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不同钙离子浓度透析液对血液透析患者钙平衡及分段甲状旁腺激素的影响
近年来研究发现,相当一部分患者透析前血钙水平己经不低,甚至出现高钙血症.其中部分患者与使用含钙的磷结合剂及活性维生素D有关.因此继续使用钙离子浓度在1.5 mmol/L以上的透析液,20%～83.3%的患者发生高钙血症[1,2],长期应用会出现或加重转移性钙化.
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钙信号在PBDE-47和PCB153联合诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用
目的 探讨钙信号在2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'tetrabremediphenyl ethers,PBDE-47)和2,2'4,4',5,5'六氯联苯(2,2',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl,PCB153)诱导人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞凋亡中的作用.方法 PBDE-47设3个剂量组(1、5、10 μmol/L),PCB153设1个剂量组(5 μmol/L),DMSO为溶剂对照组,PBDE-47与PCB153单独和联合染毒SH-SY5Y细胞24 h后,检测细胞存活率、胞内钙离子浓度[Ca2+]i、细胞凋亡率和Caspase3、Caspase12、Cytochrome C及死亡相关蛋激酶(DAPK)等钙信号通路相关基因mRNA表达水平.结果 与溶剂对照组相比,5、10 μmol/LPBDE-47染毒剂量组细胞存活率均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,1、5、10 μmol/L PBDE-47剂量组[Ca2+]i和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05).PCB153可明显增加PBDE-47诱导的[Ca2+]i和细胞凋亡率,并存在交互作用(F=6.642,P<0.01;F=10.226,P<0.01).与对照组相比,PBDE-47可使上述基因mRNA表达水平均增强(P<0.05).PBDE-47和PCB153联合对Cytochrome C和Caspsse3 mRNA表达水平的影响均存在交互作用(P<0.05).结论 钙信号可通过3条经典凋亡通路参与PBDE-47诱导SH-SY5Y细胞的凋亡,PBDE-47和PCB153在诱导SH-SY5Y细胞凋亡过程中存在交互作用.
关键词： 钙离子浓度 细胞凋亡 Real time RT-PCR SH-SY5Y -
敌百虫诱导SH-SY5Y细胞凋亡的研究
目的为了揭示敌百虫的慢性毒作用机制,对敌百虫诱导人成神经瘤细胞SH-SY5Y的凋亡作用进行了研究.
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葡多酚对肝细胞内Ca2+浓度和增殖活性的影响
目的 探讨葡多酚(GPC)对正常肝细胞和受乙醇损伤肝细胞内Ca2+浓度与细胞增殖活性的影响.方法 将大鼠正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞加入不同剂量GPC共同培养,用Fura-2荧光测定肝细胞内Ca2+浓度,用MTT法测定细胞增殖活性.结果 ①正常对照组和乙醇对照组的Ca2+浓度分别为(108.26±14.17)和(651.24±47.95)nmol/L,二者差异有显著性意义(P＜0.05);中、高剂量GPC组均较乙醇对照组显著性降低(P＜0.05).②加入GPC的正常肝细胞内Ca2+浓度依次为:细胞外液含Ca2+组＞外液无Ca2+组＞正常对照组.③正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞的中、高剂量GPC组细胞增殖活性均较正常对照组和乙醇对照组显著性升高(P＜0.05).结论 GPC可通过增加细胞外液Ca2+内流和胞内Ca2+库的释放两种途径升高正常肝细胞内Ca2+浓度,提高细胞增殖活性,并可抑制乙醇引发的肝细胞内Ca2+浓度异常升高(超载)和细胞增殖活性损伤.
