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无锡虹桥医院开展静脉镇痛分娩的经验体会
分娩痛是剧烈的疼痛之一,不仅使产妇难以忍受,而且是我国剖宫产率居高不下并畸形发展的一个重要原因.我院对有适应证且自愿实施镇痛分娩的产妇静脉给予瑞芬太尼进行镇痛分娩,但镇痛分娩的实施仍存在阻碍,原因包括产妇及家属的接受程度、医疗技术以及社会、国家因素.因此,无痛分娩的实施任重而道远.
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纳洛酮的药理与临床应用
阿片受体拮抗剂-盐酸纳洛酮在麻醉剂过量、脑梗死、感染性与失血性休克、酒精中毒等疾病的临床应用及不良反应的综述.
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针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓背角POMCmRNA、PPEmRNA阳性细胞表达的影响
目的:观察针刀松解法对第三腰椎(L3)横突综合征大鼠脊髓背角前阿黑皮素(POMC)、前脑啡肽原(PPE) mRNA表达的影响,探讨其中枢镇痛机制.方法:选用SD雄性大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组文献方法建立左侧L3横突综合征的动物模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针干预.造模28d后取材,应用mRNA原位杂交方法检测大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞的表达.结果:造模后,模型组大鼠脊髓背角POMC、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组显著增多,阳性强度显著增高(P<0.05,P<0.01),针刀组和电针组大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组显著减少,阳性强度显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:针刀松解法或电针可能通过调解脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与镇痛过程.
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健脾疏肝法对肠易激综合征血浆及粘膜β内啡肽的调节作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是胃肠道常见和重要的功能性疾病,也是一种生物-心理-社会病症,约占胃肠道疾病的30%~50%[1].IBS是一种以平滑肌功能紊乱为主要表现的原发性全身性慢性疾病,患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻、便秘或腹泻与便秘交替等症状,并伴有明显的全身性神经官能症症状.近年来,大量国内外研究资料表明,该病的发生与中枢神经系统功能失调有重要关系[2],β-内啡肽(β-EP)是一种主要由下丘脑弓状核及垂体中叶合成分泌的神经肽,是体内主要的内源性阿片肽之一,后者是早被发现能从中枢水平影响胃肠运动功能的胃肠肽之一.笔者在临床应用健脾疏肝法治疗IBS取得一定疗效的基础上,进一步观察了该方对血浆及肠粘膜β-EP的影响.
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血浆内源性阿片肽对冠心病患者等长收缩运动心血管反应的调控
目的:探讨血浆内源性阿片肽(EOPs)对等长收缩运动(IE)心血管反应的调控机制及其与心肌缺血的关系.方法:冠心病人运动试验阴性组(ESN组,10名)和运动试验阳性组(ESP组,10名),以及正常人(NOR组,10名)进行大短暂等长收缩运动(BIE)、大持续等长收缩运动(SIE)及分级卧位踏车运动(DE),观察EOPs变化及心血管反应.结果:从总体上EOPs运动反应表现为SIE>BIE>DE;各阶段各组间EOPs反应的趋势相似.正常人心率、血压、两项乘积、射血分数(EF)、短轴缩短率(SF)和E/A表现为DE>SIE>BIE.结论:冠心病人IE的血浆EOPs反应与正常人类似;IE的血浆EOPs释放与心肌缺血无直接关联;IE,尤其是SIE时中枢命令较强,血浆EOPs释放较多,可能有助于降低交感神经兴奋性,减少冠心病人的运动风险.
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电针治疗使膝关节炎患者的临床症状和内分泌产生变化
长期以来,人们一直认为针灸镇痛的神经生物学机制是促进内源性阿片肽的释放.而内源性阿片系统又与垂体-肾上腺轴的关系密切.
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前脑啡肽原及其甲基化与胰腺癌研究进展
自1975年Hughes等从脑中分离并鉴定出两个脑啡肽即甲啡肽和亮啡肽以后,陆续发现10多种来自不同基因的内源性阿片肽.前脑啡肽原(preproenkephalin, ppENK)作为重要的内源性阿片肽前体,其基因甲基化及降解产物甲硫氨酸-脑啡肽与胰腺癌的发生、发展及治疗关系密切,现综述如下.
