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HCMV基因及其产物在感染中的作用
人类巨细胞病毒(HCMV)是人群中普遍存在的病原体,感染率很高.HCMV的毒力较弱,侵入机体后一般不会使器官和组织受到严重损伤,但病毒基因易整合到宿主细胞的相关基因,则可阻止或影响后者的复制和表达,后导致不可逆的形态和结构的异常,同时HCMV是目前发现的基因组成复杂的人类病毒,其多种基因产物在感染过程中发挥作用.本文就HCMV基因及其产物对宿主细胞代谢的影响作一综述.
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戊型肝炎病毒的分子生物学研究进展
戊型肝炎病毒(HEV)是一类新发现的RNA病毒.由于缺少可靠、方便的常规细胞培养系统和病毒感染的小动物模型,而从自然感染的人或实验感染的非人灵长类动物中获取的病毒量太少,对HEV的生物学和病理学研究受到严重限制.近几年来,主要利用亚基因组表达策略研究HEV基因产物的特性和功能,取得很多重要进展.本文以此为重点,概述了近年HEV的分子生物学研究成果
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浅谈转基因食品的营养与安全分析
基因食品的基本概念基因食品作为一个新的概念,得到大家的广泛关注.科学意义上的转基因,主要是为了提升某些植物或者是动物的品质,将基因进行科学的嫁接,这样可以综合各种植物的长处,实现产量和质量上的飞跃.对于这些产品进行加工就是形成了转基因食品.这些转基因食品往往在外表和内在价值上有自身的独特之处,一些转基因产物往往能够有效的应对各种病虫害,也能实现自身种子的飞跃.
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p16、CDK4、cyclinD1在乳腺癌中的表达和预后的关系
目的:探讨p16、CDK4、cyclinD1在乳腺癌组织中的表达和预后的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测86例术前均未作放化疗的乳腺癌组织中p16、CDK4、cyclinD1的表达,和临床特征(年龄、病理分级、ER、PR、淋巴转移等)的关系,并分析其与预后的关系.结果:(1)p16蛋白阳性表达率为58.1%,阳性产物主要位于胞核内,少数可见胞浆及胞膜染色;CDK4阳性表达率为36.0%,阳性产物主要位于细胞质和细胞核中;cyclinD1蛋白阳性表达率为39.5%,阳性产物主要位于细胞核中.(2)p16在Ⅰ级、Ⅱ级侵润性导管癌中的阳性表达率分别为70.5%和45.2%(P<0.05):在淋巴结阴性组与淋巴结阳性组中的阳性表达率分别为79.2%和31.6%(P<0.01):≤50岁组和≥50岁组阳性率分别是56.3%和60.5%(P>0.05):ER阴性和阳性组分别为47.4%和66.7%(P>0.05);PR阴性和阳性组分别是54.3%和62.5%(P>0.05).CDK4在Ⅰ级、Ⅱ级侵润性导管癌组织中的阳性表达率分别为25.0%和47.6%(P<0.05);在淋巴结阴性和阳性的乳腺癌组织中阳性率分别为20.8%和55.3%(P<0.001);ER阴性和阳性组分别是44.7%和29.2%(P>0.05);PR阴性和阳性组分别是39.1%和32.5%(P>0.05);≤50岁组和≥50岁组阳性率分别是37.5%和34.2%(P>0.05).cyclinD1在Ⅰ级、Ⅱ级侵润性导管癌组织中的阳性表达率分别为34.1%和45.2%(P>0.05);在淋巴结阴性和阳性的乳腺癌组织中阳性率分别为25.0%和57.9%(P<0.02);ER阴性和阳性组分别为44.7%和35.4%(P>0.05);PR阴性和阳性组分别是37.0%和42.5%(P>0.05);≤50岁组和≥50岁组阳性率分别是43.8%和34.2%(P>0.05).(3)p16与CDK呈负相关(P<0.01),与cyclinD1呈负相关(P<0.01):CDK4与cyclinD1呈正相关(P<0.05).(4)单因素分析提示影响总生存率的因素有:组织学分级、淋巴结转移、ER、PR、p16、CDK4、cyclinD1(P<0.05).(5)多因素生存分析结果表明p16和淋巴结转移是影响乳腺癌患者总生存率的独立预后因素(P<0.01).结论:细胞周期调节因子p16、CDK4、cyclinD1与乳腺癌的发生、发展密切相关,可以作为判断肿瘤侵润转移、指导治疗和估计预后的参考指标,特别是p16蛋白的表达水平及淋巴结转移可能是判断乳腺癌术后生存的独立有效指标,而综合应用上述指标可能会更有帮助.
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蛋白质组学(proteomics)
蛋白质组(proteomics)系一个基因组、一种生物或一种细胞组织所表达的全套蛋白质.对蛋白质组织相关问题的研究即为蛋白质组学.由于蛋白质是体现生物功能的分子,蛋白质分子由基因所编码,故蛋白质组学研究是基因组学(特别是功能基因组学)研究的深入和延伸.蛋白质组学研究的内容大致包括以下方面:①蛋白质组作用、成分鉴定、数据库构建、新型蛋白质的发现、同源蛋白质比较、蛋白质加工和修饰分析;②基因产物识别、基因功能鉴定、基因调控机制分析;③重要生命活动的分子机制(如细胞周期、分化与发育、肿瘤发生发展、环境反应与调节等);④医药靶分子的寻找和分析(包括新药靶分子、肿瘤分子标记、人体病理介导分子、病原菌毒性成分等).
