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茶多酚对高蛋氨酸饮食诱导大鼠纤维蛋白溶解功能损伤的影响
目的 研究茶多酚( tea polyphenols,TP)对蛋氨酸诱导大鼠纤维蛋白溶解功能损伤的保护作用。方法 取成年雄性Wistar大鼠50只,按体重分层随机分为对照组、模型组,以及TP低、中和高剂量组。对照组喂饲正常基础饲料,模型组及TP组均喂饲3%高蛋氨酸饲料,同时TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200 mg/kg的TP,灌胃体积均为0.5ml/100 9,对照组和模型组给予等体积蒸馏水。8周后断头处死大鼠,采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(strept-avidin-biotin complex,SABC)法测定大鼠主动脉弓组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(type-1 plasminogen activator inhibitor,PAI-1)蛋白表达结果;ELISA法测定血浆中t-PA和PAI-1含量;RT-PCR法测定胸主动脉t-PA和PAI-1 mRNA水平。结果 实验结束后,对照组、模型组及TP低、中、高剂量组主动脉弓中t-PA蛋白表达量分别为133.03±10.14、95.46±11.08、111.97±11.91、130.23±10.80、139.39±9.41 (F= 14.15,P<0.01),PAI-1蛋白表达量分别为90.91±8.67、166.76±12.18、139.63±12.71、134.66±13.19、109.49±10.82(F=31.44,P<0.01);血浆中tPA含量分别为(10.69±1.26)、(6.13±0.92)、(8.56±1.19)、(9.69±0.92)、(11.97±1.08) ng/ml(F=41.98,P<0.01),PAI-1含量分别为(6.31±0.81)、(16.98±1.27)、(11.39±0.82)、(8.46±0.67)、(8.08±0.91) ng/ml(F= 207.74,P<0.01);t-PA mRNA水平分别为1.12±0.02、0.75±0.14、1.01±0.09、0.95±0.08、1.05±0.13(F=5.77,P<0.05);PAI-1 mRNA水平分别为1.25±0.11、1.74±0.06、1.23±0.05、1.09±0.14、1.23±0.04(F=23.56,P<0.01)。结论 TP能够调节t-PA和PAI-1的转录及蛋白水平,维持t-PA和PAI-1的平衡状态,修复高蛋氨酸饮食诱导的大鼠纤维蛋白溶解功能损伤。
关键词: 甲硫氨酸 大鼠 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制物1 茶多酚 -
巧摄食可保血管年轻
要保持血管年轻,需要巧摄食品进行调护.1、多食鱼,富含甲硫氨酸、赖氨酸、脯氨酸及牛磺酸的鱼类优质蛋白,有改善血管弹性、应激性及促进钠盐排泄的作用.此外,富含不饱和脂肪酸的鱼油有保护血管内皮细胞、减少脂质沉积及改善纤溶功能.
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控制H型高血压可降低中国脑卒中事件
据了解,H 型高血压即是伴有血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)升高的高血压。如果被确诊为高血压[收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg],且Hcy水平≥10 umm/L,那么就患有H型高血压。 Hcy是甲硫氨酸的中间代谢产物,其对血管内皮细胞产生毒性作用,能刺激动脉平滑肌细胞过度增长,干扰血管平滑肌正常功能,促进平滑肌老化、组织纤维化及变硬,致动脉粥样硬化,导致心脑血管疾病剧增。
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蛋白质Nα-末端乙酰化的功能研究进展
蛋白质 Nα-末端乙酰化修饰是由 Nα-末端乙酰转移酶(NATs)所催化的酶促反应过程,其结果是蛋白质 N-末端的α氨基接受来自于乙酰辅酶 A(AcCoA)的乙酰基。在真核生物中 Nα-末端乙酰化是一种广泛存在的蛋白质修饰方式,大约有68%的酵母蛋白质和85%人蛋白质是 Nα-乙酰化修饰的[1],但原核和古细菌蛋白却很少发生乙酰化。目前已发现在真核生物中存在6个 N ATs 亚型(NatA~NatF),每一亚型由一个或多个亚基组成,且各自都有其独特的底物特异性,如起始甲硫氨酸被切除后,N-末端的丝氨酸、丙氨酸、苏氨酸、甘氨酸和缬氨酸都能够被NatA 催化乙酰化(N-末端第三个氨基酸为脯氨酸除外)[2]。尽管高等真核生物有更多蛋白质是 Nα-末端乙酰化修饰的,表达更多的 NATs,但是酵母等低等真核生物的 Nα-末端乙酰化模式和 NAT 催化机制与高等真核生物是相似的[3]。到目前为止,人们发现 Nα-末端乙酰化具有调节蛋白质降解、抑制内质网易位和调节蛋白质间相互作用等功能,但我们还没能完全了解 Nα-末端乙酰化的所有功能。本文主要对Nα-末端乙酰化和 Nα-末端乙酰转移酶的功能及其与病理联系的研究进展作一综述。
