首页 > 文献资料
-
葡多酚乙醇溶液对小鼠TNF-α与脾淋巴细胞增殖活性的影响
目的 观察葡多酚(GPC)乙醇溶液对小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与脾淋巴细胞增殖活的影响.方法 将每天经口灌胃给予4 g/kg·bw乙醇的小鼠同时分别给予不同剂量的GPC,30 d后处死小鼠,采用ELISA法检测TNF-α水平,采用MTT法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖活性,以及测定小鼠体重并计算各组小鼠的脾脏指数及胸腺指数.结果 GPC高剂量组血清TNF-α浓度为(9.641±0.791) pg/ml,较乙醇对照组显著性降低(P＜0.05).GPC高剂量组和乙醇对照组脾淋巴细胞增殖活性分别为0.437±0.014和0.181±0.020,二者之间差异具有统计学意义(P＜0.05).GPC各组的脾脏指数及胸腺指数均较乙醇对照组显著性升高(P＜0.05).结论 GPC可抑制乙醇诱发的TNF-α水平升高及脾淋巴细胞增殖活性的降低,可提高脾脏指数和胸腺指数,对乙醇引起的小鼠免疫功能损伤有保护作用.
-
葡多酚对雄性小鼠生殖细胞辐射损伤的影响
[目的] 探讨葡多酚(GPC)对雄性生殖细胞辐射损伤的影响.[方法] 给予小鼠口服不同剂量GPC后,采用60Co-γ射线进行全身照射,剂量为0.1 Gy/d,连续4周,检测睾丸细胞染色体畸变率、精子畸形率及睾丸组织脂质过氧化水平等指标.[结果] GPC高、中、低3个剂量组的睾丸细胞染色体畸变抑制率分别为84.78%、71.04%和39.40%;精子畸形防护度分别为89.89%、83.24%和38.56%;各实验组的睾丸组织氧化损伤均低于阳性对照组.以上差异均有显著性(P<0.01).[结论] 葡多酚对雄性生殖细胞辐射损伤有良好的防护作用,其作用机制与GPC的抗氧化活性密切相关.
-
葡多酚对肝细胞内Ca2+浓度和增殖活性的影响
目的 探讨葡多酚(GPC)对正常肝细胞和受乙醇损伤肝细胞内Ca2+浓度与细胞增殖活性的影响.方法 将大鼠正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞加入不同剂量GPC共同培养,用Fura-2荧光测定肝细胞内Ca2+浓度,用MTT法测定细胞增殖活性.结果 ①正常对照组和乙醇对照组的Ca2+浓度分别为(108.26±14.17)和(651.24±47.95)nmol/L,二者差异有显著性意义(P＜0.05);中、高剂量GPC组均较乙醇对照组显著性降低(P＜0.05).②加入GPC的正常肝细胞内Ca2+浓度依次为:细胞外液含Ca2+组＞外液无Ca2+组＞正常对照组.③正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞的中、高剂量GPC组细胞增殖活性均较正常对照组和乙醇对照组显著性升高(P＜0.05).结论 GPC可通过增加细胞外液Ca2+内流和胞内Ca2+库的释放两种途径升高正常肝细胞内Ca2+浓度,提高细胞增殖活性,并可抑制乙醇引发的肝细胞内Ca2+浓度异常升高(超载)和细胞增殖活性损伤.
-
葡多酚对小鼠肝细胞蛋白激酶C和增殖细胞核抗原表达的影响
目的 观察葡多酚(GPC)对小鼠肝细胞蛋白激酶C(PKC)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 每日给小鼠经口灌胃不同剂量的GPC,30天后取肝组织,用MTT法测各组小鼠肝细胞的增殖活性水平,免疫组化的方法检测各组PKC和PCNA的表达.结果 高剂量GPC组PKC和PCNA阳性表达率分别为47.62%和82.76%,阴性对照组则分别为6.42%和32.62%,经χ2检验,差异有显著性(P＜0.05).各组肝细胞的PKC和PCNA阳性表达率随GPC剂量的增高而增高.结论 葡多酚可促进小鼠肝细胞PKC的表达,提高肝细胞增殖活性.
