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大鼠肺小动脉重构发生在肺动脉压增高之前
目的 探讨野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构与肺动脉压力增高的关系.方法 雄性SD大鼠32只,体质量200~230 g,随机均分为肺动脉高压(PAH)组和对照组.PAH组一次性腹腔注射MCT 40 mg/kg,对照组一次性腹腔注射相同体积的生理盐水.于注射MCT后2周及4周,分别从以上两组大鼠中随机选择8只,测定肺动脉平均压(MPAP)和右心室肥厚指数(RVHI),并运用ipp6.0图像分析软件分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%).结果 腹腔注射MCT 2周后MPAP和RVHI在对照组与PAH间差异无统计学意义[(23.6±2.1)vs(26.0±2.8)mm Hg,(23.4±4.6)vs(24.7±3.9)%,P均>0.05],但是与对照组相比,PAH的WT%、WA%均明显增高[WT:(39.1±2.8)vs(50.8±3.1)%,WA:(51.2±3.0)vs(74.5±2.9)%,P均<0.05];4周后与对照组相比,PAH的MPAP、RVHI、WT%、WA%都明显增高[MPAP:(24.0±3.0)vs(35.7±3.1)mm Hg,RVHI:(24.2±3.7)vs(44.6±4.3)%,P均<0.01;WT:(40.1±3.1)vs(57.5±2.0)%,WA:(51.1±2.0)vs(78.3±2.0)%,P均<0.05].结论 MCT所致大鼠肺小动脉的重构先于肺动脉压力的增高.
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肺小动脉平滑肌细胞内钙离子平衡调控在胚胎肺循环高阻力机制中的作用研究
目的:探讨细胞外钙内流和细胞内钙库释放这2条途径及相对应的离子通道在低氧介导胚胎肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth muscle cell,SPASMC)胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]I)升高中的作用,以期能够了解肺循环在胚胎低氧环境下保持高阻力的机制和胚胎学基础.方法:培养孕期120 d左右胎羊的SPASMC.通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下胚胎SPASMC游离Ca2+离子浓度的变化以及与细胞外钙内流和细胞内钙池释放相关的离子通道抑制剂对该[Ca2+]I变化过程的影响.结果:SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2 min,[Ca2+]I开始升高,并在第9 min升至高点.无钙液抑制细胞外钙内流时,该过程被抑制,与细胞外钙内流相关的电压门控型钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VOCC)抑制剂尼莫地平不能完全抑制该Ca2+离子浓度升高的过程.IP3敏感性钙池抑制剂2-APB在该过程的早期抑制了Ca2+离子的升高.结论:在低氧介导胚胎SPASMC胞浆[Ca2+]I升高过程中,细胞外钙内流发挥了主要作用.但除了VOCC,可能还有其他机制在细胞外钙内流介导该过程的机制中起作用.
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大鼠慢性缺氧性肺动脉高压中肺小动脉血红素氧合酶-1与内皮型一氧化氮合酶的变化
目的:观察慢性缺氧对大鼠肺小动脉血红素氧合酶(HO)-1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响.方法:观察正常(10只,正常组)和常压问断缺氧6周大鼠(10只,模型组)的血液循环内皮细胞数、肺小动脉光镜和电镜下的改变,免疫组化法测定肺组织HO-1和内皮型一氧化氮合酶表达的变化.结果:模型组血液循环内皮细胞数较正常组显著增加,血液循环内皮细胞数与右心室收缩压及肺小动脉中膜厚度呈正相关.HO-1在肺小动脉内皮细胞表达显著增多,内皮型一氧化氮合酶表达明显减少.均有显著性差异(P<0.05~0.01).结论:血液循环内皮细胞数可作为间接反映缺氧性肺动脉高压血管结构重塑的参考指标.缺氧导致肺小动脉HO-1增加和内皮型一氧化氮合酶减少,对肺动脉高压的发生发展可能有一定影响.
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肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展
肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.
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左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压的治疗
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指海平面高度下,人在静息状态下肺动脉平均压(MPAP)≥25 mmHg(1mmHg=O.133 kPa)或运动时MPAP>30 mmHg的一种病理状态[1].它是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要病理生理学特征的一种疾病[2].
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Nrf2在甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的表达
目的 研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠肺小动脉和心肌组织的损伤作用以及Nrf2表达的变化.方法 建立大鼠甲基苯丙胺慢性中毒模型,实验分为三组:对照组(control)、MA低剂量5mg/kg组(M5)和MA高剂量10mg/kg组(Ml0),分别用多导生理记录仪记录肺动脉压和体循环血压.将肺和心脏组织固定、包埋,切片进行HE染色,观察肺动脉和心肌形态学改变.计算肺动脉中膜厚度百分比.采用western blot方法检测肺动脉和右心室Nrf2蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,MA剂量依赖性地诱导肺小动脉重构和心肌细胞损伤,同时发现肺动脉和有心室Nrf2的核蛋白表达水平明显减少(P<0.05).结论 Nrf2抗氧化体系有可能参与甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的发病机制.