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不同构型甲硫氨酸与化疗药物对胃癌细胞增殖与凋亡效应的影响
目的通过体外实验了解甲硫氨酸(Met)及其联合化疗药物对胃癌细胞增殖与凋亡的效应.方法选用人胃癌细胞株SGC-7901为培养对象,以RPMI-1640培养基为基础分为三组:L-Met组,含0.15%L-Met;D-Met组,含0.15%D-Met;Met-Hcy+组,不含Met而替以0.27%同型半胱氨酸(Hcy);三组培养基中分别加入不同浓度的5-氟脲嘧啶(5-FU),5-FU与细胞接触的终浓度分别为0、1、10 mg/L.分别培养24和48小时用MTT法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡状况.结果(1)细胞增殖状况:D-Met组存活的胃癌细胞少,L-Met组存活的胃癌细胞明显多于另两组;各组中存活的肿瘤细胞随5-FU浓度的增高而显著减少;培养48小时存活的细胞明显多于培养24小时.(2)细胞凋亡状况:D-Met组早期凋亡率、晚期凋亡率和总细胞凋亡率高;各组细胞凋亡率随5-FU浓度的提高和培养时间的延长相应增高.结论D-Met和5-FU均可诱导胃癌细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖,D-Met较Met-Hcy+更具优势.
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背根神经节脉冲射频对坐骨神经分支结扎切断模型大鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽和P物质的影响
目的 对坐骨神经分支结扎切断模型(SNI)大鼠的背根神经节进行脉冲射频,通过放射免疫方法检测大鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)、P物质水平;探讨背根神经节脉冲射频镇痛作用的可能机制,为临床应用提供理论基础.方法 清洁级SD大鼠48只随机分为6组:正常动物组,SNI痛模型组,SNI+假手术后2 h组,SNI+假手术后24 h组,SNI+脉冲射频后2 h组,SNI+脉冲射频后24 h组.分别于脉冲射频后2 h和24 h测定大鼠脊髓M-ENK、P物质的含量.结果 (1)SNI+脉冲射频后2 h大鼠脊髓M-ENK水平下降(P<0.01),24 h M-ENK水平上升(P<0.01);(2)与正常动物组相比,SNI术后各组大鼠脊髓P物质的含量上升(P<0.01);与SNI模型组、SNI+假手术组相比,SNI+脉冲射频后2 h及24 h组大鼠脊髓P物质的含量上升(P<0.01).结论 SNI模型后大鼠脊髓P物质的含量上升,脉冲射频可以增高大鼠脊髓M-ENK及P物质的表达水平.
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聚乙二醇修饰甲硫氨酸脑啡肽静脉注射时对热板致痛小鼠的镇痛作用
目的探讨甲硫氨酸脑啡肽( MEK)经不同分子量聚乙二醇( PEG)修饰对热板致痛小鼠镇痛效果的改善作用。方法分别尾静脉注射31μmol/kg MEK-Cys-NH2、mPEG2000和mPEG5000修饰MEK-Cys-NH2,测定55℃热板致痛小鼠给药前和给药后15、30、60、120 min的痛阈值;以给药前后痛阈值的差值数据比较各受试物给药前后、给药后各时间点的差异,分析镇痛效果。结果尾静脉注射mPEG5000修饰MEK-Cys-NH2镇痛表现有强于并长于MEK-Cys-NH2和mPEG2000修饰MEK-Cys-NH2趋势,在给药后120 min时痛阈值高于MEK-Cys-NH2和阳性对照药吗啡( P<0.0)。结论适当相对分子质量PEG修饰MEK可提高镇痛强度和药效维持时间,对改善其成药性具有积极意义。
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前脑啡肽原及其甲基化与胰腺癌研究进展
自1975年Hughes等从脑中分离并鉴定出两个脑啡肽即甲啡肽和亮啡肽以后,陆续发现10多种来自不同基因的内源性阿片肽.前脑啡肽原(preproenkephalin, ppENK)作为重要的内源性阿片肽前体,其基因甲基化及降解产物甲硫氨酸-脑啡肽与胰腺癌的发生、发展及治疗关系密切,现综述如下.