-
葡多酚对N-亚硝基化合物诱发的肝细胞SSTR-2 mRNA表达的抑制
目的研究葡多酚(GPC)对N-亚硝基化合物诱发的大鼠肝细胞生长抑素受体-2mRNA(SSTR2mRNA)表达的影响作用.方法将大鼠经口灌胃0.5%的亚硝酸钠诱发肝细胞突变,2个GPC实验组同时经口给予GPC 100mg/kg和10mg/kg,用原位杂交技术检测肝细胞SSTR-2 mRNA的表达水平.结果诱变损伤组和高GPC组SSTR-2 mRNA表达的阳性细胞率分别为19.89%和7.83%,两组之间的差别有显著性意义(P＜0.05).结论葡多酚对N-亚硝基化合物诱发的大鼠肝细胞SSTR-2mRNA异常表达有抑制作用.
-
葡多酚对胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的影响
目的观察葡多酚(GPC)对氧化损伤引发的胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的影响.方法在体外培养的胸腺细胞中加入不同浓度的GPC和培养液中浓度为125μmol/L的H2O2,共同培养2h,采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位水平.结果氧化损伤组细胞凋亡率为(29.53±3.8)%,线粒体膜电位为27.24±2.2(D值),50mg/L GPC保护组则分别为(8.61±1.2)%和87.55±4.7(D值),两组间的差异均有显著性(P＜0.05).结论GPC可有效抑制氧自由基引发的胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的下降,对胸腺细胞的氧化损伤有良好防护作用.
-
化学发光法测定葡多酚对羟和超氧阴离子自由基的清除
葡多酚,国外多称原花青素(grape procyanidins,GPC),据国外研究报道GPC具有抗氧化、抗自由基损伤等多种生物学功效.我们采用化学发光技术,检测了GPC对羟自由基(*OH)和超氧阴离子自由基(O@2)的直接消除作用.一、材料与方法1.葡多酚:取新鲜葡萄籽晾干粉碎,经石油醚脱脂后,用乙醇浸提并纯化干燥所得,纯度>99.9%.标准品由日本岛田株式会社提供.2.GPC对羟自由基(*OH)的清除试验: 采用Fenton羟自由基产生体系和依赖鲁米诺的化学发光技术进行.在反应体系中加入0.1 mmol/L鲁米诺0.8 ml、GPC样品0.02 ml、3%H2O2溶液和0.2 mmol/L FeSO4溶液各0.02 ml立即混匀测定发光强度值.共设7个剂量组,每个剂量做5个平行管,各管自由基含量以其化学发光强度值表示,计算GPC对*OH的清除率和50%清除浓度.
-
葡多酚防治缺血性脑卒中的研究
1脑缺血时的氧化损伤脑组织对于自由基损伤缺乏足够的抗氧化剂保护作用,当自由基战胜了细胞抗氧化剂的防御,氧化应激可能发生,导致细胞损伤.由于以下几种原因,大脑尤其容易被自由基损伤:首先,它有丰富的多不饱和脂肪酸,多不饱和脂肪酸特别容易被自由基导致的过氧化反应损伤.其次,抗氧化物酶含量低,如过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶.另外,脑组织含有铁,虽然它的铁含量不是很高,但铁离子可以刺激自由基的产生.动物研究发现,严重缺血30min后再灌注,多聚不饱和脂肪酸的共轭双键增加,蛋白质氧化增加,抗氧化剂维生素C、维生素E、辅酶Q水平降低,超氧化物水平增加,提示缺血再灌注时自由基增加.临床研究发现,卒中患者维生素A、维生素C、维生素E和类胡萝卜素的水平低于健康人,脑缺血2 d之后,TBARS(硫代巴比妥酸反应产物)值显著增加,提示急性脑梗死自由基增加.
