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2型糖尿病患者血糖波动对血管并发症的影响
目的 探讨血糖波动对2型糖尿病患者血管并发症的影响以及血糖波动的影响因素.方法 选取2008年1月-2011年12月在山西医科大学第二医院内分泌科住院并行动态血糖监测的2型糖尿病患者107例,收集入院时血压、空腹血糖、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇及糖化血红蛋白(HbA1c),并检测踝肱指数(ABI)、尿白蛋白肌酐比(ACR),计算胰岛素敏感指数(ISI),采用CGMS Software 3.0对CGMS的数据进行统计分析,计算平均血糖波动幅度(MAGE).依据ABI值分为低ABI组和ABI正常组;依据ACR水平分为正常白蛋白尿组(NAU组)、微量白蛋白尿组(MIAU组)和大量白蛋白尿组(MAAU组);依据MAGE分为MAGE升高组和MAGE正常组.结果 年龄大、病程长、血压高、MAGE高是导致患者ABI降低的危险因素,高ISI是保护因素.低ABI组MAGE(4.95±0.23)mmol/L,显著高于ABI正常组(3.05±0.14)mmol/L(P<0.01).年龄大、病程长、血压高、HbA1c及MAGE升高是导致患者发生尿白蛋白的危险因素,高ISI是保护因素.MAAU组MAGE(5.61±1.13)mmol/L,MIAU组MAGE(4.81±0.69)mmol/L,均显著高于NAU组(2.80±0.87) mmol/L(P<0.01).MAGE升高组的低ABI、MAAU及MIAU发生率均高于MAGE正常组(分别为61.9% vs 29.3%,35.7% vs 7.3%,33.3% vs 14.6%,P<0.01).年龄大、病程长、HbA1c高是导致MAGE升高的危险因素,高ISI是保护因素,其中ISI的影响因素大.结论 血糖波动是2型糖尿病患者发生血管病变的危险因素之一,胰岛素抵抗是影响血糖波动水平的主要因素.
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SIRT1在肾脏疾病中的作用研究进展
近年来,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,随之而来的糖尿病相关并发症的发生率也持续增长,成为糖尿病患者主要致残、致死原因.在糖尿病血管并发症中,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)不仅被认为是终末肾病的主要原因,而且是心血管疾病的独立危险因素.
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亚临床炎症胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变相关性分析
2型糖尿病是常见的代谢内分泌疾病,其主要危害是糖尿病血管并发症,尤其是糖尿病大血管并发症,是目前糖尿病致残致死的主要原因.2型糖尿病大血管病的主要病理改变就是动脉粥样硬化,临床机制主要是炎症和胰岛素抵抗.目前围绕二者又有研究热点,关于胰岛素抵抗提出了"胰岛素抵抗综合征"和"代谢综合征";炎症新近提出了亚临床炎症,其中前炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α作为炎症指标,尤以IL-6的研究日益全面,发现它不仅是炎症标记物,而且也确实参与了糖尿病大血管病变的发生[1],是一种具有多功能的细胞因子.而动脉粥样硬化的发生机制就是多因素共同作用的结果,不是单个的危险因素简单堆砌而成,所以有必要探讨多因素的相互关系及怎样共同影响疾病的发生,从而达到更好的预防、治疗疾病的结果.
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2型糖尿病患者血清低密度脂蛋白胆固醇水平测定及意义
本研究测定114例(其中58例合并血管并发症) 2型糖尿病患者及55例健康对照者的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,分析健康对照组、单纯糖尿病组、糖尿病合并血管并发症组3组之间血脂测定结果的关系,探讨检测血清LDL-C 在诊断2型糖尿病血管并发症中的作用.
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Na+/K+-ATP酶与糖尿病血管并发症
综述Na+/K+-ATP酶在糖尿病血管并发症的活性和表达变化,以揭示糖尿病发病过程中有多种因素参与该酶的调节,造成血管的通透性、收缩血液流变学改变,参与血管并发症发生.
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α-硫辛酸改善初诊2型糖尿病患者循环内皮祖细胞水平
背景:前期研究表明,初诊2型糖尿病患者已存在血管内皮功能障碍,α-硫辛酸作为一种抗氧化剂,广泛应用于糖尿病神经病变患者,而其能否改善初诊2型糖尿病患者循环内皮祖细胞的数量与功能,目前尚无这方面的研究.目的:探讨α-硫辛酸对初诊2型糖尿病患者循环内皮祖细胞水平的影响.方法:将50例初诊2型糖尿病患者在基础治疗的前提下,随机分为对照组20例和α-硫辛酸组30例,治疗前和治疗2周检测超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶、丙二醛、8-羟基脱氧鸟苷、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平及内皮祖细胞数量,分析各指标在两组间的差异及相关性.结果与结论:①与治疗前比较,α-硫辛酸组治疗后内皮祖细胞数量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性显著增加(P<0.05),丙二醛、8-羟基脱氧鸟苷、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.05);②与治疗前比较,对照组治疗后三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著下降(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.05);③两组治疗前后的差值比较:α-硫辛酸组较对照组内皮祖细胞数量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性显著增加(P<0.05),丙二醛、8-羟基脱氧鸟苷含量显著降低(P<0.05);④以α-硫辛酸组治疗前后各指标的差值进行多元线性回归分析显示,谷胱甘肽过氧物酶、丙二醛是内皮祖细胞水平的影响因素;⑤结果表明,α-硫辛酸能够通过抗氧化应激增加初诊2型糖尿病患者循环内皮祖细胞水平.
