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针刺镇痛频率特异性的进一步证明
我们以往的工作证明,不同频率的电针会引起中枢不同种类的神经肽释放,产生不同的生理作用和治疗效果,近年来又有一些新的资料进一步证明并扩展了这一假说.
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利多卡因输注与穴位电刺激治疗糖尿病性神经痛的临床疗效比较
糖尿病患者神经病变性疼痛的治疗是极为棘手的,对这种常见并发症治疗效果的提高是目前须解决的临床问题[1].近年来,计算机控制微量泵静脉输注利多卡因有了新的认识,因此被用于神经性疼痛的治疗.穴位无创电刺激治疗能治疗多种原因的疼痛,其机制涉及针灸和理疗治疗机理,包括促进机体内啡肽释放,改善局部微循环和代谢,改善神经的缺血缺氧状态,减轻组织水肿,增加神经的传导速度等[2~4].
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微粒子酶免疫分析法检测前列腺疾病患者血清中前列腺特异性抗原
前列腺特异性抗原(PSA)是一种分子量为34 000的糖蛋白,1979年由Wang分离,是一种由激肽释放的丝氨酸蛋白酶,由前列腺上皮细胞产生.我们用MEIA法检测了104例前列腺疾病患者与30名健康体检者以及40例其他各种癌症患者血清中的PSA.
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关注餐后血糖,更少低血糖,更多临床获益
患者女性,26岁.主诉口渴、多饮、多尿10余天,恶心2天.现病史患者10余天前无诱因出现口渴、多饮、多尿、乏力,基本是杯不离口,具体饮水量及尿量不详,未在意.2天前出现恶心、纳差,就诊于我院简易门诊,家属要求查糖耐量及胰岛功能,遂于门诊查OGTT及C肽释放试验,结果显示:1)糖耐量:空腹血糖16.3mmol/L,30分钟19.84mmol/L,60分钟23.86mmol/L,120分钟24.83mmol/L,180分钟20.31mmol/L;2)C肽释放:空腹2.78ng/m1,30分钟3.20ng/ml,60分钟4.10ng/ml,120分钟5.74ng/ml,180分钟4.91ng/ml;尿糖++++,尿酮+-.遂就诊于内分泌科门诊,以“2型糖尿病并酮症”收入院.
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神经肽释放减少可能与鼻息肉的发病有关
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血小板激活因子对离体肺组织降钙素基因相关肽释放的影响
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纳洛酮在中枢神经系统疾病中的应用
近年来研究证明,内源性阿片肽类物质(OLS)特别是β-内啡肽释放增加,在中枢神经系统疾病的发病过程中占有较为重要的地位.纳洛酮为阿片受体的竞争性拮抗剂,与阿片受体结合后,有效地阻断应激状态下大量内源性阿片肽类药物所介导的病理生理过程,从而倍受临床重视,应用日趋广泛.本文就纳洛酮在中枢神经系统疾病中的应用综述如下:
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尼群地平对老年糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响
钙拮抗剂广泛应用于临床,是治疗糖尿病合并高血压常用的药物之一,近年也用于治疗糖尿病性神经病变,但在使用过程中钙拮抗剂对胰岛β细胞功能是否有影响目前尚有争论,我们用钙拮抗剂尼群地平治疗老年2型糖尿病合并高血压患者, 采用双盲对照法,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验,C肽释放试验观察尼群地平对老年人胰岛β细胞功能的影响.
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纳洛酮在救治各种中毒中的临床应用
纳洛酮自临床应用以来,其应用范围越来越广泛.现就其在解救各种中毒方面的应用简要总结如下.1 急性酒精中毒①临床工作中急性酒精中毒很常见,酒精中毒的症状是内啡肽释放引起的,随着酒精量的增加,体内内源性阿片活动也相应增加,注入纳洛酮后饮酒量明显减少,提示纳洛酮能防治酒精中毒.陈欣建等[1]采用纳洛酮治疗急性酒精中毒32例,笔者也治疗20例均收到了较好效果.②马青跃[2]用纳洛酮鉴别急性酒精中毒是否合并颅脑外伤,因为这类患者常常容易合并意外伤及意识障碍,二者所致之意识障碍有时难以区别.鉴别方法:纳洛酮0.8mg静脉注射,如症状改善不明显可增加0.4mg,与CT检查结果比较发现,其准确率达97.6%,对经济不发达地区、基层不失为一种有实用价值的方法.
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胰岛B细胞瘤长期误诊为癫癇
[病例] 女,33岁.反复发作烦躁不安、四肢抽搐3年,多于饥饿时或与别人争吵之后诱发,表现为头晕、心慌、出冷汗、躁动不安、四肢抽搐,数分钟后昏迷,曾先后2次在我院神经内科住院,查脑电图发现有NFDA1样活动,均诊断为癫NFDA1大发作,使用苯妥英钠、氯硝西泮、卡马西平等治疗无效,1个月前考虑低血糖症,收住内分泌科.查体:血压100/70 mmHg,意识清楚,心、肺、腹部未见异常.入院次日午餐前出现类似发作,急查血糖1.5 mmol/L,静脉注射50%葡萄糖后意识转清.做延长法口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C-肽释放实验,结果见表1.
