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晚期炎症介质高迁移率族蛋白1与重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)死亡率高,预后差.SAP的发生与大量细胞因子级联反应引起的全身炎症反应综合征(SIRS)密切相关.SIRS是造成多器官功能不全综合征(MODS)的重要原因.近10余年临床研究显示,早期释放的炎症因子如TNF-α、IL-1等均在模型建立后迅速升高至峰值,并迅速下降,而此时炎症反应仍在继续,并且临床应用TNF-α、IL-1受体拮抗剂并未取得显著效果,提示可能存在晚期炎症介质参与病理反应.高迁移率族蛋白 1(high-mobility group box 1, HMGB1)是一类广泛存在于真核细胞内的非组核蛋白[1],近年来有关HMGB1的报道逐年增加.本文就此做一简要综述.
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激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展
急性胰腺炎(AP)发病机制极为复杂,已知胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、细菌移位、炎症介质、细胞因子、氧化应激、一氧化氮、细胞凋亡等参与了作用.随着全身性炎症反应综合征(SIRS)概念的提出,进一步发现AP的发生与白细胞过度激活导致大量细胞因子级联反应引起的SIRS密切相关[1].
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己酮可可碱对大鼠脾切除内毒素血症的干预作用
磷酸二酯酶抑制剂己酮可可碱(pentoxifylline PTX)为甲基黄嘌呤衍生物,它对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNFα)的合成与释放具有抑制作用,可减轻炎症过程中的细胞因子级联反应.我们采用脾切除大鼠内毒素血症模型,观察脾切除对TNFα的影响及PTX对其抑制作用,探讨PTX对脾切除大鼠内毒素血症的治疗意义.材料与方法1. 动物模型制备及分组:雄性Wistar大鼠48只,体重200~250*!g,随机分为3组:无脾组(18只),以1%戊巴比妥钠麻醉后取左肋缘下切口,行全脾切除;有脾组(18只)行部分大网膜切除及脾搬动;PTX治疗组(12只),施行脾切除,内毒素攻击前3*!d,口服PTX 160*!mg/kg,3次/d.术后饲养1周,每组动物尾静脉注射E.Coli O111 B4 LPS 0.1*!mg/kg,内毒素攻击后1.5*!h、4*!h 活杀动物,留取标本.
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重症急性胰腺炎应用连续性血液净化治疗疗效分析
重症急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)是临床上常见的急危重症,以严重的全身炎症反应综合征为主要表现.炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子,由此产生的细胞因子级联反应,导致SAP病情加重.该病起病急、病情重、进展快,可迅速出现全身炎症反应综合征(SIRS),进而发展为多脏器功能衰竭(MODS)而危及患者生命,病死率高达20%~30%[1].连续性血液净化(CBP)是治疗重症急性胰腺炎的重要治疗手段之一,具有较好的临床疗效.本院2009~2012年应用床旁连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)净化方法治疗重症急性胰腺炎26例,疗效满意,现将临床资料报道如下.
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体外循环与炎性介质
心脏手术体外循环(CPB)期间,由于血液有形成分与人工管道和氧合器广泛直接地接触、手术创伤、器官的缺血再灌注、体温改变、内毒素释放等均可引起细胞和体液炎性介质级联反应,触发复杂而多变的全身炎症反应.其中包括补体系统、凝血系统、激肽系统的激活;白细胞和内皮细胞的活化、细胞因子级联反应;以及所释放的血管活性胺和花生四烯酸代谢产物、大量氧自由基、血小板激活因子、内皮素、一氧化氮等.这些现象本来是机体对抗外来异物的一种保护性免疫应答、执行免疫效应、终维持自身稳定的组织反应,但在CPB期间由于机体免疫系统持续接触异物导致免疫应答过度,终诱发免疫紊乱,引起免疫系统针对自身组织的免疫破坏.