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牦牛与迁饲黄牛及低海拔黄牛肺动脉干及肺组织形态的比较
目的:对牦牛和迁饲黄牛及低海拔黄牛肺动脉干与肺组织形态进行比较研究,获得高原土生或迁饲动物慢性低氧时适应进化的模式.方法:采集青海地区海拔3 000~4 000 m的牦牛、2 500m的高山迁饲黄牛及甘肃平凉1 300m的低海拔黄牛的肺动脉干及肺组织,固定、切片、染色后行光镜和电镜比较观察.结果:55%的迁饲黄牛和98%牦牛肺动脉干中膜以弹性纤维及胶原纤维为主,而45%的迁饲黄牛和100%低海拔黄牛以弹性纤维及平滑肌增多为主,且平滑肌增多成团分布.牦牛和迁饲黄牛肺浆膜结构致密,间皮下以弹性纤维为主,而低海拔黄牛肺浆膜结构疏松,间皮下以胶原纤维为主.相比于迁饲黄牛,牦牛和低海拔黄牛肺终末细支气管黏膜纵行皱襞更明显,牦牛肺呼吸性细支气管黏膜上皮为单层或假复层柱状上皮,多数细胞可见到纤毛,并且黏膜仍有皱襞形成;而黄牛主要为单层柱状上皮,部分细胞可见纤毛.迁饲黄牛肺内小动脉血管壁和微动脉管壁厚度增加,与牦牛及低海拔黄牛比较差异有统计学意义.结论:牦牛肺动脉干和肺组织形态与结构有适应高原的独特形式,迁饲黄牛在适应高原时发生了与牦牛一样的趋同性改变,同时又兼具低海拔黄牛的特点.
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胚胎环境下动脉导管、肺小动脉和主动脉钙离子浓度变化的体外实验研究
目的 了解胚胎低氧环境下动脉导管平滑肌细胞(ductus arterious smooth muscle cell,DASMC)、肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth muscle cell,SPASMC)及相对照的主动脉平滑肌细胞(aortasmooth muscle cell,AOSMC)内钙离子浓度的变化差异.方法 培养孕期120 d左右胎羊的DASMC、SPASMC和AOSMC.应用特异性的Ca2+荧光指示剂Fluo-3-AM负载细胞,通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下三类细胞游离Ca2+浓度的变化.结果 DASMC从正常氧环境转换到低氧环境后3 min,细胞内荧光强度(FI)开始降低(P<0.01),并在第8 rain降至低点;SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2 min,FI开始升高,并在第9 min升至高点;AOSMC从正常氧环境转换到低氧环境后,其FI浓度保持不变(P>0.05).结论 在胚胎低氧环境下,DASMC胞内游离钙离子浓度降低、SPASMC胞内游离钙离子浓度升高,而AOSMC胞内游离钙离子浓度保持不变.
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复方薤白胶囊对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠病理的影响
目的探讨复方薤白胶囊(FFXBC)对野百合碱(Monocrotaline MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺小动脉、右心室、肺组织病理的影响.方法 SD(Sprague-Dawley)大鼠跗只,随机分为7组:正常组10只、模型组14只、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组各12只.MCT进行1次性腹腔注射(按60mg/kg),正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水.于造模d 2开始给药.给药d 21,每组随机取6只进行平均肺动脉压(mPAP)、平均右心室压(mRVP)测定,每组随机取8只大鼠进行观察肺小动脉、右心室及肺组织病理形态学变化.结果模型组与正常对照组相比,mPAP、mRVP明显增高,差别有明显统计学意义(P<0.01);模型组小动脉及右心室厚度明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,肺组织炎性细胞浸润非常明显.桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组与模型组相比,mPAP、mRVP明显下降,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肺小动脉及右心室壁增厚减轻;肺组织炎性细胞浸润减轻,组间比FFXBC高剂量组效果明显优于FFXBC低剂量组.结论 FFXBC能有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用,可能的机制是抑制、改善肺小动脉及右心室重构,减轻MCT引起的炎性细胞浸润现象,有效降低肺动脉压及右心室压.提示FFXBC将是防治PH的很有前途的中药,值得进一步的研究.
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新生儿胎粪吸入综合征伴肺动脉高压5例护理体会
胎粪吸入综合征(MAS)多因胎儿宫内慢性缺氧所致,如缺氧时间较长或程度较重可使肺小动脉平滑肌增生或痉挛,导致出生后持续的胎儿循环,血液通过动脉导管和卵圆孔发生右向左分流,使婴儿发生严重青紫和呼吸困难,形成新生儿持续肺动脉高压(PPHN)和低氧血症,若不及时处理或护理不当,可能危及生命.我中心自2006年5月至2007年9月共收治MAS伴PPHN患儿5例,现将护理体会总结如下.
