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米非司酮对早孕大鼠体外培养蜕膜分泌PA和PAF的影响
目的:观察米非司酮对体外培养大鼠蜕膜组织的作用以及对蜕膜组织分泌纤溶酶原激活因子(PA)和血小板激活因子(PAF)的影响,探讨其抗早孕的作用机理.方法:取妊娠大鼠蜕膜组织进行培养,设对照组、hCG组、受试药物组和hCG+受试药物组,观察米非司酮对早孕蜕膜组织分泌组织型纤溶酶原激活因子(tPA)及血小板激活因子-乙酰水解酶(PAF-AH)的影响.结果:米非司酮能促进体外培养早孕蜕膜组织分泌tPA,同时使PAF-AH活性升高.结论:提示米非司酮可能通过对PA、PAF的调节机制,抑制早孕的蜕膜反应,导致蜕膜发生不利于胚胎发育的组织变化达到抗早孕的药物作用.
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羟基红花黄色素A热稳定性的初步研究
红花Carthamus tinctorius L.为主要的活血化瘀药,可活血通经、化瘀止痛.临床上红花主要以水煎液入药,羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellowA,HSYA,化学结构见图1)为红花主要水溶性活血化瘀有效成分,可抑制血小板激活因子诱发的血小板聚集与释放,为一血小板激活因子受体拮抗剂[1,2].
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芦丁抑制家兔血小板激活因子诱导血小板活化作用的实验研究
目的:观察芦丁对家兔血小板激活因子(PAF)诱导血小板聚集、5-羟色胺(5-HT)释放、血小板内游离钙离子浓度的影响及其机理.方法:以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集率,邻苯二甲醛(OPT)荧光分光光度法测定5-HT含量,以Fura-2荧光分光光度法测定血小板内游离钙离子浓度的变化.结果:芦丁体外呈浓度依赖性抑制PAF(9.55×10-9mol/L)诱发的WRP聚集、5-HT释放作用,IC50分别为0.73、1.13mmol/L;同时68.3、136、274、545μmol/L 芦丁剂量依赖地抑制PAF(4.78×10-10mol/L)引起的血小板内游离钙浓度增高.结论:芦丁可抑制PAF诱导的血小板聚集、5-HT释放及血小板内游离钙浓度增加.
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银杏内酯类合成物F抗血小板激活因子和组织胺的实验研究
目的:研究银杏内酯类合成物F(简称药物F)同时拮抗组织胺(HA)和血小板激活因子(PAF)的作用.方法:测定离体豚鼠肺组织的收缩率以及用药物F后的致敏豚鼠肺功能的变化.结果:(1)加入药物F后离体豚鼠的气管条和肺条对HA的收缩率分别由(50.97±16.00)%和(54.24±12.17)%降至(21.69±3.85)%和(22.97±17.78)%(P<0.05);(2)药物F保护后,离体豚鼠肺条对PAF的相对收缩率由(89.49±16.00)%降至(46.21±14.23)%(P<0.05);(3)药物F保护的豚鼠致敏后,其肺功能较对照组有改善趋势.结论:药物F能同时拮抗离体豚鼠肺组织对HA和PAF的收缩反应,并有改善致敏豚鼠肺功能的趋势,可望用于支气管哮喘的治疗.
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红细胞衰亡信号通路研究进展
红细胞没有细胞核和线粒体,但也会发生自杀性程序性死亡,称之为红细胞衰亡(eryptosis).红细胞衰亡会发生一系列的形态结构以及生理变化,具体表现为细胞收缩、细胞膜囊泡化、细胞内蛋白酶的激活和磷酯酰丝氨酸暴露于细胞膜表面.前列腺素E2(PGE2)可以激活细胞膜上的离子通道,致使细胞内Ca2+浓度升高;血小板激活因子(PAF)可以激活神经磷脂酶,产生神经酰胺;二者都可以增加细胞膜上的混转酶(scramblase)的活性,使细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸翻转到外侧.巨噬细胞表面具有识别磷脂酰丝氨酸的受体,可以识别进入衰亡程序的红细胞,然后吞噬并降解红细胞.通过这一途径,机体可以清除体内受损的红细胞而防止使血红蛋白释放,避免引起炎症反应.目前研究发现,参与红细胞衰亡的信号分子包括PGE2、PAF、神经酰胺、离子通道、PKC、细胞表面受体和半胱天冬蛋白酶等.本综述就前列腺素E2途径、血小板刺激因子途径、蛋白激酶C信号通路、红细胞表面受体介导作用、氧化压力和caspase作用、红细胞衰亡的抑制因子及临床上与红细胞衰亡相关的疾病进行了讨论.
