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原癌基因c-met与妇科恶性肿瘤相关性的研究
c-met蛋白是肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)特异膜受体,具有酪氨酸激酶活性,与多种癌基因产物和调节蛋白相关,在细胞信息传导调控中起重要作用,并能影响细胞增殖、分化和运动.
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甲状旁腺激素相关蛋白的心血管作用
甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)于1987年作为导致恶性肿瘤高钙血症的肿瘤因子而被分离[1],因其前13个氨基酸与甲状旁腺素(PTH)同一位置的氨基酸具高度同源性,且通过相同的PTH/PTHrP受体(PTH-R)发挥作用而得名。但是,PTH只由二种组织产生,即甲状旁腺和中枢神经系统,其基本的作用是通过对骨骼和肾脏的作用,调节系统的钙稳态。而PTHrP实际上几乎由体内的每一细胞和组织产生,具有广泛的作用,且大多数作用与钙稳态无关。PTHrP是单基因产物,与PTH基因源自共同的祖系基因。PTHrP基因的前信使RNA通过选择性剪接,产生三种原始翻译产物:PTHrP(1-139),PTHrP(1-141)和PTHrP(1-173)[2],因细胞类型和种属而异。然后依次进行翻译后加工,形成成熟的肽家庭。PTHrP(1-34)(结构和功能与PTH相似),PTHrP(38-94)和PTHrP(107-139)是这个肽家族的主要分泌形式。PTHrP的分泌途径仍有争议。
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新发高致病性禽流感病毒H5N1的致病性及可能起源
禽流感是由甲型流感病毒引起的一种禽类传染病, 1878 年首次报道于意大利,当时被称为鸡瘟,直到 1900年病原体才被发现,当时认为是"真性鸡瘟病毒"( Fowl Plague Virus, FPV), 1955年通过血清学方法证实该病原体是甲型流感病毒,于是鸡瘟被更名为禽流感 [1].然而后来又发现在禽类中还存在另一种相似的疾病 , 即新城疫 (Newcastle Disease , ND),由新城疫病毒( Newcastle Disease Virus, NDV)引起,因为两者症状相似,故常常把两者混淆,为了区别他们,现把前者称为禽流感或真性鸡瘟或欧洲鸡瘟;把后者称为新城疫或伪鸡瘟或亚洲鸡瘟.根据流感病毒包膜表面的两种刺突- H A和 NA 结构和抗原性不同,将其分为若干个亚型,如 HA有 16种: H1- H16,而 NA有 10种: NA1- NA10.任一对 HA和 NA 结合在一起便形成一种亚型,但属于高致病性的是 H5和 H7亚型 [2].流感病毒属于 RNA病毒,基因组由 8个不连续的基因片断组成,分别编码 10个基因产物,包括 PB1、 PB2、 PA多聚酶、 HA、 NP、 NA、 M1、 M2和 NS1、 NS2蛋白.
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肥胖基因产物与肥胖症关系的研究进展
肥胖是当今世界受科学家重视的人类健康问题之一。发达国家肥胖人口有增无减,发展中国家的肥胖人口也有上升的趋势,儿童肥胖症的增加更是惊人。我国1986~1996年间儿童肥胖症平均年增长率为9.1%,有的地区高达30%[1]。广西南宁市某小学1996年调查儿童肥胖症发生率为12.68%,超体重发生率为10.89%,总计营养过度发生率为23.57%[2]。肥胖不仅影响体态,更重要的是损害健康,与多种严重疾病如高血压、高血脂、2型糖尿病及某些癌症密切相关。据调查儿童期肥胖者已存在高血压、高血脂[3]。1994年肥胖基因(obesegene,OB)的克隆成功及其蛋白质产物(leptin)的发现使肥胖的研究产生了一个新的飞跃。近几年很多学者致力于这方面的研究,现就肥胖基因产物(leptin)与肥胖症关系的研究进展综述如下。
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抑癌基因ING1的研究进展
肿瘤的发生发展是由体内外多因素相互作用、多阶段和多步骤发生的一系列复杂过程,抑癌基因的功能失活和癌基因的激活是其主要原因之一[1].生长抑制因子1 (inhibitor of growth 1,ING1)基因是近年被克隆出来的一个新的抑癌基因[2].研究发现,ING1基因及其表达产物参与细胞周期的调节,它的过表达可抑制细胞生长和繁殖,促进细胞凋亡;它的低表达与肿瘤的发生、发展有关.现就其研究进展作一综述.