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老年糖尿病患者血管并发症相关因素的健康教育
近年来研究表明[1,2],同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是2型糖尿病发生血管并发症的一个独立的危险因素.遗传因素、叶酸、B族维生素缺乏等可以造成高Hcy血症.本文通过对2001年3月-2003年3月在我院住院的63例老年糖尿病患者以整体护理的形式进行健康教育并随访,旨在提高患者对Hcy、叶酸、B族维生素等知识水平,合理地改善饮食习惯,预防糖尿病血管并发症的发生,现报道如下.
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糖尿病高血压与微血管病变
一、糖尿病与微血管病变微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是糖尿病并发多种器官损害的病理生理基础.其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,导致组织缺氧、损害.然而糖尿病血管并发症的确切发生机制尚未完全阐明,大多学者认为主要与微循环障碍有关,可能尚有遗传易感性.
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肿瘤坏死因子α与2型糖尿病血管并发症发病关系的研究
2003年6月在美国旧金山召开的第62届美国糖尿病学术年会上,炎症学说在2型糖尿病发病机制中的作用已得到广泛的认可,并明确2型糖尿病也是一种炎症性疾病,试验也证实了糖尿病患者胰岛β细胞周围大量存在白介素(IL-2、IL-4、IL-6等)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、C反应蛋白(CRP)、转化生长因子(TGF)等细胞因子.而血管疾病如动脉粥样硬化等近年来也认为与炎症有关,作为2型糖尿病并发的血管疾病更有其特点,有证据表明细胞因子与2型糖尿病血管并发症的发生密切相关,其中TNFα受到更广泛的关注,现将其研究现状综述如下:
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2型糖尿病血管并发症的防治策略及新认识
微血管和大血管并发症是2型糖尿病患者伤残和死亡的主要原因.近年来,对糖尿病及其血管并发症的发病机制及病理生理的认识取得很大进展,随之而来的,对其防治水平也不断提高.
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氧化应激与糖尿病血管并发症及其对策
近年来,越来越多的证据表明高血糖、氧化应激与糖尿病并发症之间密切相关,如何抗氧化应激并以此防治糖尿病血管并发症成为一大研究热点.
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糖尿病的过氧化与动脉粥样硬化
糖尿病血管并发症发生发展的确切机理氧化修饰而形成的ox-LDL是动脉粥样硬化(AS)的关键步骤.本文就糖尿病、氧代应激状态、ox-LDL及AS的关系作一综述.
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糖尿病大血管病变的发病机制与遗传因素
大血管病变(动脉硬化)与微血管病变一样,均为糖尿病血管并发症,所不同的是患病率高于非糖尿病患者,因此并不能认为是糖尿病所具有的特异性并发症.根据这一点应当与糖尿病特异性的并发症微血管病变加以区别.
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2型糖尿病血管并发症相关危险因素的Logistic回归分析
血管并发症是2型糖尿病致死、致残的主要原因,它的发生受到许多因素的影响,其中血管内皮损伤被认为是影响2型糖尿病血管病变发生的重要因素之一,而血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)是血管内皮细胞损伤及功能障碍的标志物[1].本研究采用免疫比浊法检测其血浆vWF活性水平,探讨2型糖尿病血管并发症与vWF的关系,并对2型糖尿病血管并发症的相关因素如年龄、病程、体重指数、血压、空腹血糖、血脂和vWF活性水平等进行Logistic回归分析,探讨影响其发生的危险因素,提供防治2型糖尿病血管病变提供依据.
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不同HO-1表达水平对糖尿病模型大鼠血管舒张功能及NOS的影响
目的 探讨改变血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平对糖尿病(DM)大鼠血管舒张功能的影响及与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的关系.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素(HO-1诱导剂)组、锌原卟啉(HO-1抑制剂)组.应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉舒张功能变化;RT-PCR法及比色法分别检测血管组织和血清中诱生型NOS(iNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达和NO含量.结果 与DM组相比,正铁血红素组血管环对乙酰胆碱舒张百分率有所提高,而锌原卟啉组血管舒张反应继续下降.应用正铁血红素可在提高DM大鼠血管和血清eNOS表达的同时降低iNOS/NO表达;而锌原卟啉组血清中iNOS活性及其在血管组织表达均增高.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠血管舒张反应失调,这种保护作用与抑制iNOS/NO的生成、上调eNOS表达水平有关.