-
葡多酚对60Co-γ射线照射小鼠造血系统的辐射损伤修复作用
目的 观察葡多酚对60Co-γ射线照射小鼠造血系统辐射损伤的修复作用.方法 BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组及葡多酚150、300、450 mg ·kg-1照射组,照射前15 d灌服给药,每日1次.除正常对照组外,其余小鼠60Co-γ射线全身5 Gy辐照1次;于照射后第5日眼部取血后将小鼠颈部脱椎处死,取脾脏和骨髓细胞,对脾集落形成单位和骨髓单个核细胞进行计数,测定外周血白细胞数、骨髓细胞DNA的含量.结果 与正常对照组比较,照射对照组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低(P＜0.05),脾结节数显著增多(P＜0.05);与照射对照组比较,葡多酚300、450 mg ·kg-组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著增多(P＜0.05),脾结节数显著降低(P＜0.05).结论 葡多酚对60 Co-γ射线引起的小鼠造血系统损伤有保护修复作用.
-
葡多酚和硫辛酸对60Coγ射线致小鼠肝细胞自由基损伤的拮抗作用
目的 探讨葡多酚(GPC)和硫辛酸(LA)对60Coγ射线照射小鼠肝细胞导致自由基损伤的拮抗作用.方法 将10只1周龄清洁级昆明种小鼠肝脏制成1×109个几肝细胞培养物,细胞存活率均>85%.将肝细胞培养液分为阴性对照组(未经60Coγ线照射)、GPC组(终浓度为75 mg/L)、LA组(终浓度为100 mgCL)和阳性对照组(不含任何抗氧化剂),GPC组、LA组和阳性对照组给予剂量为2.5 Gy的60Coγ射线照射,距离90 am,持续10 s.检测肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,并进行彗星试验.结果 与阳性对照组比较,GPC组和LA组肝细胞SOD、GSH-Px活力均较高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均较低(P<0.01),彗星面积较小(P<0.05),尾长较短(P<0.01),拖尾率较低(P<0.05和P<0.01).结论 葡多酚和硫辛酸对60Coγ射线照射小鼠肝细胞导致的自由基损伤有拮抗作用.
-
葡多酚对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用研究
目的 研究葡多酚(GPC)对人乳腺癌(MCF-7)细胞增殖活性的影响及雌激素受体(ER)的调节作用.方法 将GPC与MCF-7细胞共同培养,共设肿瘤细胞对照组、高、中、低 (200、100、10 (g/ml) 剂量GPC组、ER阻断剂对照组(ICI 10-6 mol/L)和ER阻断剂(ICI 10-6 mol/L)+GPC(200 (g/ml) 6个组.用MTT法测定各组乳腺癌细胞的增殖活性水平,用免疫组化方法检测乳腺癌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和Bax蛋白的表达水平.结果 与肿瘤细胞对照组比,高剂量GPC组乳腺癌细胞的增殖活性水平和PCNA阳性表达率降低,Bax蛋白阳性表达率升高(P＜0.05);ER阻断剂+GPC组乳腺癌细胞的增殖活性水平、PCNA阳性表达率,均较高剂量GPC组升高,Bax蛋白阳性表达率降低,各项差别均有显著性意义(P＜0.05).结论 GPC可有效抑制人乳腺癌细胞的增殖,并促进其凋亡;其作用与ER调节有密切关系.
-
葡多酚对高脂膳大鼠血浆α颗粒膜蛋白 140和血栓素B2的影响
目的:观察葡多酚(GPC)对大鼠血浆α颗粒膜蛋白140(GMP140)和血栓素B2(TXB2)的影响.方法:将饲以高脂饲料的大鼠每日经口灌胃给予不同剂量的GPC,连续6 w,用放射免疫法检测血浆GMP140、TXB2及血脂水平.结果:高剂量GPC组大鼠血浆GMP140和TXB2含量分别为7.89±1.02 ng/ml和131.71±42.13 pg/ml,均低于高脂对照组,差别有显著性意义(P＜0.05).结论:葡多酚对高脂膳诱发大鼠血浆GMP140、TXB2的升高有抑制作用.