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病毒在植物体内的运转
病毒能否引致植物发病,取决于病毒侵入植物后能否运转到植物的其它部分.一般认为病毒是通过由生物介体或机械磨擦造成的机械损伤而侵入植物细胞的.从初始侵染的细胞开始,大多数病毒在植物体内有两种运转方式:在薄壁细胞间进行的缓慢的短距离运转;在输导组织间进行的快速的长距离运转.80年代中期认识到病毒的体内运转需要其基因产物(运动蛋白,movement protem,MP)的参与,证实了烟草花叶病毒(TMV)的30kD蛋白即为TMV的MP[1,2].之后有关病毒MP及对病毒如何在植物体内进行运转的研究取得很大的进展.有关这方面的综述文章有Hull R、Atabekov等、Lucas等和Carrington等[3-6]的.本文主要综述近五年来的研究进展,但为了其完整性,也包含了一些上述综述的主要有关内容.
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双向电泳技术在蛋白质组研究中的应用
随着人类基因组计划完成日期的不断提前, 基因组全序列的测定也已经接近尾声.在基因组时代, 许多DNA序列信息让我们对其相关基因组的结构和功能有了一定的了解.然而DNA序列信息不是万能的,它不能预测[1]: 1)基因表达产物是否或何时被翻译; 2)基因产物的相应含量;3)翻译后修饰的程度;4)基因剔除或过表达的影响; 5)多基因现象的表型.
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神经干细胞微环境的研究进展
传统观念认为,成年哺乳动物中枢神经系统是不可能再生的.近年来的一些研究表明,成年啮齿类和灵长类动物CNS仍然可产生新的神经元,并证实在成人脑组织中也有神经干细胞(neural stem cells,NSCs)存在.神经干细胞在体外可被生长因子诱导而增殖,并保持分化成神经元或胶质细胞的潜能,移植后能在宿主的神经组织中生存、整合及分化,并且通过基因转染后可表达外源性基因产物.因此,人们对神经系统损伤的修复机制以及神经系统退行性疾病的治疗又有了新的认识,目前迫切需要解决的就是体外培养神经干细胞保持其强大的增殖能力和诱导神经干细胞定向分化的问题.目前已证实,局部微环境在神经干细胞的增殖和分化中起着重要作用,成体脑内神经干细胞微环境因素包括细胞间的相互作用、体细胞信号、血管微环境、细胞外基质和基板等,以及在胚胎水平通过染色体修饰和重建的调控亦参与了干细胞生物学的增殖和分化过程.
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多药耐药基因产物在胃癌中的表达及其临床意义
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指抗某种细胞毒药物的耐药细胞对许多结构上无关和作用机制上不同的其他细胞毒药物产生交叉抗药性,MDR基因的过表达或扩增往往导致肿瘤患者化疗失败[1].
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非小细胞肺癌耐药相关蛋白与端粒酶逆转录酶、凋亡相关基因蛋白的关系
在前列腺癌、神经母细胞瘤及消化系统肿瘤中均已证实人端粒酶逆转录酶(hTERT)与化疗疗效有关.随着对细胞凋亡研究的深入,人们认识到细胞凋亡是肿瘤细胞在接受各种抗肿瘤药物后的死亡机制,它的抑制可能是带有更普遍性的耐药机制.本研究中我们探讨未治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)中端粒酶hTERT mRNA、细胞凋亡基因产物突变型p53、bcl-2蛋白的表达与多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)的关系及意义.
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浙江地区幽门螺杆菌cagA基因3'区多态性研究
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的重要毒力基因cagA具有高度保守的5'区和可变的3'区,3'区中重复序列类型和数量的差异造成了cagA基因产物(CagA蛋白)在分子大小上的不同.cagA基因/CagA蛋白的结构差异可能终影响Hp感染的临床结局.
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阴沟肠杆菌中发现氨基糖苷类-氟喹诺酮类修饰酶基因aac(6′)-Ib-cr
对本院临床分离的阴沟肠杆菌进行耐药机制研究时,发现一株携带aac(6′)-Ib-cr基因,该基因产物不仅对氨基糖苷类抗生素有修饰作用,对氟喹诺酮类也有修饰作用.
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HBV整合的致癌性研究
HBV的4个亚基因产物中,HBx具有反式激活、介导细胞凋亡作用,HBs具有反式激活因子的作用.肝细胞癌(HCC)的发生与HBV的整合及整合后染色体重排有关.为探讨HBV整合及HBx、HBs亚基因在HCC发生中的可能作用,我们制备了HBV亚基因探针,并以此对肝细胞癌中HBV整合及亚基因转录进行了研究,以期为阐明HBV感染后HCC发生机制提供一定的实验资料和依据.