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体外循环手术后血浆PAF、ⅠL-8、ⅠFN-γ的变化与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的相关性研究
目的:体外循环手术后测定血浆血小板激活因子( PAF)、白细胞介素-8(ⅠL-8)、γ-干扰素(ⅠFN-γ)水平变化,分析血浆PAF、ⅠL-8、ⅠFN-γ水平与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征关系。方法选择2006年12月份至2014年6月份应用体外循环手术治疗的156例患者作为观察对象,其中67例并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征,即观察组,另89例未发生急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征作为对照组。在术前、术后1d、3d及7d采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中PAF、ⅠL-8及ⅠFN-γ浓度,并对结果进行统计学分析。结果观察组患者手术后血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ浓度明显高于手术前( P <0.05);对照组患者手术前后各时段血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ无明显波动( P >0.05);观察组血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ浓度明显升高并在术后3 d时达高值后逐渐下降,但术后各时间的浓度值均显著高于手术前( P <0.05);手术后同一时间点相比较,观察组血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ水平显著高于对照组( P <0.05)。结论体外循环手术后ALⅠ/ARDS患者血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ变化显著,血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ变化与ALⅠ/ARDS发生关系密切。
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红花黄色素抑制血小板激活因子诱导的内皮细胞炎性因子蛋白表达升高作用的研究
目的:观察红花黄色素(SY)抑制血小板激活因子(PAF)诱发的内皮细胞炎性因子蛋白表达升高及抑制PAF与其受体特异性结合的作用.方法:用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测SY缓解1μmol/L PAF刺激脐静脉内皮细胞株Eahy926培养液中的炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白表达水平的变化;以放射配基结合试验观察SY抑制[3H]标记的PAF与家兔血小板膜和膜蛋白PAF受体特异性结合的作用.结果:与正常组比较,PAF损伤组内皮细胞培养上清液中IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平明显升高(P<0.001),SY处理组(浓度为4.5×10-5,4.5×10-4,4.5×10-3g/L)时可明显抑制Eahy926培养液中IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平的升高(P<0.05,0.01,0.001);受体结合实验结果表明浓度为16.49g/L的SY可抑制0.17 nmol/L[3H] PAF与家兔血小板膜的特异性结合,浓度为11.17和22.08g/L的SY分别可抑制0.083及0.25nmol/L[3H] PAF与兔血小板膜蛋白的特异性结合.结论:SY通过抑制PAF与其受体的特异性结合缓解了PAF诱发的血管内皮细胞炎症介质IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白的高表达.
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红花黄色素抑制血小板聚集和缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用
目的:本文以整体动物实验,观察红花黄色素(SY)抑制二磷酸腺苷(ADP)诱发的家兔血小板聚集,及降低血小板激活因子(PAF)致小鼠死亡的作用;体外细胞模型实验,观察SY缓解乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用.方法:家兔耳缘静脉注射SY,给药前后各取动脉血,比浊法测定ADP诱发的血小板聚集率;小鼠腹腔注射PAF和SY,观察SY降低小鼠死亡的药效;体外培养乳鼠心肌细胞,以通入高纯氮气造成心肌细胞缺氧缺糖损伤模型,Fura-2/AM荧光光度法测定胞内游离Ca2+浓度、NAD动力学法,检测心肌细胞上清液LDH活性以反映细胞损伤的程度.结果:SY整体给药可明显抑制ADP诱发的家兔血小板聚集(与对照组比较P<0.05)、降低PAF致小鼠中毒的死亡(与PAF组比较P<0.01);SY还可降低乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤时胞内Ca2+浓度的升高(与损伤组比较P<0.01),并可缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤时LDH的漏出.结论:SY有抗血小板聚集、缓解心肌缺血损伤的作用.