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老年2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、血管细胞黏附分子1与大血管并发症的相关性
目的:探讨血清视黄醇结合蛋白(RBP)4和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1水平与老年2型糖尿病大血管并发症的关系。方法将104例老年2型糖尿病患者分为大血管并发症组(58例),无大血管并发症组(46例),并选取39例非糖尿病的健康者为对照组。测定老年2型糖尿病各组患者及健康老年人血清RBP4、sVCAM-1。结果①2型糖尿病大血管并发症组RBP4、sVCAM-1高于无大血管并发症组和对照组,无大血管并发症组高于对照组(P<0.05)。②血清RBP4与sVCAM-1、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著正相关,与HDL-C显著负相关(r=-0.169,P<0.05)。③Logistic回归分析显示,RBP4、sVCAM-1、TG、LDL-C是大血管病变的危险因素。结论 RBP4与sVCAM-1在老年2型糖尿病大血管并发症的发生中起重要作用。
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2型糖尿病患者在合并亚临床甲状腺功能减退症后对其糖尿病血管并发症发 生率的影响
目的:探究2型糖尿病患者在合并亚临床甲状腺功能减退症(简称"亚临床甲减")后对其糖尿病血管并发症发生率的影响.方法:将2015年9月至2017年9月重庆南桐矿业有限责任公司总医院收治的40例患有单纯2型糖尿病的患者与62例2型糖尿病合并亚临床甲减患者作为研究对象.将其中40例患有单纯2型糖尿病的患者设为对照组,将其中62例2型糖尿病合并亚临床甲减患者设为观察组.比较两组患者入院时血清TC、TG、HDL-C、LDL-G、BUN、Cr及TSH的水平,并在其出院后对其进行2年的随访,比较其糖尿病血管并发症的发生率.结果:观察组患者血清TC、TG、LDL-G和TSH的水平均高于对照组患者,其血清HDL-C的水平低于对照组患者,P<0.05.在两组患者出院后,对其进行2年的随访得知,观察组患者糖尿病血管并发症的发生率高于对照组患者,P<0.05.讨论:2型糖尿病患者在合并亚临床甲减后,可增加其糖尿病血管并发症的发生率.
关键词: 2型糖尿病 亚临床甲状腺功能减退症 糖尿病血管并发症 -
糖尿病视网膜病变患者内皮祖细胞的数量变化分析
目的:研究糖尿病视网膜病变患者内皮祖细胞(EPCs)的数量变化,从而探讨内皮祖细胞是否参与了糖尿病微血管病并发症的发生发展.方法:选择与年龄、性别相匹配的患者,共124例,其中健康对照组62例,单纯糖尿病组31例(DM组),糖尿病背景期视网膜病变15例(DM+NPDR组),糖尿病增殖期视网膜病变组16例(DM+PDR组).采用密度梯度离心法从人外周血分离出单个核细胞,通过流式细胞仪检测内皮祖细胞数量.结果:与健康对照组相比,DM组、DM+NPDR组、DM+PDR组的外周血EPCs的数量明显减少(P<0.05).DM+NPDR组与DM组相比,外周血EPCs数量无统计学差异(P>0.05).DM+PDR组与DM组相比,外周血EPCs数量显著增加(P<0.05).结论:EPCs参与了糖尿病微血管并发症的发生发展,有望在临床治疗中成为潜在的治疗靶点.
关键词: 糖尿病视网膜病变 糖尿病血管并发症 内皮祖细胞(EPCs) 数量 -
格列齐特的药理毒理研究概况
格列齐特(甲磺吡脲,Gliclazide,GZ)系第二代磺酰脲类口服降糖药.由于它具有降血糖及改善凝血功能的双重作用,可改善糖尿病人的代谢,并改善或延缓糖尿病血管并发症的发生,且作用温和,耐受性好.在控制血糖水平方面比其他口服降糖药要好,因此,广泛用于临床.
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葛根素对糖尿病血管并发症大鼠血浆ET-NO、ET-ANF动态平衡的影响
目的:探讨葛根素对糖尿病血管并发症大鼠血浆ET和ANF、血清NO和NOS含量的影响.方法:以STZ诱导DM大鼠模型,并将DM大鼠随机分为DM对照组(DM)、不同剂量葛根素治疗组(0.5、0.25、0.125g·kg-1,ig.)和氨基胍治疗组(0.lg·kg-1,ig.),另设一正常对照组,连续给药12周后,各组取血清分别以葡萄糖氧化酶法测定血糖、硝酸还原酶法测定NO/NOS含量,放免法测定血浆ET-1、ANF的含量.结果:糖尿病血管并发症大鼠血清NO及NOS明显下降,而血浆ET、ANF较正常组明显上调,葛根素治疗后糖尿病血管并发症大鼠血清NO及NOS的含量显著升高,而血浆ET、ANF的含量显著降低.结论:葛根素可有效调节糖尿病血管并发症大鼠血浆ET-NO、ET-ANF间的动态平衡,这一作用有利于控制糖尿病血管并发症的发生发展.