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900MHz微波电磁辐射对原代培养的大鼠脑皮质神经元的谷氨酸AMPA受体2及胞内钙离子浓度的影响
目的研究非"致热效应"强度的微波(900MHz)电磁辐射对分离式原代培养的大鼠脑皮质神经元谷氨酸受体2(GluR2)及胞内钙离子浓度的影响.方法将大鼠脑皮质神经元暴露于900MHz的连续性微波电磁辐射(SAR=3.22W/Kkg、2.23W/kg、1.15W/kg),进行每天2小时、连续4天(或6天)及一次性12小时暴露(SAR=3.22W/kg),观察其对上述指标的影响.结果免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微镜研究显示,SAR=3.22 W/kg、2.23 W/kg、1.15 W/kg时,微波使暴露组神经元的GluR2表达明显下调(P＜0.01),同时使胞内钙离子浓度明显上调(P＜0.01).结论900MHz微波电磁辐射(SAR=3.22W/kg、2.23 W/kg、1.15 W/kg)对神经元GluR2表达及胞内钙离子浓度的影响具有蓄积效应,且具有一定的剂量反应关系,一次性微波暴露的影响在一定程度上是可逆的,所选微波对神经元的影响属于电磁辐射的非"致热效应".
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"调宗气"组方对慢性间歇性低氧老年大鼠颏舌肌钙离子浓度的影响
目的:观察"调宗气"组方对慢性间歇性缺氧模型动物颏舌肌钙离子浓度的影响.方法:本实验采用建立低氧动物舱复制慢性间歇性缺氧动物模型,通过中药、运动、吸氧等因素单独或联合应用,用比色法定量检测模型动物颏舌肌钙离子浓度.结果:中药组动物颏舌肌钙离子浓度与老年鼠模型组比较,显著性增加(P<0.05);中药+运动组动物颏舌肌钙离子浓度与老年鼠模型组比较,极显著性增加(P<0.01);中药+运动+吸氧组动物颏舌肌Ca离子浓度与老年鼠模型组比较,显著性增加(P<0.001).结论:中药、运动、吸氧对间歇性低氧模型动物颏舌肌钙离子浓度均有改善作用,并以联合应用的效果为明显.
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活血药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大细胞内钙浓度变化的影响
目的 研究活血药丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞内和心肌成纤维细胞内钙离子浓度的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理.方法 应用Fura-3荧光染料.用流式细胞仪检测乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞内钙离子浓度.结果 Ang Ⅱ可明显增加心肌细胞和心肌成纤维细胞内钙离子浓度,并随着时间的延长,于第5天其浓度达到高峰,然后下降,洛沙坦(Losartan)明显抑制其心肌和心肌成纤维内钙离子浓度的增加;研究显示丹参素和川芎嗪不仅明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞内钙离子浓度的升高,同时也明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞内钙离子浓度的升高.结论 丹参素和川芎嗪不仅明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞内钙离子浓度的升高,同时也明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞内钙离子浓度的升高,表明丹参素和川芎嗪可能具有钙拮抗剂的作用,抑制血管紧张素Ⅱ所介导引起细胞内钙离子升高,从而抑制心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖.
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头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区酸感受离子通道1a、2b表达的影响
目的：：观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马 CA 1区神经细胞膜酸感受离子通道(ASIC)1 a、2 b表达的影响,探讨头针治疗缺血性中风病的作用机制。方法：SD 大鼠随机分为正常组、模型组、头针组和阿米洛利组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。头针组于双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7 d；阿米洛利组以阿米洛利溶液(5 mL/kg,0.045 mg/mL)灌胃,2次/d,共7 d。于造模成功后1 h 及干预结束后对各组大鼠进行神经功能缺损评分。干预结束后处死大鼠,快速分离海马组织,免疫组化法检测海马 CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a、ASIC 2 b 的表达,流式细胞仪检测海马神经元细胞内 Ca2+浓度。结果：与正常组比较,模型组神经功能缺损评分显著增高(P <0.01),海马CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a 和 ASIC 2 b 表达显著增高(P <0.01),神经细胞内 Ca2+浓度显著增高(P <0.01)。与模型组比较,头针组和阿米洛利组神经功能缺损评分明显降低(P <0.01,P <0.05),且头针组优于阿米洛利组(P <0.05)；头针组和阿米洛利组大鼠海马 CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a 和 ASIC 2 b 表达均明显降低(P <0.05,P <0.01),细胞内 Ca2+浓度明显降低(P <0.01)。结论：下调神经元细胞膜 ASIC 1 a、ASIC 2 b 表达,进而降低大鼠海马神经细胞内 Ca2+浓度,抑制神经细胞凋亡可能是头针治疗缺血性中风病的作用机制之一。
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透析液钙离子浓度变化对血液透析相关性难治性高血压的影响研究
目的 探讨不同钙离子浓度的透析液对血液透析合并难治性高血压患者血压变化的影响.方法 根据透析液钙离子浓度的不同,将患者分为对照组(钙离子浓度1.50 mmol/L)和观察组(钙离子浓度1.25 mmol/L),比较患者每次透析前后血压的变化,同时观察患者透析前后血钙、血磷及血甲状旁腺激素(PTH)水平的变化.结果 观察组透析前后收缩压及舒张压的平均差值明显高于对照组(P＜0.05),而观察组高收缩压及舒张压水平均明显低于对照组(P＜0.05);两组患者透析前后血钙、血磷及血PTH水平均无明显变化(P＞0.05).结论 低钙透析液透析有助于血液透析相关性难治性高血压患者控制血压.