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努力提高我国先天性心脏病的诊治能力
先天性心脏病的发病率占新生活婴的7‰~10‰.按照出生率,我国每年约有10万~15万先天性心脏病患儿诞生.其中1/3在出生后6个月~1岁内,甚至在新生儿阶段出现危重状态.这些患儿如果得不到及时治疗将很快夭折;另有1/3虽然能度过婴幼儿期,但逐渐发展为中重度肺小动脉梗阻性病变,使他们中大部分失去手术治疗机会,即使可以治疗,其手术后并发症多,死亡率高[1].因此,在医疗领域中需要治疗的先天性心脏病很多,而且危重状态的患儿有必要早期手术,这既是需要,也代表了一个国家在这方面的诊治水平.
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小儿先天性心脏病相关性肺高压诊断和治疗(专家共识)
前言肺高压(pulmonary hypertension,PH)是指在海平面安静呼吸时由右心导管检查测得的肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)≥25 mmHg.肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指孤立的肺动脉压力增高,而肺静脉压力正常,主要原因是肺小动脉原发病变或其他的相关疾病导致肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)增高,表现为肺动脉压力升高而肺静脉压力正常,诊断标准是在PH的基础上同时伴有肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)<15 mmHg,跨肺压(transpulmonary gradient,TPG)>12 mmHg.
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功能性肺叶切除动物模型肺小动脉变化的观察
目的 探讨应用平阳霉素-碘化油乳剂(PLE)实现功能性肺叶切除(FPLT) 的可行性及肺小动脉的病理变化,评价其对肺循环的影响. 材料与方法健康犬16只,随机分成两组,A组12只,B组4只.A组行靶肺支气管肺泡灌注PLE并用支气管封堵器堵塞靶肺支气管,B组为对照组.A组分别于术后28天、56天各处死6只取肺组织,B组各处死2只,测定肺纤维化的程度,运用图像分析仪测量肺小动脉中膜厚度占血管外径比值(mMTPA)和相对中膜面积(WA/TA). 结果 FPLT术后A组动物组织病理学显示靶肺呈纤维化改变,肺小动脉管壁增厚,管腔部分闭塞;非靶肺未见明显纤维化,未出现血管重构现象. 结论 向靶肺支气管肺泡灌注PLE并用支气管封堵器堵塞靶支气管可达到功能性肺叶切除的目的 ,该方法安全、简便,术后对肺循环无明显不良影响.
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犬功能性肺叶切除后肺小动脉及VEGF表达的变化
目的:探讨应用平阳霉素-碘化油乳剂实现功能性肺叶切除(Functional pulmonary lobectomy,FPLT)的安全性、肺小动脉病理变化及血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况,评价其对肺循环的影响.方法:健康犬18只,随机分成2组,肺叶切除组(FPLT)12只行靶肺支气管肺泡灌注平阳霉素-碘化油乳剂,并用支气管封堵器堵塞靶支气管,对照组6只.分别于14、28、56 d处死取肺组织.分析肺纤维化的程度及肺血管VEGF表达情况;测量中膜厚度指数(TI)、肺小动脉面积指数(AI).结果:肺叶切除组术后靶肺叶毁损、萎缩、纤维化,非靶肺未见明显纤维化,VEGF高于对照组(P<0.05),肺小动脉管壁增厚,管壁厚度指数及面积指数明显增高(P<0.05),非靶肺小动脉无血管重构现象.结论:靶肺支气管肺泡灌注平阳霉素-碘化油乳剂后靶支气管堵塞可达到功能性肺叶切除目的.VEGF含量的变化与肺损伤后血管变化有一定关系,TI、AI增高,有利于调节术后通气-血流比,对肺循环无明显不良影响.
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血管内皮功能异常与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人类健康的常见病,有不少患者反复急性加重并终发展为呼吸衰竭和(或)肺心病,甚至死亡.2006年<慢性阻塞性肺疾病全球倡议>(GOLD)认为COPD是一种可防可治的疾病,在肺部表现为不可逆性气流受限,且呈进行性发展.COPD不仅累及气道,而且累及整个肺组织,包括肺泡毛细血管网、肺小动脉等.
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结缔组织病相关肺动脉高压药物治疗进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺小动脉血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病.一直以来多在心血管科或呼吸科诊治,而结缔组织病(connective tissue disease, CTD)多系统损伤的特点使其与PAH密切相关,所以得到了越来越多风湿科医生的重视.
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肺动脉高压的发病机制与治疗研究新进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertellsion,PAH)是一种临床病理生理综合征,是严重的、具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病,是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病.