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新加金水六君煎对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠ET-1和NO水平及肺组织血管中TGF-β1的影响
目的:探讨新加金水六君煎对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平及肺组织血管中转化生长因子-β1 (TGF-β1)的影响.方法:50只雄性SPF级Wist ar大鼠采用腹腔注射野百合碱造大鼠肺心病肺动脉高压模型,14d后随机分为模型组(0.9%氯化钠溶夜2mL/d灌胃)、硝苯地平组(0.03g/kg),附子半夏组(2.25g/kg)、金水六君煎组(8.875g/kg)、新加金水六君煎组(8.875g/kg),另设10只未造模大鼠为空白组灌服0.9%氯化钠溶液,连续灌胃15d.后一次给药24h后,麻醉大鼠,取血,分别测定血浆中ET-1及NO水平,并观察肺组织血管中TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠血浆ET-1水平显著升高、血清NO水平显著降低、肺组织中TGF-β1表达广泛呈强阳性表达(P<0.01),说明模型大鼠内皮功能下降;各给药组可使血浆ET-1水平降低、血清NO水平提高、肺组织中TGF-β1阳性表达都有不同程度的抑制(P<0.01).结论:新加金水六君煎可改善血浆ET-1和NO水平,抑制肺组织中TGF-β1阳性表达,作用机制可能与其对肺血管内皮细胞的保护作用有关.
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一氧化氮吸入疗法临床应用的问题与对策
自1991年Fratacci等[1]在动物肺动脉高压模型的实验中证实了吸入一氧化氮(NO)可降低肺动脉压力以来,开始了将NO应用于临床治疗的研究.NO已被美国食品和药物管理局(FDA)认可.但目前NO吸入疗法在临床应用过程中尚存在一些问题,本文就此予以综述,并提出对策. 一、NO吸入治疗肺动脉高压的临床应用吸入NO只作用于有通气肺泡周围的肺血管,使之扩张,增加血流量,而不通气的肺泡周围的血管因吸入NO无法到达而不扩张,从而使肺动脉压、肺循环阻力降低,减少生理分流量,提高氧合.这不同于其它扩血管药(如硝普钠)扩张所有的血管,降低体循环压力.因此NO是一种选择性肺血管扩张药,扩张肺血管而不影响体循环.
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洛沙坦对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗效应
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可引起肺血管收缩和肺血管重建而参与肺动脉高压的形成,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能阻断AngⅡ的合成或作用的发挥,可减轻和延缓肺动脉高压及右室肥厚[1,2].洛沙坦 (商品名:科素亚)是一种AngⅡ受体拮抗剂,我们采用缺氧复制肺动脉高压模型,以洛沙坦对缺氧大鼠进行治疗,观察其对缺氧大鼠肺血管重建的影响,评价洛沙坦在缺氧性肺动脉高压治疗中的价值.
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在缺氧低压环境下建立高原心脏病大鼠模型及红景天药物干预
目前,国内已建立常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型[1],期待解决慢性支气管炎,肺气肿演变而成的肺源性心脏病.对于肺动脉高压引起慢性高原心脏病的动物模型均在减压缺氧仓内进行,经过模拟高原条件间断缺氧4周后即引起右心室肥厚,实验所设置的条件与实际高海拔地区养殖的大鼠形成肺动脉高压、右心室肥厚所得结果有所不同.我们在海拔3658 m和4500 m养殖大鼠,观察各组间肺动脉压力及右室变化,采用红景天药物喂大鼠,观察红景天药物在防治高原心脏病大鼠的疗效.
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肾上腺髓质素的基础和临床研究
据<中华结核和呼吸杂志>2001年3月24卷第3期报道北京军区总医院呼吸内科于中和等,为探讨缺氧对AM合成分泌的影响及AM在缺氧性肺动脉高压中的作用和意义,制备了大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分为对照组和缺氧组(10、20、30天),每组6只;对23例慢性肺心病患者以及16名正常人,进行了肺动脉压和右心室收缩大上升速率测量.
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雾化吸入硝普钠选择性扩张犬肺动脉高压模型肺循环血管的实验研究
肺动脉高压(PH)是常见临床征象,严重影响心、肺功能[1],硝普纳(SNP)是常用的血管扩张药物和外源一氧化氮(NO)供体[2],故成为治疗PH的常用药物.本实验的目的是对比雾化吸入不同浓度SNP气雾剂和传统静脉点滴应用SNP 2种不同给药方式对于肺、体循环的影响,为临床应用提供依据.