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纳络酮在神经外科的应用近况
纳络酮(Naloxone,NLX)是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力是吗啡的16倍,是内源性阿片肽的2~3倍,能竞争性拮抗应激状态下大量内源性阿片肽所致的广泛病理生理效应,可逆转呼吸、循环抑制和意识障碍.过去NLX仅用于吗啡类药物中毒解救,基础方面用于对阿片受体、内源性阿片样物质和镇痛药作用机理等的研究.近年来,随着临床药理学研究的深入,该药已广泛用于临床各科.本文就NLX在神经外科的应用近况作简要综述.
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纳洛酮对大鼠额叶皮层神经元兴奋性的影响
纳洛酮对昏迷患者具有显著的促醒作用[1-3],一般认为纳洛酮可拮抗内源性阿片肽[4].纳洛酮促醒的机制并非这样简单.我们研究了纳洛酮对大鼠额叶皮质(FCX)锥体细胞兴奋性的影响,进而阐明纳洛酮促醒的神经药理机制.
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金尔伦治疗脑伤后去皮层状态成功一例
患者男,55岁.因车祸致头部外伤后昏迷27天,在外院治疗意识状态无明显好转,来我院.查体:意识呈醒状昏迷,自动睁眼,眼球无目的转动,双侧瞳孔不等大,光反射迟钝;无言语反应;头后伸,颈强,四肢过伸,对疼痛能回避,肌张力增高,双侧巴氏征(+).饮食全靠鼻饲,大小便失禁.CT示轻度脑积水,脑萎缩.临床诊断为重型颅脑损伤后去大脑皮层状态,并发脑积水,脑萎缩.入院后给予常规抗炎、脱水、全胃肠内营养支持及神经营养药物使用,配合高压氧治疗,一月后意识状态无明显改善,复查CT示脑积水及脑萎缩较入院时加重.维持营养支持,停止其它治疗,改用金尔伦(盐酸纳洛酮,CMS下属制药有限公司生产)7mg静脉滴注,1次/天,用药后3天,病人对呼唤有轻微反应,并能发单音.为观察是否为金尔伦之效果,随即停用金尔伦,意识状态未进一步恢复,且又退至用药前水平.再次使用金尔伦1周后,意识逐渐恢复,呼之能应,言语含糊不清;此后间断用药半月,病人神志清,回答切题,记忆力、定向力逐渐恢复,但全身肌力仍低(肌力1级).此后经过2月康复治疗,能在床上自行大、小便,进食.目前四肢肌力恢复至四级,正在进行行走训练,有望生活自理.讨论颅脑损伤后,脑组织中内源性阿片肽含量的异常改变,有可能参与了继发性脑损害的病理过程,且阿片肽受体在感觉传入过程中起闸门作用,在昏迷机体处于应激状态时,内源性阿片肽同样大量释放,作用于脑干网状结构及延髓呼吸中枢等,参与脑功能障碍的发生发展,使病人长期处于昏迷状态;而非特异性阿片肽受体拮抗剂金尔伦,能有效地阻断急性颅脑损伤后因内源性阿片肽含量增高所致的继发性脑损害,拮抗中枢抑制性神经递质GABA的作用而加速意识恢复和恢复大脑皮层的觉醒状态.本例病人在排除其它治疗因素并行停药试验后的治疗说明,金尔伦对脑伤后去大脑皮层状态的催醒效果是肯定的.
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高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织内源性阿片肽含量的影响
为探讨高压氧(HBO))治疗脊髓损伤(SCI)的机制,复制SCI模型,观察HBO对SCI大鼠脊髓组织中内源性阿片肽(β-EP及Dyn A)含量的影响.结果显示,损伤后大鼠脊髓组织中DynA和β-EP含量均明显升高;0.25MPa HBO治疗后Dyn A及β-EP含量均下降,以Dyn A为著.提示内源性阿片肽参与了SCI的继发性损伤机制,且以Dyn A的作用为主;HBO可抑制SCI后内源性阿片肽的释放,恢复脊髓组织的功能.
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针灸戒毒临床和实验研究进展
基于对内源性阿片肽影响的针刺镇痛原理研究,以及针刺对神经、内分泌、免疫网络独特的良性调节效应,针刺戒毒疗法受到国内外研究的普遍关注.