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纳络酮联合血液透析抢救急性重症酒精中毒致昏迷4例的护理体会
口服乙醇80%以上由消化道迅速吸收,空腹饮酒约1.5h内90%以上被吸收入血,90%~95%由门静脉入肝经酶作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水,仅2%~10%由肺和胃排出.急性酒精中毒时体内处于应激状态,贮存在垂体中内源性阿片肽释放出来.
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胰激肽释放原酶联合依那普利治疗糖尿病肾病的疗效观察
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管病变的主要表现之一,是由于糖尿病代谢异常为主因所致的肾小球硬化,它以尿蛋白含量超过正常为特征,并以其难治性和不良的预后成为目前治疗领域的新课题.以往常采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗DN,但疗效不显著.我院自2000年以来采用胰激肽释放原酶(血管舒缓素)联合ACEI类药物治疗DN中、早期病人取得了一定成果,现总结报道如下.
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套管针在胰岛素C肽采血中的应用
我科自1999年起采用静脉套管针对2型糖尿病患者测定胰岛素C肽释放试验进行采血,将需测定胰岛素C肽释放患者分为二组,观察组30例,应用留置套管针进行采血,其中男性11例,女性19例,平均年龄52±1.5岁;对照组30例,应用普通一次性注射器进行采血,其中男性12例,女性18例,平均年龄54±1.2岁,两组患者性别构成以及年龄经统计学处理(卡方检验),无显著性差异(P>0.05)
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62例慢性乙型肝炎患者并发肝性糖尿病的危险因素分析
肝性糖尿病是指继发于慢性肝损害的糖尿病,多不具备典型的多饮、多食、多尿症状.由于肝脏损伤导致周围组织和肝脏的胰岛素抵抗是引起糖代谢障碍的主要原因[1].目前对肝性糖尿病发生的危险因素的临床研究较少,本研究回顾性分析62例慢性乙型肝炎并发肝性糖尿病的患者,评价肝性糖尿病的相关危险因素.资料与方法一、病例选择2005年1月至2010年2月解放军第一○五医院收治的慢性乙型肝炎并发肝性糖尿病患者62例,女性7例,年龄28岁~70岁,平均年龄(48.1±6.8)岁.其中慢性轻度肝炎11例,慢性中度肝炎22例,慢性重度肝炎29例.其中15例行肝穿刺病理检查,30例行口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素+C肽释放测定.选择同期住院的病情相匹配有肝穿刺活检病理的慢性乙型肝炎患者70例,其中24例行OGTT、胰岛素+C肽释放测定.
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DM2患者血清胰岛素、C肽释放试验结果与临床的关系
为了进一步了解糖尿病患者胰岛13细胞分泌特点,本文对2008年1月份以来178例2型糖尿病(DM2)患者血清进行了胰岛素、C肽释放试验,对数据进行了归类、对比和分析,其结果报道如下.
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使用Access建立胰岛素,C肽释放试验数据库
随着计算机的应用普及,软硬件的发展、完善,计算机在医院的各个科室应用中越来越广泛,越来越深入.胰岛素释放试验(INS)、C肽释放试验(C-P)对糖尿病的分型与对胰岛β细胞分泌功能的观察有很高的临床价值,INS、C-P图相对其试验数据而言具有直观、易于理解的特点.笔者应用Access建立INS、C-P数据库,可对INS、C-P数据与图谱进行存储,便于管理、查询与数据统计,在检验、临床中应有,具有很好的效果.
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抑肽酶致严重过敏性休克一例报告
抑肽酶是一种广谱蛋白酶抑制药,可抑制纤维蛋白溶酶和激肽释放酶的活性,减少术中出血,现已广泛应用于临床.该药偶可致过敏反应,我院近期发生1例严重过敏性休克,现报告如下.患者,女,36岁,因卵巢肿瘤拟在硬膜外阻滞麻醉、腹腔镜下行肿瘤切除术.术前检查:血、尿常规、心电图、胸片、肝肾功能及电解质均在正常范围.
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胰激肽释放酶联合葛根素治疗视网膜静脉阻塞
视网膜静脉阻塞(RVO)是常见的视网膜血管病,病因尚不十分清楚,故治疗本病较困难,常易致盲和引起低视力.作者于1996年1月至1998年12月采用胰激肽释放酶联合葛根素综合治疗方法治疗30例,取得较好疗效,现报告如下.
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盐酸纳洛酮治疗肺性脑病30例疗效观察
肺性脑病是以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床综合征.预后不良,常规治疗死亡率高,在肺性脑病的病理过程中,内源性阿片肽起着重要作用,纳洛酮可竞争拮抗大量内源性阿片肽释放产生的病理效应,逆转对中枢神经系统,呼吸和循环的抑制作用.笔者选择1999年1月~2000年1月间肺性脑病患者30例与常规肺脑合剂组进行对比,疗效显著,现总结如下:
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胰岛素、C肽释放试验及血糖联合测定的临床价值
本文对糖尿病患者进行血糖、胰岛素、C肽释放联合试验测定,评价糖尿病患者糖代谢紊乱程度、胰岛β细胞功能及胰岛素的敏感性以指导治疗.