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简易常压低氧舱系统的改进
利用常压低氧舱可以成功复制小动物的低氧性肺动脉高压模型,为肺心病的防治提供理想的实验动物模型.目前国内常用的低氧舱系统主要为郭胜祥[1]及薛全福等人设计的,其结构仍较复杂,我们在郭胜祥等设计的低氧舱系统基础上,加以改进和简化,制备了一套更为简易的低氧舱系统.现报告如下.
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常低压低氧高二氧化碳动物实验舱的实验研究
目的 探讨常低压低氧高二氧化碳实验动物舱复制动物模型的可行性.方法 选择雄性SPF级SD大鼠60只进行分组研究,20只做常压低氧组对照实验,40只做低压低氧组对照实验.对每组研究利用多功能生理检测仪测量大鼠的肺动脉压和颈动脉压指标,并观察肺血管结构的变化.结果 常低压低氧高二氧化碳环境可以促进肺动脉高压的形成,加速肺血管重构改变,促右室肥厚.结论 临床应用表明,该舱测控准确、安全可靠、重复性好;能成功复制常低压低氧高二氧化碳环境下的肺动脉高压模型,为研究各种因缺氧而导致的各种循环与呼吸系统疾病的生理机理提供了一种实验技术平台.
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复方薤白胶囊对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠病理的影响
目的探讨复方薤白胶囊(FFXBC)对野百合碱(Monocrotaline MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺小动脉、右心室、肺组织病理的影响.方法 SD(Sprague-Dawley)大鼠跗只,随机分为7组:正常组10只、模型组14只、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组各12只.MCT进行1次性腹腔注射(按60mg/kg),正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水.于造模d 2开始给药.给药d 21,每组随机取6只进行平均肺动脉压(mPAP)、平均右心室压(mRVP)测定,每组随机取8只大鼠进行观察肺小动脉、右心室及肺组织病理形态学变化.结果模型组与正常对照组相比,mPAP、mRVP明显增高,差别有明显统计学意义(P<0.01);模型组小动脉及右心室厚度明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,肺组织炎性细胞浸润非常明显.桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组与模型组相比,mPAP、mRVP明显下降,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肺小动脉及右心室壁增厚减轻;肺组织炎性细胞浸润减轻,组间比FFXBC高剂量组效果明显优于FFXBC低剂量组.结论 FFXBC能有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用,可能的机制是抑制、改善肺小动脉及右心室重构,减轻MCT引起的炎性细胞浸润现象,有效降低肺动脉压及右心室压.提示FFXBC将是防治PH的很有前途的中药,值得进一步的研究.
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野百合碱处理大鼠肺动脉高压模型的塑造
肺动脉高压尤其是特发性肺动脉高压(Idiopathic Pulmonary Artery Hypertension,IPAH)是一种预后极差的疾病,其发病机制不明,治疗棘手.野百合碱(Monocrotatine,MCT)属于豆科植物野百合属,它所引起的肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertension,PAH)大鼠是一种较为理想的肺动脉高压动物模型[1,2],在MCT-PAH动物模型大鼠血清中已发现内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)及血栓素2(TXB2)明显升高,而环鸟苷酸(CGMP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)明显下降[3].
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N2诱导低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立
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Dehydromonocrotaline诱导建立犬终末期肺动脉高压模型方法
我们通过静脉注射Dehydromonocrotaline(DMCT)成功地建立了大动物犬终末期肺动脉高压模型,现将结果报道如下.一、材料和方法
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吸入一氧化氮对急性缺氧性幼猪氧合功能的影响
我们采用常压急性缺氧性肺动脉高压模型,观察吸入一氧化氮(NO)对急性缺氧性幼猪氧合功能的影响.
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三种幼犬动力性肺动脉高压模型的对比研究
左向右分流的先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患者常诱发肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH),严重PH是影响先天性心脏病手术治疗效果和引起病残及病死的主要原因.PH形成机理尚不清楚,我们应用3种不同模式建立犬动力性PH模型,现报道如下.
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两种麻醉方法用于小型猪肺动脉高压模型建立的对比研究
目的 对比两种麻醉方法用于小型猪肺动脉高压模型建立的效果.方法 选择24头广西巴马香猪,随机分为A组(静脉复合腹腔注射组)(n=12)与B组(静吸复合麻醉组)(n=12),比较两种麻醉方法的麻醉效果及死亡率.结果 A组优9例、良3例、差0例、麻醉死亡0例,死亡率为0;B组优8例、良2例、差0例、麻醉死亡2例,死亡率为16.7%.两组组间麻醉效果比较差异无统计学意义(Z=-0.652,P=0.515),死亡率B组高于A组.结论 在一些短小的小型猪外科手术中,静脉复合腹腔注射可使麻醉过程更平稳,是一种安全、有效、可行的麻醉方法.
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大鼠慢性缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型可溶性鸟苷酸环化酶的表达