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p21WAF1蛋白在乳腺癌的表达及意义
目的:了解乳腺癌中p21wAf1蛋白表达及其意义.方法:应用免疫组化SP法检测82例乳腺癌及其配对癌旁乳腺组织、8例正常乳腺组织中p21wAF1蛋白的表达,并分析其与临床病理特征、ER和PR的关系.结果:p21WAF1蛋白在乳腺癌的表达(41.5%)明显高于癌旁组织(2.4%)和正常乳腺组织(12.5%)(P<0.05),无淋巴结转移组(54.5%)明显高于有淋巴结转移组(32.7%)(P<0.05),与肿瘤组织学分级、ER和PR无相关(P>0.05).结论:p21wAF1蛋白可作为判断肿瘤生物学行为的重要指标.
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禽流感病毒H9N2的研究进展
禽流感是由禽流感病毒(Avianinfluenza virus,AIV)引起的禽类传染病,以引起禽类的呼吸系统疾病和全身败血症为特征,几乎所有的野生及家养禽类都可感染.禽流感病毒属于正粘病毒科的甲型流感病毒.其基因组为单股负链RNA,由8个RNA节段构成,分别编码10个基因产物,包括PB1、PB2、PA多聚酶、HA、NP、NA、M1、M2和NS1、NS2蛋白.依其外膜血凝素抗原HA和神经氨酸酶抗原NA的不同,禽流感病毒目前可分为16个H亚型(H1~H16)和10个N亚型(N1~N10).根据禽流感病毒毒力和致病性的不同,可以将其分为高致病性、低致病性和无致病性三类.目前将H9N2归为低致病性禽流感病毒.通过对H9N2亚型禽流感病毒的流行状况调查及分子生物学研究,提示其有可能成为下一次大流感的潜在病毒毒株.下面对H9N2的流行特点、对人类的潜在威胁和变异特性展开综述.
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细胞凋亡与疾病
近年来,细胞凋亡(apoptosis)分子机理的研究已成为生物医学中一个十分新颖、受人关注的热门课题.细胞凋亡是细胞生命周期的终生理过程,它对生物个体的发育、存活以及保持正常生理功能都有重要意义,细胞凋亡规律异常,会给人类造成许多疾病.涉及凋亡调节和执行的基因产物对于疾病诊断和介入治疗是极具潜力的研究方向,它们使许多疾病的治疗获得新的希望.本文复习文献,对细胞凋亡的概念、细胞学及生化特征、调控基因及其与疾病的关系做一概述.
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NFkB与成人T淋巴细胞白血病关系的研究进展
在成人T淋巴细胞白血病(ATL)细胞中,人类T细胞白血病I型病毒(HTLV-I)非结构基因编码的TAX蛋白对调节病毒的复制和核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB)的激活起关键作用.NFκB是一类细胞核转录因子,它能通过经典的TAX蛋白激活途径或者通过不依赖TAX蛋白的途径而活化,使得宿主细胞CD4~+T淋巴细胞内一系列与细胞增殖存活有关的基因表达,如细胞因子、细胞凋亡调控蛋白、抗凋亡蛋白等,终细胞无限增殖和转化导致ATL的发生,近些年NFκB已被作为治疗ATL的分子靶点.
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rasP21和PCNA在非小细胞肺癌中的表达
ras癌基因产物p21蛋白是一种膜信号传递蛋白,该蛋白对细胞的生长和分化有调控作用,在肿瘤细胞的发生、发展中扮演重要角色.增殖细胞核抗原(PCNA)可反映肿瘤细胞的增殖状态和所处的周期,调节DNA合成及细胞增生.本文应用免疫组化法,对40例非小细胞肺癌(NSCLC)组织中p21蛋白和PCNA蛋白表达情况进行检测,藉以探讨上述指标在NSCLC中表达情况,相互关系以及与临床的关系.
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Tat蛋白对人脑内皮细胞闭锁蛋白表达的影响
目的:探讨重组Tat蛋白对人脑内皮细胞闭锁蛋白的影响。方法采用Weksler′s方法分离和处理人脑血管内皮细胞。采用一步法定量反转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)分析基因的mRNA转录水平。依据Reyes′s法,利用蛋白免疫印迹实验检测闭锁蛋白的表达,并进行免疫荧光检测,荧光显微镜观察分析图像。结果重组Tat蛋白可以降低闭锁蛋白的转录和蛋白的表达。在重组Tat蛋白处理30 min后闭锁蛋白的mRNA水平开始出现明显抑制(P<0.05),重组Tat蛋白处理1、2、6、12、24 h时闭锁蛋白的mRNA水平分别为0.66、0.55、0.58、0.54、0.53,与对照组(重组Tat蛋白处理即刻,0 min)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。闭锁蛋白水平在6 h内保持不变,12、24 h时分别为0.71、0.61(P<0.05)。同时,荧光显微镜也观察到了组织学改变。未处理组闭锁蛋白的染色强且均匀。细胞经重组Tat蛋白处理24 h后,闭锁蛋白的染色明显减弱。结论重组Tat蛋白能够破坏血-脑脊液屏障的完整性,可以抑制闭锁蛋白的表达。
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反义基因治疗在消化系统肿瘤中的研究进展
反义基因治疗 (antisense gene therapy)即利用反义核酸与其靶基因或基因产物互补形成一种特殊的"基因封条 "结构 , 在转录或翻译水平阻断靶基因的异常表达,促进细胞正常分化或诱导细胞凋亡 , 以达到治疗肿瘤的目的.反义核酸所针对的靶点应该是在肿瘤发生中起关键作用的一种或几种癌基因、抗癌基因、自分泌生长因子及其受体基因.
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C-Met基因在妇科肿瘤中的研究进展
原癌基因C-Met属于生长因子受体类,编码肝细胞生长因子(HGF)受体,具有络氨酸激酶活性.是细胞内信息传导的重要组成部分.HGF激活的C-Met受体与细胞内的PLCγ、G蛋白及多种癌基因产物直接作用,是细胞生长、分化的重要调节者.具有促进细胞增殖、分化、控制细胞移动、诱导细胞形态变化、细胞毒性等作用.C-Met基因的激活与多种人类肿瘤的发生、发展、预后有关.C-Met基因的深入研究对肿瘤的诊断、治疗、预后有着重要意义.……
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鼻咽癌患者p16基因表达分析
p16是位于9p21的多重肿瘤抑制基因,编码一个由148个氨基酸组成、分子量为16 kb的蛋白质,其对细胞的生长起负性调控作用[1].p16的缺失或突变与恶性肿瘤的发生、发展关系是目前肿瘤的研究热点.据报道,人类75%的癌细胞株有p16基因的缺失或突变,超过了p53基因50%的突变率.其翻译产物P16蛋白与P53蛋白也不同,它是直接作用于细胞周期的抑癌细胞,将细胞周期控制和癌基因这两个曾经独立研究领域连接在一起,可能成为癌症基因治疗的新的目的基因[2].近年来,在基因水平上对p16基因的研究和对p16基因产物P16蛋白在细胞内定位、及在肿瘤细胞上的表达分析陆续有所报道,但有关p16的表达与鼻咽癌的关系目前研究甚少.我们应用S-P免疫组化结合微波抗原修复法检测鼻咽癌(低分化鳞状细胞癌)组织中P16蛋白表达情况,并与慢性炎症病变组织进行对照,结合临床资料,探讨P16蛋白对鼻咽癌的诊断及其生物行为的关系.
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核因子-κB与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程,NF-κB在其中发挥重要作用.核因子-κB(NF-κB)激活一系列与血管壁病理生理相关的靶基因,包括细胞因子、化学因子、白细胞粘附分子和调节细胞增殖、细胞存活基因.氧化应激、血脂紊乱、血管紧张素Ⅱ、糖基化终末产物、半胱氨酸、感染源等均与动脉粥样硬化的NF-κB活化有关.NF-κB系统协同活化多种炎性基因、同时诱导另外一些基因产生,这些基因产物对防止动脉粥样硬化病灶扩大、进展有重要的保护功能.有必要利用新的试验方法探索NF-κB活性和动脉粥样硬化形成之间的因果关系.
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胃癌细胞中nm23蛋白的表达及其临床意义
为探讨胃癌细胞中nm23蛋白表达与胃癌浸润转移的关系,作者采用链霉素-生物素免疫组织化学方法检测了67例手术切除胃癌细胞中的nm23蛋白表达.结果: nm23蛋白在胃癌细胞中的表达阳性率为68.7%; 在管状腺癌中的表达阳性率高于其余组织学类型(P<0.025); 在高分化、中分化癌细胞中的表达阳性率高于低分化组(P<0.05); 在无淋巴结转移的胃癌细胞中表达阳性率高于有淋巴结转移者;在癌组织浸及肌层的表达阳性率高于局限于粘膜或浸及粘膜下层及浆膜层者.上述结果表明,nm23蛋白表达与组织学类型、分化程度、浸润深度及淋巴结转移均有关.
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肺癌相关抑癌基因甲基化研究进展
肺癌是全球发病率高的恶性肿瘤之一,它分为两种:小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC).在临床中80%~85%为NSCLC,SCLC属于内分泌细胞来源的肿瘤,仅占15%~20%.肺癌的发生是多因素多阶段的过程,涉及基因和基因外的多种改变,基因改变指本身结构的异常,方式有点突变、基因缺失、扩增、重排等;基因外(epigenetic)改变即表遗传学改变主要指DNA分子中胞嘧啶发生甲基化,引起基因表达异常,但不改变DNA序列和基因产物.
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人乳头瘤病毒16型E6和E7癌蛋白在肺癌中的表达检测
肺癌是目前严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率呈不断上升趋势.在我国,肺癌在城市男性恶性肿瘤中居首位,在女性中居第二或第三位;其中占肺癌80%的非小细胞肺癌5年生存率小于10%[1].肺癌的确切病因仍不清楚,其高危因素主要有吸烟、大气污染等,其它因素如人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与肺癌的关系正引起人们广泛的关注.粘膜上皮是高危型HPV易感染部位.国内外有关HPVl6型感染与肺癌的关系已有一些报道[2~5],但检测基本上仅限于用PCR和原位杂交方法,同时检测肺癌组织中HPVl6型E6和E7两个癌基因产物蛋白表达情况尚未见报道.为此,我们应用免疫组化方法,检测了56例经病理检查证实的肺癌组织中HPV16型E6、E7蛋白表达的情况,并对其生物学意义进行了讨论,以期为深入认识HPV与肺癌的关系及可能的防治策略提供线索.
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组织芯片制备的研究进展
随着基因组计划在全世界完成,人类从而进入后基因组时代,人们由研究基因的组成转移到研究复杂的基因产物,从而生物芯片(biochip)成为人们使用的主要研究工具,它具有储存大量信息,可减少由于试验操作和实验条件带来的一些误差.它是由基因芯片(gene chip),蛋白芯片和组织芯片组成.组织芯片又称组织微阵列(tissue microarrays,TMA),是将成百上千的小组织整齐排列在某一载件上从而组成的微缩组织切片[1].由于组织芯片具有高产出(high-throughout),相对较小的实验误差和节省时间与经费的优点,并且可用于药品以及组织样本制备、生物试剂的生产、临床教学和科学研究等领域,为科研和教学带来了极大便利.随着组织芯片研究的不断发展,其制备技术也不断的完善,但组织芯片自身存在问题也逐渐暴露,就组织芯片存在的问题进行研究和改进,对其发展和广泛应用具有重要的意义.本文就组织芯片技术制备研究进展作一综述.
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次要组织相容性抗原在GVHD/GVL中的作用及研究进展
次要组织相容性抗原(miHAs)是一组能被MHC-Ⅰ或MHC-Ⅱ分子连接和递呈的自身多肽(self-peptide)[1].miHAs的编码基因分散在整个基因组中,它们作为多态性的基因产物,可以在主要组织相容性抗原复合物(MHC)完全相合的骨髓移植供、受者之间诱发明显的T细胞反应[2].miHAs的表达具组织特异性同时又可诱发有效的T细胞反应,有科学家认为它可能是肿瘤(尤其是造血系统肿瘤)免疫治疗的理想靶点[2,3],MHC相同/miHAs不同的个体之间进行同种异基因骨髓移植之后所产生的移植物抗白血病(GVL)效应极为有力的证明了这一点[4].