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胰岛素样生长因子Ⅰ及其与炎症关系的研究进展
胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor I,IGF-Ⅰ)属分泌性蛋白,主要在肝脏中合成分泌,具有诱导干细胞增殖和分化、促进骨骼生长、营养保护神经、参与调节血糖等生理功能.组织中高表达IGF-Ⅰ可导致肿瘤发生.在炎症状态下IGF-1处于低水平状态,如果升高IGF-1水平,炎症则趋于好转.因此深入探讨IGF-1与炎症的关系有重要意义,IGF-1有望成为控制炎症的作用靶点.本文就IGF-1的生理作用、IGF-1/IGF-1受体(IGF-1R)信号转导轴、IGF-1与炎症的关系以及以IGF-1为作用靶点的治疗等综述如下.
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碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与创伤愈合
创伤愈合是一复杂生物学过程,通常认为是由进入伤口的成纤维细胞增殖、分化和合成分泌,细胞外基质的纤维化,新生血管长入伤口的血管化和表皮细胞增生覆盖创面的再上皮化等综合作用的结果,而在愈合过程中产生的生长因子,包括bFGF,大多对皮肤伤口的纤维化、血管和再上皮化有介导和调控作用,可促进愈合.现将bFGF与创伤愈合的关系简要介绍如下:
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IL-10与器官移植
白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)于1989年由Fiorentino等[1]发现,他们证明IL-10由Th2淋巴细胞和单核细胞合成分泌,具有抗炎和抑制多种细胞因子合成的作用,所以称之为细胞因子合成抑制因子(cytokine synthesisinhibitingfactor,CSIF).人的IL-10(hIL-10)基因定位于第一号染色体上.在氨基酸水平,hIL-10与病毒IL-10(vIL-10)有84%的同源性,与鼠IL-10有73%的同源性.
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肾上腺髓质素与肿瘤血管生成的研究进展
肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是Kitamura等[1]从人的嗜铬细胞瘤中发现并分离出来的一种内源性血管活性肽,因其在肾上腺髓质中的含量高,被称为ADM.ADM主要由血管内皮细胞和血管平滑肌细胞合成分泌,在癌变过程中参与肿瘤血管的生成,进而调节瘤细胞的增殖、侵袭及转移等恶性生物学行为[2].现将其与肿瘤血管生成的研究进展综述如下.
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血管加压素在感染性休克及心肺复苏时的应用
1 VP的生理及病理生理血管加压素(VP)是由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成并分泌,贮存在垂体后叶,此外上交叉、杏仁核、海马等处也可有少量分泌.VP是由9个氨基酸组成的,通过二硫键构成的环状结构,分为精氨酸加压素(AVP)和赖氨酸加压素(LVP)二种,人为AVP,猪为LVP.高渗透压和细胞外液量减少是促进AVP合成分泌的有效的刺激.此外,疼痛、外伤、情绪变化、吗啡、巴比妥等药物均可影响AVP的分泌.AVP的生理范围是0.3~30 pg/ml,一般在4 pg/ml以下,禁水时渗透压增高,可于48小时升高至30~40 pg/ml.手术、大出血等应激状态下可超过600 pg/ml.AVP半衰期15~20分钟.
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抗损伤修复治疗糖尿病的新医学方法思考
糖尿病已经成为全球的公共卫生疾病,其病因尚未完全查明.目前公认糖尿病不是单一病因所致疾病,而是复合病因的综合征 [1].其发病与遗传、自身免疫,环境因素、胰腺器官损伤,以及胰岛B细胞合成分泌胰岛素经血循环到达体内各组织器官的靶细胞,与特异受体结合引发细胞内物质代谢的效应等多种因素有关.
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β-内啡呔的免疫调节作用
阿片受体β-内啡呔(β-EP)是神经递质中的一员,自发现以来已有二十几年,人们对其在神经系统中的作用研究得比较详尽,即β-EP作为一种神经肽主要由下丘脑弓状核及垂体中叶合成分泌,起镇痛及维持神经内分泌环境相对稳定等作用.近年来,人们发现β-EP亦可由免疫细胞合成,并在免疫系统内发挥重要生理功能,现就此方面的新研究,综述如下.
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醛固酮对心血管的有害作用与醛固酮拮抗剂的临床应用
醛固酮是一种甾体类盐皮质激素,其分泌来源有两条途径,其一是由肾上腺皮质球状带合成分泌,受经典的循环RAAs影响;其二是心血管局部组织独立存在的RAAs,它不受全身RAAs的影响.醛固酮与心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、心血管的成纤维细胞、肾小管上皮细胞等细胞胞浆盐皮质素受体(MR)结合,形成激素-受体复合物,后者通过核膜,与核中的DNA醛固酮反应基因结合,调节特异性mRNA转录,后合成多种醛固酮诱导蛋白,而影响心血管系统、泌尿系统和神经系统等,并参与组织修复,调节水、电解质和血容量[1].
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脑钠肽与心脏功能的维护
脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)是利钠肽系统成员之一,1988年首先由猪脑中分离出来,其主要由心室合成分泌,在人体血浆中以含有特异性环状结构的32肽形式存在,具有利尿、利钠、扩张血管的效应,同时可抑制醛固酮分泌及肾素的活性.当心室扩张或容量、压力负荷增加时,其分泌亦随之增多,并扩张血管,从肾脏排出多余水分,减少血液滞留,降低血压并减少心脏负担.N末端前脑钠肽(N-terminal proBrain natriuretic peptide,NT-proBNP)是BNP前体的分解产物之一,无生物活性,其与BNP具有类似的临床应用价值.目前,关于脑钠肽、N末端前脑钠肽的临床研究已成热点,主要集中在以下几个方面:BNP通过肾脏发挥利尿、利钠作用;扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的活性.这些作用有利于心衰患者症状和体征的缓解,实际上是心衰患者的一种自我保护性调节.