-
葡多酚对乳腺癌细胞P38MAPK信号传导通路的影响
目的:探讨葡多酚(grape proanthocyanidins,GPC)对P38MAPK(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号转导通路的影响.方法:将接种EMT-6乳腺癌细胞的BALB/C小鼠分别经口灌胃给予10、100、200 mg/kg bw GPC,连续2w.用Western blot方法检测肿瘤组织磷酸化P38MAPK蛋白和MMP-2蛋白的表达水平.结果:肿瘤对照组和200 mg/kg GPC组的磷酸化P38MAPK蛋白表达水平(相对灰度值)分别为1.16±0.18和0.58±0.12,MMP-2蛋白表达水平分别为0.98±0.04和0.69±0.04,差别均有显著性意义(P＜0.05).结论:GPC对乳腺癌P38MAPK信号转导通路的活化和MMP-2蛋白的表达均有一定抑制作用.
-
葡多酚对大鼠DNA氧化损伤的防护作用研究
目的:研究葡多酚(GPC)对DNA氧化损伤防护作用.方法: 将大鼠分为正常对照组、高脂膳食、高脂+乙醇、高脂+ GPC(50 mg/kg bw)、高脂+乙醇+ GPC(50 和100 mg/kg bw)等共6组,饲养6 w,处死动物,制作脾细胞悬液,分不给和给予Fenton氧化两种处理,测定脾细胞DNA损伤程度及血清MDA水平和SOD活力等指标.结果: 1.不给予Fenton氧化处理的高脂+乙醇组和高脂+乙醇+GPC(100 mg/kg bw)组的 DNA损伤程度分别为76.15%和15.27%,给予氧化处理的为83.02%和19.83%,差异均有显著意义.2.高脂+乙醇组和高脂+乙醇+GPC(100 mg/kg bw)组的MDA分别为8.18±0.98 mmol/L和5.63±1.16 mmol/L,SOD为597.04±88.88 NU/ml和729.71±88.88 NU/ml,差异均有显著意义.结论: GPC对高脂和乙醇引发的DNA氧化损伤有防护作用.
-
葡多酚对大鼠肝脏TNF-α与TGF-β1 mRNA异常表达的抑制作用
目的:研究葡多酚(GPC)对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA与转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA异常表达的抑制作用.方法:将大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和2个GPC实验组,每组10只,雌雄各半.后3组给口服50 mg/kg bw亚硝酸钠诱发突变,2个GPC实验组经口分别给予GPC100 mg/kg bw和10 mg/kg bw,喂养8 w,体内灌注固定肝组织,用原位杂交技术检测肝细胞TNF-αmRNA与TGF-β1mRNA的表达水平.结果:阳性对照组TNF-αmRNA与TGF-β 1 mRNA表达的阳性细胞率分别为30.23%和19.47%,高剂量GPC组则为11.94%和6.96%,低剂量GPC组分别为18.16%和14.03%,与阳性对照组之间的差别均有显著性意义(P＜0.05).结论:葡多酚对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞TNF-α mRNA与TGF-β1mRNA的异常表达均有抑制作用.
-
葡多酚对血管内皮细胞自由基损伤的影响
目的:探讨葡多酚(grape procyanidin,GPC)对血管内皮细胞氧自由基损伤的保护作用.方法:取静脉内皮细胞株ECV304在含有不同浓度GPC的培养液中培养,用Fenton试剂引发细胞氧自由基损伤,分别于培养12,24,36和48h采用MTT法测定细胞的增殖水平、用流式细胞法测定细胞凋亡和MDA含量等指标.结果:培养12 h阳性对照组及低、高剂量GPC组细胞增殖活性分别为0.475±0.122、0.524±0.068和0.949±0.111,差别均有显著性意义(P＜0.05),24 h细胞凋亡率分别为12.63%,10.17%和5.45%.结论:GPC可有效抑制氧自由基引发的细胞增殖活性损伤与细胞凋亡,对防止内皮细胞氧化损伤有很好的作用.
