引起血管重建过程中内皮素的变化.
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肝硬化及原发性肝癌患者血清胰岛素样生长因子-Ⅱ、TNF和IL-6水平的研究
胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)是由肝细胞合成分泌的一种单链多肽,与生长激素关系密切,是促进多种组织细胞生长的多肽因子.为探讨肝硬化(HC)及原发性肝癌(PHC)患者IGF-Ⅱ、肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-6(IL-6)与肝病发生及发展的关系,我们测定了42例HC,30例PHC患者血清IGF-Ⅱ、TNF及IL-6水平,现报道如下.
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DPP-4抑制剂在2型糖尿病治疗中的应用(节选)
2型糖尿病发病和进展的一个重要原因是胰岛功能的进行性衰退,包括β细胞胰岛素分泌缺陷和α细胞胰升糖素不适当的分泌增加造成的胰岛素:胰升糖素比例失调.胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种在食物营养物质刺激下,由肠道内分泌细胞合成分泌的肠促胰素(Incretin),具有葡萄糖依赖性促胰岛素分泌的特点,可通过促进β细胞的胰岛素分泌、抑制α细胞不适当的胰升糖素分泌、延缓胃排空及抑制食欲等多个途径参与机体血糖稳态调节.
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部分慢性肾衰患者的瘦素测定与探讨
瘦素(leptin)是肥胖基因(ob)的编码产物,是由白色脂肪细胞所合成分泌的一种新型脂源性蛋白激素[1].leptin作用于中枢神经系统,通过下丘脑神经肽Y(NPY)实现对脂肪组织的调节,具有抑制食欲、增强蛋白质降解和抵抗胰岛素活性的作用.近来发现,leptin与慢性肾衰的关系也很密切.慢性肾衰(chronic renal failure,CRF)是临床常见病之一,并发症多,预后差,病理生理机制复杂.我们以自建的leptinRIA测定了部分慢性肾衰患者的leptin水平,以对此作出初步探讨.
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高血压病患者血清瘦素水平的变化
瘦素(Leptin, Lp)为肥胖基因的产物,是由脂肪细胞合成分泌的一种蛋白激素,分子量为16000,由167个氨基酸组成。瘦素作为一种重要的机体能量平衡的调节因子,参与机体能量的摄取、储存和释放,与机体的肥胖、糖代谢异常、胰岛素抵抗、脂代谢异常等密切相关[1]。为了解高血压病患者的血清瘦素水平,我们测定了35例高血压病患者的血清瘦素含量。探讨瘦素与高血压的发病关系。
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26例甲状腺机能减退心电图分析
甲状腺机能减退(简称甲减)是由于甲状腺激素合成分泌不足,甲状腺素缺乏致体内代谢过程减低引起的全身性内分泌疾病.起病隐袭、发展缓慢,临床表现涉及全身各个系统,尤其以心血管症状为突出表现.我院近5年来收治甲减31例,有26例出现各类心电图异常,报告如下:
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海岛地区肝硬化患者高胰岛素血症对血清瘦素水平的影响
舟山地处海岛地区,为肝炎和肝硬化的高发地区.高胰岛素血症是肝硬化的一个重要临床特征[1],同时,肝硬化患者对胰岛素的敏感性降低,存在胰岛素抵抗[2].胰岛素是调节瘦素mRNA表达和瘦素合成分泌的重要因素[3],其长时效应可上调脂肪细胞瘦素mRNA的表达,并促进瘦素的分泌[4].肝纤维化的主要机制是细胞外基质的合成与降解失衡,活化的肝星状细胞是肝纤维化细胞外基质的主要来源细胞.
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阿托伐他汀在百草枯中毒致肺纤维化中的作用
百草枯中毒在导致肺间质纤维化早期,血清中基质金属蛋白酶(MMPs)及其制剂(TIMPs)合成分泌增加以及其比值失调、转化生长因子(TGF-β1)大量产生、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的激活在导致肺纤维化形成过程中发挥重要作用。阿托伐他汀因其强效的降脂作用而广泛用于临床,近十年来他汀类药物的抗炎、抗纤维化、抑制细胞外基质聚集及促进其分解等降脂外作用已成为国内外研究的热点。本文将对阿托伐他汀在肺纤维化中的作用作一综述。
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他汀类药物对2型糖尿病患者骨钙素代谢的研究进展
骨钙素(osteocalcin, OC)也称为骨γ羟基谷氨酸蛋白、骨Gla蛋白或骨依赖维生素K蛋白,主要由非增殖期成骨细胞特异合成分泌的一种非胶质骨蛋白,少量由成牙质细胞和肥大软骨细胞分泌,故亦称骨钙蛋白.有研究发现OC和糖尿病之间存在着密切的联系,但两者之间,究竟那方是始动因素,目前尚未有定论,有待进一步研究.他汀类药物作为降低胆固醇的主要药物,临床主要用干高脂血症、糖尿病等治疗;另有研究发现他汀类药物可影响骨代谢,从而使他汀类药物成为骨质疏松症药物治疗的研究热点.
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ARCHITECTi2000免疫分析仪测定促甲状腺素的初步评价
促甲状腺素(TSH)是腺垂体噬碱细胞释放的一种糖蛋白,可促进甲状腺腺体增大,合成分泌T3、T4增加.血清TSH水平测定是甲状腺功能紊乱的常规检测指标.现在国内外均推荐以血清TSH测定为甲状腺功能紊乱的首选筛查项目[1].过去,测定血清中的TSH曾采用免疫放射法,会污染环境,对检测人员的身体造成损害.近年来发展起来的化学发光微粒子免疫分析(chemiluminescent micmparticle immunoassay,CMIA)技术具有检测灵敏度高、莺复性好,无污染等优点.本文根据美同NCCLS EP10-A文件,使用ABOTT公司生产的ARCHITECT i2000免疫分析仪,对CMIA方法测定血清TSH进行初步评价,现报道如下.