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肿瘤标志物检测及其应用
肿瘤标志物(TM)是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中,由肿瘤细胞的基因表达而合成分泌或是由机体对肿瘤反应而异常产生,是反映肿瘤存在和生长的一类物质,包括蛋白质、激素、酶(同工酶)、多胺以及癌基因产物等,存在于病人的体液、细胞或组织中,可用分子生物学、免疫学等方法进行测定,对肿瘤的辅助诊断、鉴别诊断、疗效观察、监测复发及预后评价具有一定的参考价值.
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肾上腺髓质素的基础和临床研究
据<中华结核和呼吸杂志>2001年3月24卷第3期报道北京军区总医院呼吸内科于中和等,为探讨缺氧对AM合成分泌的影响及AM在缺氧性肺动脉高压中的作用和意义,制备了大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分为对照组和缺氧组(10、20、30天),每组6只;对23例慢性肺心病患者以及16名正常人,进行了肺动脉压和右心室收缩大上升速率测量.
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急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响
冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质.其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用强,且作用持久.内皮源性舒张因子主要为NO和花生四烯酸代谢产物PGI2.三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞,调节局部血管紧张度和血流量.在体研究表明缺氧可引起内皮素-1、NO、PGI2合成分泌改变.但在体研究时血浆及组织匀浆中ET-1、NO、PGI2的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况.国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ET-1、NO、PGI2影响的研究也才刚起步,缺氧时间短暂,时相点少.国内尚未见报道.因此我们建立了离体内皮细胞缺氧模型,观察了多个时间点缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响.
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外周血中表面活性蛋白D mRNA的表达与非小细胞肺癌关系的探讨
非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的75%,血行播散是其复发转移的主要方式,不仅严重影响患者预后,而且是选择治疗方案的关键因素[1].Ⅱ型肺泡上皮细胞被认为是肺癌的祖细胞,能够合成分泌SP-D,正常外周血单核细胞中不表达SP-D mRNA [2,3].
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成年型甲减20例漏诊分析
甲状腺功能减退症系由多种原因引起的甲状腺激素合成分泌或生物效应不足所致的的全身性内分泌疾病.临床上相对少见,根据起病年龄可分为三型:即呆小症、幼年型甲减和成年型甲减.本组仅对成年型甲减20例漏诊病例进行临床分析.
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老年人甲状腺机能减退症误诊为冠心病32例分析
甲状腺机能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素合成分泌不足,血液循环中甲状腺激素缺乏,体内代谢过程减低而引起全身性内分泌疾病,由于起病隐匿,临床表现复杂,极易引起误诊.我院自1988~1997年10年间共收治老年人甲减56例,其中32例曾被误诊为冠心病,误诊率57.1%.为了提高对本病的认识,现将误诊病例分析如下.
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瘦素与肥胖性高血压研究进展
肥胖是机体脂肪数量增加或体积肥大致体重超过标准体重20%以上的病理状态.肥胖是高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,肥胖者约占高血压患者的65%~75%.瘦素(1eptin)是Zhang等[1]在1994年首次发现由肥胖基因编码,脂肪细胞合成分泌的肽类激素.近年来研究表明,瘦素可通过多种途径参与肥胖性高血压的发病机制.
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肾上腺髓质素的研究进展
肾上腺髓质素(adrenomedullin-ADM)是一种在体内分布广泛的内源性血管活性肽[1],如肺、肾脏、血管和脑等部位,具有广泛的生物学特性,参与调节机体多种生理和病理活动.1 ADM的形成、来源ADM是日本学者Kiamura等1893年首次从人嗜铬细胞瘤组织中分离提纯的含52个氨基酸的新肽[2],分子内有一个二硫键,分别连接第16位和第21位上的两个半胱氨酸,形成一个环状结构[3,4].实验观察人类肾上腺动脉、静脉血浆中ADM并不明显升高,说明人类肾上腺髓质可能不是ADM的主要来源.研究表明血管内皮细胞和平滑肌细胞是合成分泌ADM的重要场所,且前者多于后者.
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针对甲状腺功能亢进病人认识误区的健康教育
甲状腺功能亢进症,是甲状腺合成分泌甲状腺激素过多所致的一组临床综合征,近年来发病率有明显上升趋势.
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结缔组织生长因子与狼疮肾炎
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是即刻早期基因中的CCN家族成员之一[1],初是由Bradham在人体脐静脉内皮细胞的条件培养基中发现[2].CTGF可由成纤维细胞、内皮细胞、软骨细胞、癌细胞及平滑肌细胞合成分泌,人体许多组织如心脏、脑、胎盘、肺、肝、肌肉、肾及胰腺中均有表达,尤其在肾脏中含量较高.
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血管内皮生长因子及其受体在肾脏疾病中的研究进展
近来有较多报道,血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)是一种促进内皮细胞的增殖、迁移,增强血管通透性的细胞因子,参与微血管病变的病理过程.VEGF在肾脏组织中含量丰富,主要由肾小球足细胞合成分泌.VEGF通过与表达于内皮细胞及足细胞上的VEGF受体结合以旁分泌与自分泌的方式而发挥重要的生理作用,包括肾脏的