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体外循环所致炎症反应的治疗
体外循环(CPB)时血液直接接触心肺机表面(异物)、CPB的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化、内毒素释放等均可触发全身炎症反应。其中包括补体的激活、细胞因子的释放、粘附分子表达后的白细胞激活及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)等活性物质的释放〔1〕。过度的炎症反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常及多脏器功能障碍(MODS)的发生及发展有关〔2〕。减轻或消除CPB期间的炎症反应带来的不良后果,可改善心脏手术病人的预后。
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胎膜早破孕妇血肿瘤坏死因子水平与感染的关系
胎膜早破是产科常见合并症,其发病机制以外因感染学说为主.近年提出肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)参与炎症早期介导,并且局部内毒素释放90 min即产生TNF高峰,可作为感染的早期标志.
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抗菌药物诱导细菌内毒素释放的研究概况
内毒素(endotoxin),又名脂多糖(LPS),主要是革兰阴性菌(G-)细胞壁的外部结构由O-特异性侧链、核心多糖、类脂A组成.其中核心多糖分为连接O-特异链的外核部分和连接类脂A的内核部分,内核部分含有庚糖的2-酮基-3-脱氧辛酸(KDO)两种特殊的糖类分子,而KDO和类脂A具有毒性[1].
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氨苄西林诱导大肠杆菌内毒素释放体外研究实验
细菌内毒(Enologoxin),是革兰阴性细菌(G菌)细胞壁上的特有结构,由脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、蛋白质和磷脂组成的复合物,结构多样,其中的类脂A(Lipid A)是脂多糖的活性部分[1].在革兰阴性细菌感染中,抗生素的应用会导致LPS的迅速释放,使机体容易进入休克期,是近几年应用抗生素治疗革兰阴性细菌感染时被重视的问题.抗生素种类不同、使用量不同、作用时间不同诱导细菌释放内毒素的机制和释放量都不相同.本实验使用氨苄西林对体外培养的大肠杆菌进行诱导内毒素释放研究,以了解抗生素对细菌内毒素释放的作用影响.
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黄连、赤芍及大黄对大肠杆菌内毒素释放的影响
对革兰氏阴性菌引起的感染性疾病,现代医学常选用各种抗生素.但研究表明,抗菌药物能杀灭细菌,但不能灭活菌体溶解后产生的内毒素,细菌杀灭得越多,产生的内毒素也越多[1,2].
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全胃切除术后患者肠内营养的护理
由于全胃切除术对正常的生理状态的破坏,患者术后会出现营养代谢障碍,营养支持是重要的治疗方法之一.临床营养支持有肠内与肠外两大类.肠内营养的大优点是有助于维持肠粘膜细胞的结构与功能完整,减少内毒素释放与细菌易位,促进胃肠蠕动与胆囊收缩从而纠正肠粘膜缺血,增加内脏血流,降低炎症与感染性并发症的发生.近年来,我科共对6例全胃切除患者施行肠内营养,效果满意.
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体外循环与炎性介质
心脏手术体外循环(CPB)期间,由于血液有形成分与人工管道和氧合器广泛直接地接触、手术创伤、器官的缺血再灌注、体温改变、内毒素释放等均可引起细胞和体液炎性介质级联反应,触发复杂而多变的全身炎症反应.其中包括补体系统、凝血系统、激肽系统的激活;白细胞和内皮细胞的活化、细胞因子级联反应;以及所释放的血管活性胺和花生四烯酸代谢产物、大量氧自由基、血小板激活因子、内皮素、一氧化氮等.这些现象本来是机体对抗外来异物的一种保护性免疫应答、执行免疫效应、终维持自身稳定的组织反应,但在CPB期间由于机体免疫系统持续接触异物导致免疫应答过度,终诱发免疫紊乱,引起免疫系统针对自身组织的免疫破坏.
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体外循环围术期炎性介质水平改变的临床意义
体外循环(CPB)时血液直接接触非生理性物质表面、非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、内毒素释放等均可触发全身炎症反应综合(SIRS)[1].机体在全身炎症反应发生的同时代偿性抗炎反应也伴随发生,二者相辅相成;促炎、抗炎性细胞因子能调节机体炎症反应和抗炎反应之间的动态平衡,是炎症反应的重要介质[2].我们对本院CPB心脏手术患者围术期血清炎性介质水平进行了动态监测,以探究其在CPB围术期患者监护工作中的指导意义.
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抗生素治疗导致细菌内毒素释放的临床观察
抗生素仍是目前临床上控制细菌感染的主要措施之一,过去及近期许多研究已证明抗生素可引起G-杆菌内毒素( lipopolysaccharide, LPS )释放[1,2,3],特别是B-内酰胺类抗生素.LPS释放的机制与青霉素结合蛋白的亲合力有关[3,4].笔者通过对大面积烧伤伴严重感染患者的治疗,观察了两种对PBPs亲合力不同的抗生素影响G-杆菌LPS释放的差异.