关键词： 血液透析 血液透析相关性难治性高血压 透析液 钙离子浓度 -
β-细辛醚对痴呆小鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响
目的:探讨β-细辛醚对三氯化铝引起的痴呆小鼠脑皮质神经元凋亡的保护机制.方法:选用NIH小鼠.正常培养3个月,随机分为正常对照组,模型对照组,β-细辛醚1.06mg,100g/d组.除正常对照组给予生理盐水外,其他各组均灌胃三氯化铝,并分别给予生理盐水或β-细辛醚,计6个月.用流式细胞术测量脑皮质神经元内钙离子浓度及DNA周期分析,观察细胞的凋亡率.结果:1.06mg/100g/d β-细辛醚组神经功能缺损较非治疗组明显减轻.相应的β-细辛醚治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少.结论:1.06mg/100g,d β-细辛醚可以减轻脑组织神经元痴呆损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元细胞内钙离子浓度增高可能是其保护作用的机制之一.
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维持性血液透析患者以大量皮下肿块为特征的异位钙化1例
1 摘要病史患者男性,3 6岁.因维持血液透析近2年,皮下肿块1年余于2009年6月16日入院.患者2007年9月份因头昏、乏力、纳差伴恶心、呕吐确诊为尿毒症,予维持性血液透析治疗,每周2次,每次透析4～5小时,采用透析器百特CH-HP·150,血流速度200～250ml/min,透析液钙离子浓度为1.75mmol/L.
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骨桥蛋白在变态反应性疾病中的作用
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是早期在骨组织中发现的一种基质蛋白,具有调节钙离子浓度的作用[1] .后来发现OPN 还存在于肾、肺、肝、胰腺、膀胱及骨细胞、破骨细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、活化的T 细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞和多种肿瘤细胞中,参与组织修复、肿瘤转移和炎症发生的过程.
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神经肽Y对大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响
目的 应用激光共聚焦显微镜动态观察神经肽Y(NPY)受体激动剂[Leu31, Pro34]-NPY干预大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)产生的细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度变化,以确定NPY对大鼠VSMC[Ca2+]i浓度的影响.方法 用分散细胞培养法培养VSMC.用10 μmol/L的Fluo-3孵育细胞.使其与细胞内的游离[Ca2+]i相结合,从而能够在525 nm的激发光激发下产生荧光.分别用正常细胞外液、无钙细胞外液稀释的10-6 mol/L[Leu31, Pro34 ]-NPY、1 μmol/L硝苯地平、10-6 mol/L[Leu31, Pro34 ]-NPY+1 μmol/L硝苯地平灌流细胞,同时用激光共聚焦显微镜扫描、记录图像.用Leica图像分析系统分析图像,定量分析不同情况下的[Ca2+]i荧光强度.结果 正常细胞外液灌流时[Ca2+]i变化不明显,高值为57.3±3.1,低值为53.7±2.9,无明显差异(P＞0.05). [Leu31, Pro34]-NPY干预细胞时,[Ca2+]i明显地升高,随后又开始下降.高值为86.4±2.7,低值为58.1±3.0,有非常显著差异(P＜0.01).无钙细胞外液+[Leu31, Pro34 ]-NPY灌流VSMC时[Ca2+]i浓度变化不明显,高值为52.5±3.5,低值为48.0±1.2(P＞0.05);[Leu31, Pro34 ]-NPY+硝苯地平组[Ca2+]i变化不明显,高值为52.6±2.1,低值为51.7±2.7,差异无统计学意义(P＞0.05).硝苯地平组[Ca2+]i呈下降趋势,高值为52.8±2.2,低值为37.5±2.1,有非常显著差异(P＜0.01).结论 NPY能够通过NPY-Y1受体使细胞内的[Ca2+]i浓度升高,这种升高是依赖于细胞外的[Ca2+]i由L型[Ca2+]i通道进入细胞的.
