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温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响
目的:观察中药复方温筋通对糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为预防组和治疗组,给予温筋通灌胃,并以氨基胍作为对照,治疗12周,观察温筋通对糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响.结果:温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物,均较模型组为低(P<0.01);氨基胍组血糖高于温筋通预防组(P<0.05),与模型组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成,从而预防糖尿病周围神经病变.
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温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物受体mRNA表达的调节
目的探讨中药复方温筋通对糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物(AGEs)受体(RAGE)mRNA表达的影响. 方法 40只大鼠采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.制模后将大鼠随机分为模型组、氨基胍组、预防组和治疗组.预防组与治疗组分别在制模后不同时间给予温筋通灌胃.另选10只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测病程12周各组大鼠坐骨神经RAGE mRNA表达水平. 结果糖尿病大鼠坐骨神经RAGE mRNA表达较正常对照组增强(P<0.01),温筋通预防组、治疗组及氨基胍预防组大鼠坐骨神经RAGE mRNA表达较糖尿病未治疗组降低(P<0.05~0.01). 结论温筋通可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGE mRNA 的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤.
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温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响
目的:糖尿病血管并发症包括动脉粥样硬化和微循环功能障碍,是糖尿病患者致残和死亡的主要原因.虽然糖尿病血管损伤产生的机制尚未完全阐明,但近研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号传导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.
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温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响
目的:研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号转导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:Wistar大鼠32只,随机分为对照组、糖尿病模型组、WJT治疗组和氨基胍治疗组,用链脲佐菌素复制糖尿病模型.参照VM Monnier的方法用荧光法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量;取主动脉和心脏组织进行组织匀浆和冰冻切片分别用RT-PCR及原位杂交方法检测RAGE和ICAM-1基因的表达.结果:温筋通治疗组的血糖低于AG治疗组和糖尿病模型组(P<0.05),但仍在16.7 mmol/L以上.温筋通治疗组主动脉和心脏组织的AGEs含量明显降低于糖尿病模型组相比(P<0.01),与AG治疗组相近(P>0.05),但仍高于对照组(P<0.01).原位杂交显示RAGE和ICAM-1主要在糖尿病模型大鼠血管内皮细胞表达明显增强,RAGE和ICAM-1的表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关(P<0.01).结论:糖尿病大鼠主动脉壁和心脏组织AGEs的沉积明显增加,而应用WJT治疗可明显降低AGEs的形成量以及RAGE和ICAM-1的表达;RAGE和ICAM-1的表达主要集中在血管内皮细胞,其表达量与AGEs在组织内的沉积量密切相关,表明RAGE作为AGEs的受体在介导内皮细胞的功能紊乱和损伤中起关键性作用.推测WJT的治疗作用可能与其抗氧化阻止AGEs形成的某些环节有关.