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甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤作用
目的观察甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤作用.方法将18只新西兰白兔,随机分为甲硫氨酸组(9只)和对照组(9只).分别喂予添加3%甲硫氨酸的饲料和普通颗粒饲料,第16周末,取血和留取主动脉进行指标测定.结果甲硫氨酸组血清甲硫氨酸和同型半胱氨酸浓度显著高于对照组(P<0.01),血浆内皮素和血管性血友病因子浓度显著高于对照组(P<0.01),而血浆一氧化氮含量和动脉一氧化氮合酶活性显著低于对照组(P<0.01),主动脉尚未剥脱的和明显损伤的内皮细胞血管性血友病因子表达均明显少于对照组.结论短期喂食甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症,即使尚未引起明显的内膜增厚和脂质沉着,对血管内皮细胞的功能和结构也有显著的损伤作用.
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高同型半胱氨酸血症与LDL氧化修饰及动脉粥样硬化的关系
为探讨同型半胱氨酸与LDL氧化修饰及动脉粥样硬化的关系,将32只家兔随机分为甲硫氨酸组(M组)9只,胆固醇组(Ch组)9只,甲硫氨酸+胆固醇组(M+Ch组)9只和对照组(C组)5只.M组、Ch组和M+Ch组每日先分别喂予含3%甲硫氨酸、3.75%胆固醇和3%甲硫氨酸+3.75%胆固醇的饲料20g后,再喂与C组一样的饲料不限.16周末,取血测有关指标及留胸主动脉行病理学检查.结果显示,高甲硫氨酸喂食可使M组和M+Ch组血清同型半胱氨酸、ox-LDL和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)分别较C组和Ch组显著增高(P<0.01).体外研究示,同型半胱氨酸诱发LDL体外氧化修饰的程度与LDL和同型半胱氨酸浓度有关(P<0.01).主动脉病理学显示,M组内皮细胞剥脱、内弹力膜和中膜弹力纤维断裂;M+Ch组斑块面积占动脉面积的百分比和内膜厚度显著大于Ch组(P<0.01).
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亲代蛋氨酸合酶基因变异对子代发生先天性心脏病的影响
目的:初步探讨亲代蛋氨酸合酶(MS)基因变异与子代先天性心脏病(CHD)表型的关系.方法:通过出生缺陷登记卡选择辽宁省192名CHD患者(其中男93人,女99人)及其生物学父母(核心家庭)作为病例组,另选取同地区无出生缺陷病史及家族史的104名正常人(男60人,女44人)及其生物学父母作为对照组,进行MS基因A2756G位点多态性检测(PCR-RFLP法),比较两组间亲代基因变异差异及病例组核心家庭内等位基因的传递不平衡现象.结果:病例组与对照组母亲的基因型分布和等位基因频率差异无显著性(P>0.05),病例组父亲(+)等位基因频率(5.0%)低于对照组(9.1%,P=0.060),其子代罹患CHD的比值比(OR)为0.53(95%CI为0.25~ 1.09);两组父母基因型组合差异无显著性;不同类型CHD组与对照组父母A2756G位点基因型构成比差异亦无显著性;等位基因传递不平衡分析显示,突变等位基因(+)在CHD核心家庭中存在传递不平衡现象,即父母将等位基因(+)传给CHD患者的比例低于(-),其OR值为0.26(95%CI为0.11~0.60).结论:亲代MS基因A2756G位点变异与子代CHD的发生相关,其突变等位基因(+)可能降低子代CHD的危险性.
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同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制
同型半胱氨酸(HCY)是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸.大量流行病学资料和临床观察表明,HCY与动脉粥样硬化形成密切相关.然而,至今关于HCY引起动脉粥样硬化的机制尚不清楚.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是动脉粥样硬化的重要病理特征之一.我们在培养的大鼠VSMC上研究发现,HCY呈剂量依赖性刺激VSMC 增殖和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性增加(P<0.01),二者之间呈显著正相关(r=0.98,P<0.01);HCY的促增殖效应可被MAPK特异性抑制剂PQ098059完全抑制(P<0.01).
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同型半胱氨酸诱导小鼠金属硫蛋白生成
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸,临床和流行病学资料表明,高Hcy血症是心血管疾病的一个独立危险因素.已证实Hcy具有损伤血管内皮、刺激血管平滑肌增殖和促进胶原合成等生物学效应.Hcy细胞损伤作用的机制目前尚未阐明.已知与其通过自身氧化对组织细胞产生氧化应激有关.