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红花黄色素抑制血小板聚集和缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用
目的:本文以整体动物实验,观察红花黄色素(SY)抑制二磷酸腺苷(ADP)诱发的家兔血小板聚集,及降低血小板激活因子(PAF)致小鼠死亡的作用；体外细胞模型实验,观察SY缓解乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用.方法:家兔耳缘静脉注射SY,给药前后各取动脉血,比浊法测定ADP诱发的血小板聚集率；小鼠腹腔注射PAF和SY,观察SY降低小鼠死亡的药效；体外培养乳鼠心肌细胞,以通入高纯氮气造成心肌细胞缺氧缺糖损伤模型,Fura-2/AM荧光光度法测定胞内游离Ca2+浓度、NAD动力学法,检测心肌细胞上清液LDH活性以反映细胞损伤的程度.结果:SY整体给药可明显抑制ADP诱发的家兔血小板聚集(与对照组比较P＜0.05)、降低PAF致小鼠中毒的死亡(与PAF组比较P＜0.01)；SY还可降低乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤时胞内Ca2+浓度的升高(与损伤组比较P＜0.01),并可缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤时LDH的漏出.结论:SY有抗血小板聚集、缓解心肌缺血损伤的作用.
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羟基红花黄色素A抑制血小板活化因子诱导的与支气管哮喘相关信号转导的研究
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制血小板活化因子(PAF)诱导的与支气管哮喘相关信号转导的研究.方法:体外培养A7r9细胞株,加入HSYA,以10-8mol/L PAF刺激后,采用MTS法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞内游离钙浓度,蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白激酶C(PKC)表达水平和NF-KB p65的核转移.结果:与PAF组相比,PAF+HSYA组在HSYA浓度＞1.5 μmol/L时,可抑制A7r5细胞的增殖(P＜0.05);且可明显抑制PAF所致的细胞内游离Ca2浓度的升高(均P ＜0.001);HSYA浓度＞3μmol/L时,可明显抑制PAF诱发PKC的表达升高和p65的核转移,并呈现出明显的浓度依赖性.结论:HSYA可抑制PAF诱发的A7r5细胞的信号转导.
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肺小动脉平滑肌细胞内钙离子平衡调控在胚胎肺循环高阻力机制中的作用研究
目的:探讨细胞外钙内流和细胞内钙库释放这2条途径及相对应的离子通道在低氧介导胚胎肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth muscle cell,SPASMC)胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]I)升高中的作用,以期能够了解肺循环在胚胎低氧环境下保持高阻力的机制和胚胎学基础.方法:培养孕期120 d左右胎羊的SPASMC.通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下胚胎SPASMC游离Ca2+离子浓度的变化以及与细胞外钙内流和细胞内钙池释放相关的离子通道抑制剂对该[Ca2+]I变化过程的影响.结果:SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2 min,[Ca2+]I开始升高,并在第9 min升至高点.无钙液抑制细胞外钙内流时,该过程被抑制,与细胞外钙内流相关的电压门控型钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VOCC)抑制剂尼莫地平不能完全抑制该Ca2+离子浓度升高的过程.IP3敏感性钙池抑制剂2-APB在该过程的早期抑制了Ca2+离子的升高.结论:在低氧介导胚胎SPASMC胞浆[Ca2+]I升高过程中,细胞外钙内流发挥了主要作用.但除了VOCC,可能还有其他机制在细胞外钙内流介导该过程的机制中起作用.