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烟碱依赖对大鼠脑皮层c-fos表达的影响
目的:研究烟碱依赖对大鼠脑皮层c-fos表达的影响.方法:采用异硫氰酸胍法提取大鼠脑皮层区总mRNA,经Dot blot,Northem blot杂交技术检测c-fos基因在大鼠脑皮层的表达.结果:烟碱(Nic)急性给药组c-fosmRNA的表达水平与NS组比较差异有显著性(P<0.01);烟碱依赖组c-fosmRNA表达水平明显高于Nic急性给药组(P<0.01).结论:烟碱依赖大鼠脑皮层c-fos的表达增强.
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阿片类药物依赖性的分子机制
对阿片类药物依赖性机理的研究,在行为、神经生化、细胞、分子水平上都有所进展.70年代初证实了脑内有阿片受体,这成为研究阿片类依赖性机理的起点.人们试图用阿片受体数目或亲和力的变化或受体活性状态的转变来解释阿片类药物的耐受和依赖.然而,经过多年的研究,未能证实阿片受体数量和亲和力的一致性变化.内源性阿片肽的变化也不能解释阿片耐受、依赖和戒断[1].
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阿片肽在肝硬化及其并发症中的作用机制研究进展
内源性阿片肽( EOP)是机体中一类十分重要的神经肽。因其不同类型的配体介导着不同类型的效应活性,并且配体之间无交叉耐受,所以在机体中调节着许多不同的生理活动。当机体发生肝硬化时,体内脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽的含量明显升高,故考虑当肝硬化及其并发症发生时,体内升高的EOP可能参与了其发生、发展过程。通过研究EOP及其拮抗剂的作用机制,可以为临床治疗肝硬化及其并发症找到一种新的方法。
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乙醇对大鼠中枢神经系统内源性阿片肽的影响
乙醇中毒、乙醇依赖和乙醇滥用已成为全球性的医学和社会问题,在我国乙醇滥用亦日趋严重.研究表明,大量中枢神经递质参与了乙醇中毒过程,如内源性阿片肽、多巴胺递质、γ-氨基酸能递质、谷氨酸能递质、5-羟色胺等.本文主要探讨乙醇对内源性阿片类物质的影响,以了解其在乙醇中毒以及乙醇依赖过程中发挥的作用,为临床上预防和治疗乙醇中毒以及乙醇依赖提供新的思路.
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内源性阿片肽与电针镇痛的研究
电针具有镇痛作用已被国际学术界公认,我国在这一领域一直处于国际领先地位,我国已从神经生理学、神经化学和分子生物学等不同的角度对电针镇痛原理进行了比较系统的研究,内源性阿片肽是针刺镇痛的重要的物质基础.以β-内啡肽(β-EP)及亮脑啡肽(LEK)的研究多.
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针灸对癌痛临床疗效的初探
随着癌症诊疗技术的不断推进及癌症患者生存时间的延长,癌痛特别是中重度癌痛,逐渐成为影响癌症患者生活质量的主要原因之一。约有40%早中期癌症患者和90%晚期癌症患者在经历中度或重度疼痛,并有高达70%的癌痛患者疼痛并未得到充分缓解[1]。阿片类药物的规范运用是缓解癌痛的关键,由于长期使用外源性阿片类药物存在药物不良反应,如药物依赖性、耐受性及消化道反应等,以致患者长期使用阿片类药物的依从性差,约40%的癌痛患者得不到有效控制[2]。近几年发现,针灸镇痛的生化基础是对内源性阿片肽的调节作用,表明针灸镇痛有应用于癌痛的基础,国外还有关于癌痛针灸治疗指南的报道,且针灸疗法作为祖国医学的传统疗法,具有速效、安全、无药物不良反应等优点。
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神经保护剂-纳洛酮
纳洛酮可以通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体,抑制花生四烯酸代谢,促进SOD生成,阻止脂质过氧化化,提高Na-K-ATP酶活性,抑制C2+内流,使各种病理损害的后通路被阻断,因此被称为神经保护剂.
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休克时血浆内啡肽和前列腺素的变化及纳洛酮抗休克作用的研究
近年来关于内源性阿片肽及前列腺素参与休克的发生发展已引起广泛关注.本研究通过对休克患者动态监测纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽(β-EP)、6 -酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF 1α)、血栓素B2(TXB2)水平,探讨它们在休克中的作用和相互关系,并评价纳洛酮的抗休克价值.