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NKG2D配体在鼻咽癌细胞的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响
NK细胞对靶细胞的杀伤活性与其细胞表面的受体和靶细胞表面的配体密切相关,NKG2D为NK细胞活化性受体,表达于所有的NK细胞表面,是介导NK细胞识别和溶解肿瘤细胞的主要活化性受体.NKG2D配体为MHC Ⅰ类链相关基因产物(MICA、MICB)及ULBPS(人巨细胞病毒UL16蛋白的结合蛋白ULBP1、ULBP2、ULBP3),NKG2D的配体在多种肿瘤细胞表达,其在鼻咽癌细胞的表达尚未见报道.本文通过流式细胞仪技术探讨其在鼻咽癌细胞CNE2的表达情况,并进一步分析其在NK细胞杀伤CNE2细胞中的作用.
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肿瘤标志物检测及临床意义浅谈
肿瘤标志物(tumor marker,TM)是指在肿瘤的发生和增殖过程中由肿瘤细胞本身所产生的或者是机体对肿瘤细胞反应而产生的,反映肿瘤存在和生长的一类物质,包括蛋白质、激素、酶(同工酶)、多胺及癌基因产物等.肿瘤患者血液或体液中肿瘤标志物的检测对肿瘤的辅助诊断、鉴别诊断、疗效观察、病情监测,以及预后评价均具有一定的价值[1].下面就常见的几种肿瘤标志物检测及临床意义进行浅谈.
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大鼠切口疼痛对脊髓背角Fos蛋白的影响
Brennan等[1]提出了一种大鼠切口疼痛模型,发现该模型与人体术后疼痛状态有某些相似之处.研究显示即刻早期基因产物c-Fos可能是神经元被刺激激活的一种标记.为了解大鼠切口疼痛对脊髓背角Fos蛋白表达的影响,我们进行了以下研究.
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融合蛋白TAT-NEP1-40对PC12细胞氧糖剥脱模型保护作用的研究
目的 观察融合蛋白TAT-NEP1-40的细胞转导功能及其对PC12细胞氧糖剥脱模型(OGD)损伤的保护作用.方法 含80 nmol/L浓度TAT-NEP1-40的DMEM培养液孵育PC12细胞60 min后,用免疫荧光染色法检测该融合蛋白的细胞转导功能;以Na2S2O4造成缺氧合并缺糖模拟PC12细胞缺血性损伤,分别给予TAT-NEP1-40、TAT-β-gal及β-gal等进行处理,利用MTT比色法、FCM法及Hoechst 33258染色法检测PC12细胞存活情况并计算保护率,观察TAT-NEP1-40对模拟PC12细胞缺血性损伤的保护作用.结果 (1)TAT-NEP1-40蛋白能跨细胞膜进入PC12细胞;(2)该蛋白具有保护作用,大保护率为66.8%;(3)该蛋白能提高PC12细胞拟缺血损伤时的存活率,TAT-NEP1-40较OGD模型组高,活细胞生存率分别为(90.05±1.83)%、(77.10±2.00)%,P<0.05.结论 融合蛋白TAT-NEP1-40具有细胞转导功能,对体外模拟PC12细胞缺血性损伤具有保护作用.
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人巨细胞病毒激活感染诊断的进展
人巨细胞病毒(HCMV)对人体的感染过程,分为初次感染(原发性感染)、激活性感染(复发性感染)和位于两者之间的潜伏感染.HCMV一旦感染,即终生相伴.潜伏的病毒则以基因或基因产物的形式存在于细胞中,多种诱因均可使潜伏的病毒被激活,引发明显的临床症状,其后果非常严重.目前临床检验面临大的困惑是如何确诊宿主是否处于HCMV激活感染状态?近年来随着国内外免疫分子生物学技术的发展,人类对HCMV的感染诊断研究取得了新进展.
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流式细胞仪检测人类白细胞抗原-B27与微量细胞毒法的比较
人类白细胞抗原-B27(human leucocyte antigen,HIA-B27)是HLA-I类分子基因中B位点上的1个等位基因,是经典的HLA位点编码的Ⅰ类主要组织相容性复合物基因产物之一.
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CTLA4Ig局部转基因对小肠移植急性排斥的治疗作用
目的:研究CTLA4Ig基因在移植小肠局部表达及其表达产物对急性排斥反应的治疗作用.方法:建立SD→Wistar的大鼠异位小肠移植模型,并随机分为实验组(CTLA4Ig转基因组)和对照组(非转基因组).实验组供肠移植前经肠系膜上动脉注入脂质体包裹的CTLA4Ig cDNA,术后应用免疫组织学检查移植小肠中CTLA4Ig转基因产物的表达.移植术后3,7,10 d分别获取各组的移植小肠进行组织学检查及细胞凋亡测定.结果:经CTLA4Ig cDNA处理的小肠在移植术后可见大量的CTLA4Ig表达.对照组移植肠在术后7,10 d分别出现Ⅰ,Ⅱ度急性排斥反应,同时凋亡细胞数量显著增加.实验组移植肠术后未见排斥反应的病理学证据,凋亡细胞偶见.结论:CTLA4Ig基因可在移植小肠局部转染表达,其表达产物可防止移植术后急性排斥反应的发生.