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P2X1受体在急性冠状动脉综合征中的表达
目的 观察P2X1受体在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板中的表达及激活P2X1 受体后血小板钙离子浓度的变化,探讨P2X1受体在ACS发生时对血小板功能的调节作用.方法选取70例ACS患者为研究对象,其中急性心肌梗死(AMT)患者30例,不稳定型心绞痛(UA)患者40例,同期入院的健康受试者20例为对照组.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR方法,观察P2X1受体和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体在对照组和ACS组血小板中的表达情况.以α,β-me ATP(3 μmol/L)激活血小板,Fluo-3 AM Ester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化.结果 对照组及ACS组的血小板中均有P2X1受体、GPⅡb/Ⅲa受体的表达,且在ACS组的表达较对照组高(1.62 ±0.69比0.88±0.04,1.58±0.11比0.85±0.06,P ＜0.05)；ACS组患者钙离子基线水平高于对照组[(418.96±31.85) nmol/L比(307.20 ± 23.37)nmol/L,P＜0.05].结论 P2X1受体在ACS的发生发展过程中起重要作用.
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钙离子及蛋白激酶C在低氧肺动脉高压平滑肌细胞中的作用
低氧性肺动脉高压的发病机制较为复杂,至今尚不完全清楚.目前已有研究表明,低氧性肺动脉高压是多种离子通道、信号分子以及相关细胞因子等相互作用的结果.低氧肺动脉高压的病理生理基础包括肺动脉内皮细胞功能失调、肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增生、肺血管收缩和原位血栓形成,其中低氧性PASMCs收缩和增殖在肺血管重构和肺动脉高压的形成和发展过程中发挥重要作用[1].PASMCs增殖和凋亡比率的失衡是肺血管重塑的主要原因,而PASMCs的过度收缩同样也会导致肺血管的重塑[2].
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骨髓间质干细胞心肌分化过程中细胞内钙离子浓度的变化
目的研究骨髓间质干细胞心肌分化前、后钙离子浓度变化.方法用5-杂氮胞苷(5-azacytidine)体外诱导猪骨髓间质干细胞使之向心肌分化;ELASA法测定分化前、后细胞内心肌肌钙蛋白I(cTnI)变化;应用离子图像分析系统测定分化前、后细胞内钙离子浓度变化.结果 (1)经5-杂氮胞苷诱导后细胞形态发生变化;(2)诱导后第3周起细胞内cTnI明显增高;(3)诱导组细胞内钙离子浓度较对照组高,且诱导前后细胞内钙释放机制不同.结论骨髓间质干细胞体外经5-杂氮胞苷诱导后可具有心肌细胞的某些特性,这一过程与钙信号有关.
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钙稳态调节蛋白1基因与阿尔茨海默病的相关性
虽已明确载脂蛋白E (ApoE) ε4等位基因是晚发性阿尔茨海默病(LOAD)的主要危险因素之一，但流行病学研究显示有42％ - 68％的LOAD不携带ApoE ε4等位基因，提示还有其他因素在LOAD的发病中发挥作用。2008年，Philippe Marambaud的研究小组在距离LOAD标志区域D10S1671 1.6 Mb处发现了一个与AD发病有关的新基因，即钙稳态调节蛋白1基因(CALHM1)，其表达产物CALHM1是一个多重跨膜糖蛋白。研究显示CALHM1能促进钙离子进入胞质，其突变体CALHMl-P86L会引起质膜对钙离子的通透性改变，使胞质内钙离子浓度降低，伴有β淀粉样蛋白(Aβ)水平上升及分泌型淀粉样前体蛋白α(sAPPα)下降。
