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育儿法为什么在自己孩子身上不显灵?
实践证明,<育儿法>中罗列的那些"不可动摇的铁规则"也并非"放之四海而皆准"的真理,其适应性也难划分明确,应因人而异.由于部分孩子自身存在于DNA中的遗传密码存在明显差异,故位于大脑内的一种叫做"多巴胺容纳体"的分子数量会比一般孩子要少.多巴胺容纳体分子的任务,是与能将快感感受给大脑的神经传递物质多巴胺融为一体,来接受快感信号的.
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60 Co辐射血红细胞CR1分子定量及基因表达的研究
随机选择A型ACD抗凝新鲜全血40份分别留取血样,再将血样分为:照射组与未照射组,前者应用30Gy 60Co г射线照射源单次均匀照射,剂量率77cGy/min,源物距80cm。标本均4℃保存。按常规方法测定红细胞CR1分子基因表达并于不同时间测定分子定量(测定时红细胞悬液浓度2.2×108/ml)。 红细胞CR1分子基因表达测定结果,照射组与未照射组高表达均为85%,中表达均为15%。 红细胞CR1分子定量测定:经30Gy60Co照射后1~21d红细胞CR1分子数目分别与未照射组比较差异无显著性(P>0.05)。照射组与未照射组红细胞CR1分子数目几乎与保存时间同步下降,3d分别与1d比较差异有显著性(P<0.01);但至7d时下降幅度减小,分别与3d比较无明显差异(P>0.05);然而至14d时下降幅度又明显增加,分别与7d比较差异有显著性(P<0.01);直至21d时分别与14d比较差异有显著性(P<0.01)。高表达组和中表达组红细胞CR1分子数目照射后1d、3d、7d、14d和21d分别与未照射的高表达组和中表达组比较差异无显著性(P>0.05)。保存至1d、3d、7d时,高表达组(照射与未照射)红细胞CR1分子数目均比中表达组(照射与未照射)高,相互分别比较差异有显著性(P<0.05~0.01),但在保存至14d、21d时,高表达组分别与中表达组相互比较则差异无显著性(P>0.05)。
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银屑病患者非专职性天然免疫细胞红细胞与血小板CD35相关性分析
银屑病是一发病机理不甚明了的自身免疫性疾病,而各种血细胞共有的天然免疫分子CD35(补体受体Ⅰ型即CR1)是为重要的天然免疫分子之一.淋巴细胞、粒细胞等白细胞具有天然免疫分子CD35,红细胞与血小板也具有CD35,我们通过实验对比研究,发现银屑病患者红细胞CD35与血小板CD35分子数量都显著上升,而且两者之间呈正相关性.
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胞浆蛋白NOD1和NOD2在天然免疫中的作用
天然免疫系统存在于所有多细胞动物中,只有脊椎动物同时还具有获得性免疫系统.在微生物感染的早期,天然免疫反应为快速,能区别"自己"与"非己".但是病原体种类繁多,结构各异,而由胚系基因编码的识别分子数量有限,相对较少的识别分子较难识别众多的病原体.病原体在漫长的进化过程中保留着高度保守的结构基序,这些基序被称为病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP).PAMP可被有限的受体识别,这些受体称为模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRR).PRR识别PAMP后即启动天然免疫反应,并通过抗原呈递和共刺激信号为获得性免疫反应提供信号[1].因此,PRR在天然免疫中居于重要地位.
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急性脑梗死患者血小板的动态变化及其意义
血小板异常变化不仅是动脉粥样硬化和血栓形成的必要条件,而且对缺血梗死范围的扩展和疾病的预后也起着不可忽视的作用.我们观察了50例急性脑梗死患者的血小板动态变化及血小板膜α-颗粒膜蛋白(GMP-140 )分子数,旨在探讨急性脑梗死时血小板变化的临床意义.
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静点低分子右旋糖酐致过敏1例
右旋糖酐是葡萄糖分子脱水后的聚合物,根据聚合的葡萄糖分子数目不同,分为中分子量、低分子量和小分子量三种.临床上使用较多的是低分子右旋糖酐,该药有补充血容量,降低血液粘稠度,改善微循环,抗血栓和增加血浆容量的作用[1].过敏性反应极少见,所致的过敏性休克就更罕见了.近,我院发生了一起静点低分子右旋糖酐而致过敏性休克的病例,现将该患的抢救护理过程报告如下.
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活性肽类药物市场前景广阔
蛋白质与多肽类药物是目前国际市场上的一大类重要药物.按国际药学界通行的分类法,凡氨基酸分子数大于100的药品属于蛋白质类(其中包括人所共知的胰岛素、降钙素、生长素、干扰素、EPO、绒毛膜促性腺激素、白蛋白和鱼精蛋白等等),而氨基酸分子数量在100个以下的药品属于多肽类.所以在本质上,蛋白质类药与多肽类药均为氨基酸分子构成的药品,只不过分子数量不同而已.
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肿瘤患者红细胞CR1分子数量及基因多态性的变化
我们建立的红细胞CR1分子酶联定量测定法,具有良好的灵敏性和重复性[1],用此种方法测定自身免疫疾病,与国外报道的结果完全相同[2]。近对良、恶性肿瘤患者红细胞CR1分子的数量表达A405值进行测定发现,恶性肿瘤患者红细胞CR1分子数量表达较良性肿瘤患者和正常人群都明显下降,并且是后天获得性。此点国外尚无报道。本文对良、恶性肿瘤患者红细胞CR1分子的数量及其基因多态性表达变化进行了研究,报告如下。
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急性心肌梗塞及不稳定性心绞痛与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa关系的研究
近十几年的医学研究揭示,血小板的聚集和粘附功能异常在不稳定性心绞痛及急性心肌梗塞(AMI)的发生、发展过程中起重要作用,认为动脉粥样斑块破裂,血小板聚集和粘附,进而形成血栓是引起不稳定性心绞痛和AMI的重要机制.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)是形成血栓的关键因素之一.因此,通过测定不稳定性心绞痛和AMI患者的血小板膜GPⅡb/Ⅲa分子数,探讨血小板聚集和粘附功能的分子学基础,并为临床正确使用抗血小板活性药物提供理论依据.
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深化临床研究,推进高渗液体的合理使用
渗透压是指溶质分子通过半透膜的一种吸水力量,其大小取决于溶质颗粒数量的多少,而与溶质的分子质量、分子半径和构型等特性无关.由于血浆中晶体溶质的颗粒数目远大于胶体数目,所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成.血浆的晶体渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质,特别是电解质.由于血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等,所以其晶体渗透压也基本相等.血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成,其中白蛋白的分子质量较小,数量较多(分子数量上白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原),是决定血浆胶体渗透压大小的主要因素.
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静脉滴注低分子右旋糖酐致过敏性休克1例
右旋糖酐是有萄搪分子脱水后的聚合物,根据聚合的葡萄糖分子数目不同,分为中分子量、低分子量和小分子璧三种.临床上使用较多的是低分子右旋糖酐,该药有补充血容量,降低血液粘稠度,改善微循环,抗血栓和增加血浆容量的作用.
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生物芯片技术在医学检验中的应用
生物芯片技术是指通过微加工技术在固体芯片表面构建微型生物化学系统,将大量特定序列的核酸片段或蛋白质有序地固定在载体上,与标记的核酸分子或与待检的蛋白质进行反应,通过检测荧光信号的强弱而判断样品中的靶分子数量,以实现对细胞、蛋白质、核酸及其它生物组分进行快速、敏感、高效地处理.