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红花总黄素抑制血小板激活因子所致毛细血管通透性增加的研究
本文研究了红花总黄素(SY)拮抗血小板激活因子(PAF)诱导的小鼠毛细血管通透性增加的作用.小鼠随机分为正常动物空白对照组(A),模型动物对照组(B),模型动物大剂量(C),中剂量(D),低剂量(E)药物组共五组(n=12).A,B组腹注NS,C,D,E组腹腔注射SY;30min后,各组尾静脉注射伊文斯蓝;尾注后30min,A组腿部肌肉注射NS,B,C,D,E组肌注PAF造模;肌注30min后处死小鼠.提取腿部肌肉中的染料,测定提取液620nm的吸收度反映毛细血管通透性.比色结果:A组0.080±0.045,B组0.456±0.156(与A组比较,P<0.01),C组(100mg/kgSY)0.222±0.071,D组(70mg/kgSY)0.322±0.135,E组(50mg/kgSY)0.342±0.129,(C,D,E,组与B组比较依次为,P<0.01,0.05,0.05),提示SY具有明显抑制PAF诱发的小鼠毛细血管通透性增加的作用,并且这种作用随着SY剂量增加而加强.
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羟基红花黄色素A缓解血小板激活因子诱导的内皮细胞炎症因子表达升高作用的研究
目的:观察红花有效成分羟基红花黄色素A(HSYA)缓解血小板激活因子(PAF)诱发的内皮细胞炎症介质表达升高的作用.方法:培养Eahy926脐静脉内皮细胞株,加入HSYA,以PAF刺激后提取总RNA,RT-PCR法检测白细胞介素1-β(IL-1β)、IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA表达水平的变化.结果:PAF刺激后内皮细胞IL-1β、IL-6、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达水平升高,HSYA可缓解这种变化.结论:HSYA能够缓解PAF诱发的血管内皮细胞炎症介质IL-1 β、IL-6、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达的升高.
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食品红花黄色素抗血小板激活因子作用的研究
红花临床用于治疗缺血性脑血管疾病、冠心病等.血小板激活因子(Platelet Activating Factor,PAF)是一由多种细胞合成的炎症因子,在许多心脑血管疾病的病理过程中起重要的介导作用.临床上红花多以水煎液使用,其主要水溶性组分为红花黄色素,属查耳酮类成分.研究证明红花黄色素有抑制ADP诱导的血小板聚集及大鼠体外血栓形成作用.本文观察了市售食品红花黄色素(Safflor yellow,SY)对PAF所致血小板聚集、血小板内游离钙的影响,以探讨红花活血化淤作用的机制.
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过敏性哮喘与骨髓反应
过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质,在白三烯(LTB4)和血小板激活因子(PAF)刺激下,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛,粘液分泌增多[1],形成慢性气道炎症和气道高反应性,介导迟发性哮喘反应(LAR)[2];在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多,近发现,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓,引起骨髓中炎细胞的祖细胞(主要是嗜酸/嗜碱细胞祖细胞)扩增和分化、嗜酸祖细胞成熟率增加、嗜酸细胞产生增多[3];表明在慢性气道炎症形成的同时,存在着骨髓的相应改变,且在骨髓及气道局部存在着一定的信号联系,了解其之间的相互关系,对于从根本上控制哮喘具有重大意义.
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血小板激活因子对急性胰腺炎血液流变学影响的实验研究
本文旨在通过建立急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)动物实验模型,探讨PAF及其受体拮抗剂苦杏内酯AB(GAB)对AP时血液流变学的影响,以及此影响与胰和胰外器官损害程度的相关性.