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无机砷甲基化及其毒性的研究进展
砷剂已成功应用于急性早幼粒细胞白血病的治疗,但砷暴露会导致中毒和癌症发生.砷的这种“致癌”和“治癌”的双面生物学效应与其在细胞内甲基化代谢产物的种类密切相关.砷在体内代谢是一个极其复杂的过程,无机砷甲基化是砷在动物体内的主要代谢方式,被公认为砷元素的解毒过程.近年来,对无机砷体内代谢产物甲基砷比无机砷毒性更强的报道也逐年增多.因此,了解无机砷甲基化代谢的生物学机制,有助于发现降低砷毒性的有效手段.
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肺癌组织中p16基因的异常甲基化分析
DNA甲基化具有多方面的生物学意义,它是由甲基转移酶介导,以S-腺苷-L-甲硫氨酸为甲基供体,在胞嘧啶5位碳原子上加入一甲基基团,DNA甲基化是常见的复制后调节方式之一,在基因表达、胚胎发育、基因组印迹等方面发挥重要作用[1],与某些肿瘤和遗传病的发生密切相关[2].
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甲维比、三磷腺苷、辅酶A与苦黄注射液治疗慢性重型肝炎疗效比较
2004年2月~2005年9月,我们应用甲维比(甲硫氨酸维生素B1注射液,太极集团西南药业股份有限公司生产)、三磷腺营、辅酶A联用治疗慢性重型肝炎34例,取得了较好的疗效,现报告如下:
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关注心血管剩留风险之高同型半胱氨酸血症
同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸(甲硫氨酸)脱甲基代谢产生的具有细胞毒性的中间产物.越来越多的研究表明, Hcy可损伤内皮细胞,促进氧化应激引起的血管炎症反应,激活血小板、促进血栓形成.因此,高Hcy是动脉粥样硬化心血管病的预测指标和危险因素,也是心血管剩留风险的重要内容之一.
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高甲硫氨酸饮食对动脉损伤的实验研究
目的观察甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症对动脉的损伤作用.方法新西兰白兔18只,随机分为甲硫氨酸组(M组)和对照组(C组)各9只.M组每日先喂含3%甲硫氨酸饲料20g后,再喂予与C组相同的饲料,不限量.16wk末处死留血测甲硫氨酸、同型半胱氨酸和其他生化指标,同时留主动脉进行病理学检查.结果两组血浆蛋白、血糖和血脂无显著性差异(P>0.05)、M组甲硫氨酸和同型半胱氨酸分别为29.97±5.34umol/L和13.30±2.19umol/L,显著高于C组的19.78±1.97umol/L和5.36±1.19umol/L(P
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基于1H-NMR代谢组学比较不同品种海马化学成分差异性
目的 应用1H-NMR代谢组学技术比较线纹海马、大海马、三斑海马中化学成分的差异性,为中药海马质量评价研究提供依据.方法 采用1H-NMR代谢组学技术对3个不同品种海马药材进行NMR氢谱分析,归属、指认图谱中化合物,通过多元统计分析比较不同品种海马化学成分,发现其中的差异及其规律.结果 在海马甲醇-水(1∶1)提取物1H-NMR图谱中共指认出33种化学成分;多元统计分析结果显示线纹海马、大海马化学成分相近,差异性较小,而三斑海马相比于线纹海马、大海马,异亮氨酸、甲硫氨酸、谷氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸、精氨酸、半胱氨酸含量降低,呈显著性差异,牛磺酸、甘油含量则显著上升.结论 应用代谢组学技术从整体水平比较不同品种海马的化学成分,发现其中的差异性及其规律,为中药海马质量控制研究提供了新思路.
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氨基酸类正电子显像在胶质瘤中的研究进展
胶质瘤是神经系统中较常见的疾病之一,严重危害人类健康,其预后取决于分期、手术切除情况、组织学分类、病理分级等.氨基酸类正电子显像剂如11C-蛋氨酸(11C-MET)、18F-酪氨酸(18F-FET)等在胶质瘤PET显像中有较为广泛的应用.11C-MET和18F-FET作为氨基酸类显像剂既可以反映人体内的氨基酸转运、代谢和蛋白质合成,又可以对胶质瘤进行早期诊断、分级、鉴别坏死与复发、放疗靶区的勾画及判断预后等,对其临床诊疗有较大的价值.笔者就两种氨基酸类显像剂在胶质瘤中的应用现状进行综述.
关键词: 神经胶质瘤 甲硫氨酸 酪氨酸 正电子发射断层显像术