-
葡多酚对长跑运动员血液流变影响的体内外研究
目的探讨葡多酚(Grape Procyanidins GPC)对长跑运动员血液流变学的影响.方法体内实验:22名男性长跑运动员随机分成两组,试验组口服GPC200mg/d,对照组口服淀粉胶囊,连服10d.分别于实验前后清晨采集空腹静脉血,检测血液还原黏度(Er)、红细胞压积(HCT)、血液黏度(Eb)、血浆黏度(Ep)、纤维蛋白原(PFC)、红细胞聚集指数(VAI).体外实验:采5名男性长跑运动员清晨空腹静脉血加GPC及不同浓度H2O2,检测Er、HCT、Eb、Ep、PFC、VAI.结果体内实验:实验组实验前Er、Eb、Ep分别为6.830±0.164,4.145±0.177,1.647±0.020;实验后分别为6.759±0.158,4.088±0.173,1.621±0.013,P＜0.01.其他各项指标变化均有统计学意义(P＜0.05);体外实验与体内实验结果相符合.结论GPC在体内和体外条件下均能降低长跑运动员的血液黏度,从而可改善长跑运动员的血液流变状况.
-
预防性给予葡多酚对小鼠血栓形成的影响
目的 观察预防性给予葡多酚(GPC)对小鼠血栓形成的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为5组,分别给予不同剂量GPC、阿斯匹林或生理盐水8 d,期间在实验的第6 d除正常对照组外,所有动物经皮下注射1%角叉菜胶诱发血栓形成,第9 d测定小鼠尾部血栓形成状况,并用放射免疫法检测血浆α-颗粒膜蛋白(GMP140)和血栓素B2(TXB2)的含量.结果 高剂量GPC组小鼠血栓绝对长度、GMP140和TXB2含量分别为(12.250±0.121)mm、(7.47±0.69)ng/ml和(195.59±35.83)pg/ml,均低于血栓对照组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论 GPC对角叉菜胶诱发的小鼠血栓形成及血小板活化有一定的预防作用.
-
葡多酚对外周血淋巴细胞辐射损伤的保护作用
目的研究葡多酚(GPC)对人外周血淋巴细胞辐射损伤的保护作用.方法取14名健康女性的外周血,用直线加速器X射线一次性照射.设高、低剂量GPC组、阳性对照和阴性对照组,分别在培养24、48、72 h后检测淋巴细胞凋亡率、增殖活性和淋巴细胞转化率等指标.结果照射后48h,阳性对照组的淋巴细胞凋亡率和增殖活性分别为(45.19±4.80)%和0.66±0.03;高剂量GPC组则为(36.26±6.77)%和0.86±0.05,差别有统计学意义(P＜0.001).结论CPC可降低X射线对淋巴细胞损伤的程度,对淋巴细胞辐射损伤有良好防护作用.
-
葡多酚对小鼠DNA与染色体放射性损伤的防护作用
目的 探讨葡多酚对辐照诱发的DNA与染色体损伤的防护作用.方法 将小鼠经口灌胃给予不同剂量葡多酚,采用60Co γ射线全身照射1次,照射后第2天检测各组动物的脾细胞DNA损伤、骨髓嗜多染红细胞微核率和肝脏丙二醛(MDA)含量3项指标.结果 同阳性对照组比较,各试验组的DNA损伤程度、微核率和MDA水平均有不同程度降低.经t(或χ2)检验,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论 葡多酚对放射线照射引发的DNA和染色体损伤有良好的防护作用.