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血小板激活因子在实验性急性重型胰腺炎心血管功能改变中的作用
已有研究证明血小板激活因子(PAF)在急性重型胰腺炎的发病过程中起重要作用,同时有研究提示PAF在哺乳动物的心肌缺血及循环性休克中起重要作用\.因此我们推测PAF在急性重型胰腺炎导致心血管功能障碍的过程中起重要作用,PAF拮抗剂苦杏内酯B(BN52021)对急性重型胰腺炎的心血管功能障碍有一定的治疗作用.
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体外循环所致炎症反应的治疗
体外循环(CPB)时血液直接接触心肺机表面(异物)、CPB的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化、内毒素释放等均可触发全身炎症反应。其中包括补体的激活、细胞因子的释放、粘附分子表达后的白细胞激活及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)等活性物质的释放〔1〕。过度的炎症反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常及多脏器功能障碍(MODS)的发生及发展有关〔2〕。减轻或消除CPB期间的炎症反应带来的不良后果,可改善心脏手术病人的预后。
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血小板激活因子对离体肺组织降钙素基因相关肽释放的影响
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红花黄酮成分抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用
目的观察红花黄酮成分杨梅素(Myr)和山奈酚(Kae)对血小板激活因子(PAF)诱导的兔洗涤血小板聚集、5-HT释放及血小板内游离钙离子浓度升高的影响.方法以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集,邻苯二甲醛(OPT)荧光法测定5-HT浓度,Fura-2 荧光探针测定血小板内游离钙离子浓度.结果 Myr和Kae体外呈浓度依赖性地抑制PAF诱发的WRP聚集及5-HT释放.Myr抑制WRP聚集的IC 50为17.5 μmol·L-1;抑制5-HT释放的IC50为64.1 μmol·L -1.Kae抑制聚集、释放作用的IC50分别为73.7 μmol·L-1和128 μmol·L-1;同时Myr和Kae均能明显抑制PAF引起的血小板内游离钙增高.结论 Myr和Kae可抑制PAF诱导的血小板活化作用.
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卢帕他定干预兔油酸型急性肺损伤的研究
急性肺损伤(ALI)就是通常所定义的急性非心源性的水肿性肺损伤,是临床重症监护病人主要的死亡原因.本研究以油酸静注制备新西兰兔ALI模型,检测动脉血气参数变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白和血小板活化因子(PAF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-8(IL-8)的含量,检测肺湿/干重(W/D)比值,观察组织病理学变化.结果表明,卢帕他定能抑制兔油酸型ALI的Pao2的下降,降低BALF中PAF,ICAM-1和IL-8的含量,减少蛋白渗出,降低肺W/D比值,减轻肺组织病理学损伤.卢帕他定可明显改善兔ALI,作用机制可能与抑制炎症因子合成与释放有关.
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银杏蜜环口服溶液对急性心肌缺血损伤大鼠的保护作用
本研究采用冠状动脉左前降支结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,口服给予银杏蜜环口服溶液1周,根据心脏功能、病理检测及血清相关指标结果评价银杏蜜环口服溶液的心肌保护作用.实验结果显示:模型组大鼠心脏功能射血分数(EF)为[(29.89±3.29)%],较假手术组[(68.61±1.42)%]降低明显,同时观察到病理损伤明显;西药阳性药盐酸地尔硫革片能明显改善心脏功能,该组EF [(50.86±7.91)%]与模型组比较有显著差异(P<0.01),而银杏蜜环口服溶液高剂量组(618 mg·kg-1)能显著升高EF [(45.12±7.11)%]和脉搏输出量(SV),与模型组比较有统计学差异(P< 0.05,P<0.01).血液指标表明,银杏蜜环口服溶液可通过抑制受损心肌炎症反应,抑制血小板激活,发挥心肌保护作用.银杏蜜环口服溶液对缺血导致心肌损伤大鼠的心脏功能具有显著改善作用,其机制与抑制心肌炎症反应及抑制血小板激活有关.