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氨基末端脑钠肽前体与急性心肌梗死的研究进展
脑钠肽(BNP)是利钠肽家族中研究为深入的一种神经激素,在心脏结构和功能的维持中起着重要作用.当心室肌细胞压力负荷增加时合成分泌含134个氨基酸残基的前脑钠肽原,其后被迅速剪切掉含有26个氨基酸残基的信号肽,形成BNP前体,随后前体在血液中分解成具有生物活性的BNP和无生物活性的氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP).
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胶质细胞与神经损伤修复
中枢神经损伤后的再生问题一直是神经科学界的一个重大难题.胶质细胞作为神经细胞的一种辅助成分,历来在中枢神经系统发育及损伤修复中倍受重视.近来,胶质细胞通过合成分泌胶质源性神经营养因子(glial cell ling-derived neurotrophic factor,GDNF)进而参与损伤修复,结果将胶质细胞在神经损伤修复中的作用推上了一个新的历史舞台.本文就胶质细胞与神经损伤修复的关系进行简要概述.
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无创机械通气对肺原性心脏病伴呼吸衰竭患者脑钠肽水平的影响
无创机械通气是指在不建立人工气道的条件下,通过使用面罩或者鼻罩来进行机械通气的一项技术,主要起到辅助通气泵的作用,可以在很大程度上使患者呼吸肌疲劳得到缓解.血浆脑钠肽(BNP)是一种主要由心室肌细胞合成分泌的一种激素,对于人体正常心血管系统的自身稳定起着重要的作用,主要对容量和压力的变化较敏感[1].本研究观察无创机械通气对肺源性心脏病伴呼吸衰竭患者脑钠肽水平的变化,现将结果报告如下.
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高能聚焦超声刀治疗慢性肾衰竭继发甲状旁腺功能亢进2例初步报告
慢性肾衰竭(CRF)导致低钙、高磷和活性维生素D3缺乏均可刺激甲状旁腺激素(PTH)的合成分泌,甲状旁腺增生,导致继发性甲状旁腺功能亢进(sHPT),是尿毒症尤其是长期维持透析病人的常见并发症之一,严重影响患者的生活质量.
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结缔组织生长因子检测在心肌肌钙蛋白T异常病人中的临床意义
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是近来发现的一种重要的细胞因子,主要由内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等合成分泌,成年哺乳动物心、脑、肾、肺、肝以及胎盘中均有表达,它与动脉粥样硬化,心、肝、肺、肾等器官的纤维化以及创伤修复密切相关[1].
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肿瘤标志物临床应用原则
1肿瘤标志物定义肿瘤标志物(Tumor Marker,TM)是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中,由肿瘤细胞的基因表达而合成分泌的或是由机体对肿瘤反应而异常产生的/或升高的,反映肿瘤存在和生长的一类物质,包括蛋白质、激素、酶(同工酶)、多胺及癌基因产物等,存在于病人的血液、体液、细胞或组织中,可用生物化学、免疫学及分子生物学等方法进行测定,对肿瘤的辅助诊断、鉴别诊断、疗效观察、监测复发及预后评价具有一定价值.
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维甲酸修饰人工晶状体植入防治后囊混浊的研究
后囊混浊(PCO)是人工晶状体(IOL)植入术后的常见并发症之一,其发生主要与残留晶状体上皮细胞的增殖、移行、成纤维细胞样化生及合成分泌胶原蛋白等因素有关.本研究将全反式维甲酸(atRA)定量修饰至聚甲基丙烯酸酯人工晶状体(PMMAIOL)表面,制成维甲酸修饰人工晶状体(RAMI0I),并将其植入兔眼内,术后观察其对残留晶状体上皮细胞(RLECs)增殖的抑制作用及其对角膜内皮、虹膜、睫状体、视网膜的影响,旨在探讨防治后囊混浊的新方法.
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甲状腺功能减退症103例临床分析
甲状腺功能减退症(Hypothyroidism,简称甲减症),是由于甲状腺激素的合成分泌或生理效应低下而引起的临床综合征.临床表现复杂多样,容易造成误诊.本文总结分析了我院1994年以来收治的103例甲减症患者,现将结果报告如下.
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成人生长激素缺乏症的诊断及治疗进展
生长激素(growth hormone,GH)又称生长素,是由垂体前叶即腺垂体合成分泌的一种生物多肽,它受下丘脑分泌的两种激素(即生长激素释放激素及生长抑素)的调控.19世纪40年代,GH首先从牛垂体中分离获得,随后又从人类尸体的垂体中提取并于1957年首次应用于临床研究.由于来源有限,它只能在联合国医学研究学会的严密监督下应用于那些已确诊由于GH缺乏并导致严重生长障碍的儿童.
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13例成年甲状腺功能减退症误诊冠心病分析
甲状腺功能减退症(简称甲减),是由多种原因引起的甲状腺激素合成分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病.成年型甲减主要影响代谢及脏器功能,据临床表现分为重度甲减(粘液性水肿甚至昏迷)、轻度甲减、亚临床甲减(无甲减症状,血清FT4正常或稍低,TSH明显升高)和暂时性甲减等.成年型甲减,多见于中年女性,男女之比为1:5,除手术切除或放疗损伤腺体外,多数起病隐匿,发展缓慢,早期缺乏临床特征,有时长达10余年后有典型表现.笔者近年来在临床遇到13例成年甲减患者误诊为冠心病,报告如下: