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行走:心理健康的维护剂
如今生活节奏紧张,大气污染严重,环境嘈杂,持久的压力,如此的环境对人体的健康尤其心理健康十分不利.大地复春,生机盎然,人们不妨经常走出户外,与大自然来个亲密接触,让自己的身心得到放松.旅游,人们身心健康的促进剂旅游可以使我们饱览大自然的奇异风光和历史、文化、习俗等人文景观,获得精神上的享受与情感的抒怀.
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别把"杀手"请回家
装修材料是污染源北京儿童医院血液病研究中心的专家们经过近3年的调查研究,发现国内一些大气污染严重的地方,白血病患儿数量较多.哈尔滨市第一医院血液病研究所10年内收治的1800多名白血病患儿中,有46.7%的孩子家中在半年之内进行过装修.环境污染的受害者不只是儿童.另一组调查数字表明,在近10年的1200多名老年白血病患者中,有54.6%的人家中也曾在半年内装修过.
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上班路上的肌肤保养
无论你是开车、坐车,还是骑车、走路,在上班路上的肌肤保养可不能放松!你的肌肤面临着很多外来环境的"摧残".骑车、走路一族名列这个队伍里的上班一族们,你是否觉得一出门就让肌肤与空气亲密接触,肌肤就不会像温室里的花朵那般经不起风吹日晒?心里有些洋洋得意了吧?其实不然,当你没有保养好你的肌肤,从汽车旁边、从有废气排出的工厂面前经过,那就更要小心了,说不准你肌肤的每一个细胞都在大气污染较重的空气里挣扎呢.
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深圳市2006—2010年空气污染物浓度变化特征
目的 探讨深圳市2006-2010年大气污染物浓度时空变化特征.方法 收集深圳市9个国控环境监测点2006-2010年空气中SO2、NO2和PM10的逐日日均浓度,其检测采用大气质量连续自动监测系统进行监测,系统以光谱法仪器(DOAS仪器)为主.结果 深圳市2006-2010年空气中SO2、NO2、PM10的年均浓度总体呈下降趋势,SO2从0.031 0 mg/m3下降至0.011 2 mg/m3,NO2从0.054 4 mg/m3下降至0.046 0 mg/m3,PM10从0.065 0 mg/m3下降至0.058 4 mg/m3;每年日均浓度符合《环境空气质量标准》(GB3095 -1996)的天数和达标标准亦逐年上升.季节趋势看,每年夏季各污染物平均浓度低.关外两个监测点的污染物浓度高于关内.结论 深圳市2006-2010年SO2、NO2和PM10浓度总体呈下降趋势,大气质量逐年改善,季节趋势明显,需重点关注改善关外大气质量.
关键词： 大气污染 可吸入颗粒物( PM10) SO2NO2 -
2006-2016年深圳市大气污染物趋势变化研究
目的 研究深圳市2006-2016年大气污染物浓度变化趋势.方法 收集深圳市7个国控环境监测点2006-2016年空气中SO2、NO2、PM10的逐日日均浓度,其检测采用大气质量连续自动监测系统行监测,系统以光谱法仪器(差分吸收光谱仪)为主.结果 深圳市2006-2016年空气中SO2、NO2、PM10的年均浓度总体呈下降趋势,SO2从0.0314 mg/m3下降至0.0087 mg/m3,NO2从0.0520 mg/m3下降至0.0376 mg/m3,PM10从0.0672 mg/m3下降至0.0433 mg/m3;每年日均浓度符合《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)的天数和空气质量亦逐年上升.季节趋势看,每年冬、秋季各污染物平均浓度较高,夏季低.结论 深圳市2006-2016年SO2 、NO2和PM10浓度总体呈下降趋势,空气质量逐年明显改善,但相对发达国家空气质量标准,仍有较大提升空间.
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大气污染对呼吸系统疾病门诊量影响的病例交叉研究
目的 探讨短期暴露于大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响.方法 收集北京市2014年1月1日-2015年12月31日逐日大气污染物浓度、气象监测资料以及某三级综合性医院的呼吸系统疾病门诊资料,应用时间分层的病例交叉设计研究方法进行数据分析.结果 控制了气象因素的影响后,大气污染对呼吸系统疾病当天门诊量的影响为明显.PM2.5、PM10、NO2、SO2当日浓度每上升10 μg/m3,人群呼吸系统疾病门诊量的OR值分别为1.006 6(95％CI:1.005 8～1.007 5)、1.004 8(95％ CI:1.004 1～1.005 6)、1.025 9(95％ CI:1.023 7～1.0280)与1.0229(95％ CI:1.0198～1.0259).结论 区域内大气污染物浓度的短期升高可能导致医院呼吸系统疾病门诊量的增加.
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2006年-2010年沈阳市大气污染与出生缺陷的生态学研究
目的 对沈阳市2006年-2010年大气质量数据与出生缺陷进行统计分析,探讨大气污染与出生缺陷之间的关联,为出生缺陷环境病因学研究提供理论依据.方法 应用描述性研究方法,分年度、地区、季节等分析大气质量状况及出生缺陷检出率;应用生态学研究方法,分析大气污染与出生缺陷的关联性.结果 沈阳市2006年-2010年出生缺陷检出率分年度、地区、性别、季节分析,差异有统计学意义(x2=289.12、30.58、26.77、240.88,P＜0.05),大气污染指数(API)分年度、地区、季节分析,差异有统计学意义(F=27.34、189.70、391.94,P＜0.05);出生缺陷检出率总体呈先上升后下降趋势,这与大气质量的变化相一致.出生缺陷检出率重污染区高于轻污染区,差异有统计学意义(x2=16.23,P＜0.05);出生缺陷检出率非采暖期高于采暖期,差异有统计学意义(x2=92.75,P＜0.05).结论 沈阳地区出生缺陷的发生在年际、地区和季节间与大气污染存在统计学相关.
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兰州市大气污染与居民健康效应的时间序列研究
目的 定量化研究兰州市大气污染物对居民心血管疾病日住院人数及居民日死亡人数的影响.方法 收集2004年1月1日-2007年12月31日兰州市大气主要污染物资料,收集兰州市同期心血管疾病日住院资料及居民日死亡资料,采用Poisson广义相加模型进行兰州市大气污染与居民心血管疾病日住院人数及居民日死亡人数的回归分析.结果 兰州市大气主要污染物对心血管疾病住院人数和居民总死亡人数的影响均有滞后效应,不同污染物对总心血管疾病及居民总死亡人数的影响也不相同.PM 10、SO2及NO2日平均浓度每增加10 μg/m3,总心血管疾病日住院人数分别增加0.21％、1.15％和1.08％,居民日死亡人数分别增加0.71％、1.29％、1.95％.结论 兰州市大气污染物PM10、SO2及NO2浓度与心血管疾病住院人数及居民死亡人数存在一定的相关性,污染物浓度升高,心血管疾病住院及居民死亡的危险性随之增加.
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太原市大气可吸入颗粒物对心脑血管疾病死亡的影响
目的 应用病例交叉研究方法,探讨大气可吸入颗粒物(PM10)对长期高暴露环境下居民每日心脑血管疾病死亡率的影响.方法 采用病例交叉设计方法和SAS 9.0中的条件Logistic回归模型分析太原市2003-2004年太原市大气可吸入颗粒物与太原市65岁以上城市居民心脑血管疾病每日死亡的关系,同时比较双向对照设计和单向回顾性对照设计研究结果的差异.结果 PM10 72 h累积影响大,平均浓度每增加100 μg/m3,对心脑血管疾病总死亡影响的OR值为1.126、心脏病OR值为1.305、、缺血性心脏病OR值为1.296、心肌梗死OR值为1.080、心衰OR值为1.136、心律失常OR值为1.133、中风OR值为1.228;不同空气污染特征下,污染物对心脑血管疾病死亡的影响不同.污染上升期,PM10对心脑血管疾病死亡影响高于其他污染特征期.单、双向对照设计比较,污染上升期,单向对照设计PM10对死亡影响的估计值高于双向对照设计,污染下降期则呈现出相反的趋势.结论 太原市的PM10空气污染已对65岁以上居民心脑血管疾病死亡产生一定影响,应采取严格的空气污染措施以降低PM10污染水平,减少太原市居民心脑血管疾病死亡率.
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持续吸入糖皮质激素与哮喘儿童生长发育的关系
近年来由于大气污染、家庭装修、人口密度增加及呼吸道感染高发,致使儿童支气管哮喘(简称哮喘)的患病率逐年增加,持续吸入糖皮质激素是目前医学界公认的治疗哮喘的首选方案[1].
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我国果蔬质量安全问题及解决措施
我国是果蔬生产大国,水果蔬菜的总产量在世界名列前茅,果蔬产品也成为我国较好的经济来源之一.然而近年来,大气污染、水质污染、土壤污染、化肥农药污染等原因造成生态环境严重破坏,致使我们食用的蔬菜和水果也受到严重污染.
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环境污染对呼吸系统疾病的影响研究
呼吸系统疾病是常见的多发疾病,危害较大,它主要是包括感冒、支气管炎、气管炎、肺炎等呼吸道的炎症.呼吸系统疾病主要可能是由多种病毒感染引起的.呼吸系统疾病主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔,病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响,重者呼吸困难、缺氧,甚至呼吸衰竭而致死.在城市的死亡率占第3位,而在农村则占首位[1].近年来,由于环境污染所导致呼吸系统疾病发生和加重的问题日益受到大家的关注,本文就环境污染可能导致的呼吸系统疾病的变化做了一定的概括.
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推行绿色包装实现环保、安全双赢目标
温室效应、大气污染、水污染、放射性污染等一系列问题正在威胁着人类的健康和居住环境,从哥本哈根世界气候大会到我国的"两会",再到"世界地球日"和"博鳖论坛",绿色低碳环保的呼声越来越高.
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北京制定露天餐饮准入标准
近期，《北京市2013-2017年清洁空气行动计划重点任务2014年工作措施》公布，在《北京市大气污染防治条例》中规定，在禁区露天烧烤将罚款2万，屡犯不改者将加倍处罚。《措施》提出，今年北京继续开展露天烧烤专项治理整顿行动，坚决打击和取缔违法经营行为。
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体外应用抑制性消减杂交技术克隆和筛选大气细颗粒物(PM2.5)污染相关基因
大气细颗粒物(Fine Particular Matter,PM2.5)是指空气动力学直径小于2.5μm的分散在大气中的固态或液态颗粒物物质.国外大量流行病学研究资料提示,颗粒物浓度的上升与疾病的发病率、死亡率关系密切,尤其是呼吸系统疾病及心血管疾病[1-2].
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大气污染对人体心肺功能的影响
目的 探讨大气污染对健康人体心肺功能的危害.方法 在污染较严重的地区选取15名健康成年人作为污染组(EG),同时在洁净区选取相同人群作为对照组(CG).用国产台式血压计测量安静状态下动脉血压,FHL-Ⅱ型肺活量计测量安静肺活量.用意大利Cosmed公司生产的quark b2型运动心肺功能检测系统,对受试者递增负荷踏车运动过程中心肺功能水平进行测试.结果 安静状态EG除心率(HR)高于、肺活量(VC)低于CG(P<0.01,P<0.05)外,其余指标两组间无显著差异.运动负荷量达到无氧阈(AT)状态时.摄氧量绝对值(VO2)、摄氧量相对值(VO2/kg)、氧脉搏(O2P)、代谢当量(METS)几项指标CG均显著高于EG(P<0.05,P<0.01).运动负荷量达到大摄氧量(VO2max)状态时,VO2max、大摄氧量相时值(VO2max/kg)、O2P、METS、运动持续时间(DT)等指标CG均显著高于EG(P<0.01),但EG运动后心率恢复较CG缓慢.结论 大气污染给人体心肺功能水平和储备能力均带来不良影响.动态心肺功能评价指标更能全面准确评价大气污染等不良因素对人体心肺功能的潜在危害.
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污染区人群砷累积暴露量及与砷中毒的关系--人群砷累积暴露量与砷中毒的关系
报道了砷污染区人群患砷吸收和砷中毒情况的流行病学调查结果.在估计人群对砷累积暴露量的基础上,探讨了砷累积暴露量与人群砷中毒患病率的关系.结果发现:在795人的被调查人群中,有674人出现砷吸收症状,其中60.98 % 出现在30岁及以下年龄组人群.有83人被诊断为砷中毒,其中97.59 % 分布在30岁及以上年龄组人群.另外,在15岁年龄组中出现1 例砷中毒患者,该组人群的累积砷暴露量为1846.47mg.人群砷中毒的患病率在30岁年龄组开始出现明显上升,其对应的累积砷暴露量为3833.42mg.以累积砷暴露量对年龄组人群砷中毒患病率进行曲线拟合,得到人群砷中毒患病率与累积砷暴露量之间的曲线方程式:Y= X1.843/e12.694-2.866,r2=0.945.
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大气混合污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子的影响
目的 测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响.方法 用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml.48只体重为200～240 g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组.实验组大鼠分别气管注入15mg/ml PM10的生理盐水混悬液1ml,对照组大鼠注入1ml生理盐水.次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为15、12、400mg/m3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气.于吸入气体污染物1天、7天和30天后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-α、IL-6和CC16的mRNA表达水平;采用免疫组化和Western blotting测定肺和BALF中CC16的水平.结果 吸入大气污染物组在吸入后1天和7天其肺组织CC16 mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1天和第7天增高明显,染毒第30天,又呈下降趋势.免疫组化检测显示,实验组大鼠肺组织CC16表达水平在染毒后1天,7天时显著高于对照组,而在30天时低于对照组.BALF中CC16表现为1天和7天时显著低于对照和30天组.结论 大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织和BALFCC16表达量下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显.
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大气细颗粒物致C57BL/6和C3H/He品系小鼠肺损伤过程中信号通路的差异
目的 探讨暴露于大气细颗粒物后,C57BL/6和C3H/He两种品系小鼠在肺损伤过程中信号通路是否存在差异.方法 采用气管滴注的染毒方法,两种品系的小鼠(C57BL/6小鼠和C3H/He小鼠)均予大气细颗粒物染毒,连续染毒2天,后一次染毒24小时后,处死小鼠,取肺组织,并且立即置于液氮中保存.然后运用Affymetrix Mouse430 2.0表达谱基因芯片,分析挖掘在两种品系小鼠肺部有差异的信号通路.结果 在染毒前,基因Igh-6、Mmp2、Timpl、Col1a1、Col1a2、C4和Hc的表达在C57BL/6和C3H/He小鼠之间的比值分别为:0.00、-2.40、0.00、-4.42、-4.92、6.65和-1.93,但是在染毒后,比值变为:-2.83、2.15、-2.18、2.40、2.86、4.23和2.18.通过数据挖掘,找到3条有差异的信号通路,包括:炎症反应通路、基质金属蛋白酶通路和经典的补体激活通路.结论 3条有差异的信号通路都直接和炎症反应相关,而且终都表现为在C57BL/6品系小鼠肺部的炎症反应比C3H/He品系小鼠更加剧烈,提示由于遗传背景的不同导致了这种差异的产生.
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上海市某区居民脑卒中死亡与大气污染关系的时间序列研究
目的分析大气污染急性暴露对居民每日脑卒中死亡的影响.方法采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制死亡的长期趋势、气象因素、"星期几效应"等混杂因素的基础上,分析了上海市某区2001年1月1日～12月31日大气污染与居民每日脑卒中死亡的关系.结果大气PMi0,SO2和NO248h平均浓度每增加10μg/m3,居民因脑卒中而死亡的相对危险度分别为1.008(95% CI 1.000～1.016),1.017(95% CI 0.998～1.036)和1.029(95% CI1.001～1.057).结论上海市某区目前的PM10和NO2水平对居民脑卒中死亡有影响.
