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糖尿病血管并发症病因学研究进展
糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病,严重影响患者的生活质量和生命健康.在我国20岁以上人群中糖尿病的患病率高达9.7%,约有9 240万成年人在受糖尿病折磨[1].糖尿病对机体的危害源于糖尿病并发症,尤其是糖尿病血管并发症[2].糖尿病及其血管并发症造成的高致残、致死率让人们不禁谈糖色变.本文就糖尿病血管并发症病因学研究进展综述如下.
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2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸水平变化及其与糖尿病血管并发症之间的关系
目的 研究正常糖耐量(NGT)人群和2型糖尿病(T2DM)患者血浆总同型半胱氨酸(total homoeysteine,tHey)水平,探讨影响血浆they水平的因素以及T2DM患者血浆tHcy与糖尿病血管并发症之间的关系.方法 纳入研究对象135例(其中NOT 55例,T2DM患者80例),检测其空腹血浆tHey水平,同时测量受试者身高、体质量、腰围(WC)、臀围、血压,并计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR);测定血脂、空腹及服糖后0.5h、1 h、2 h血糖和胰岛素,并计算葡萄糖(AUCGIu)与胰岛素(AUCIns)曲线下面积、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 T2DM组平均血浆they水平[(21.09士10.99)μmol/L]显著高于NGT组C(3.70士5.54)μmol/L](P=0.000),AUCGIu和WC是影响血浆tHey水平的重要危险因素(调整后殿R2=0.378,p=0.000);血浆tHey水平(OR=1.109)和年龄(OR=1.146)是T2DM患者周围动脉血管病变发生的重要危险因素.结论 T2DM患者血浆tHcy水平明显高于NGT人群;血糖和WC是影响血浆they水平的重要危险因素;血浆tHey水平升高是导致T2DM患者周围动脉血管病变的独立危险因素.
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骨髓间充质干细胞自体移植治疗糖尿病足部溃疡
糖尿病患者因长期的血糖和血脂代谢紊乱,导致血管内皮细胞和基底膜损害.形成糖尿病血管并发症.当局部微血管发生病变,循环障碍,神经纤维受损,则会导致肢体末梢的保护性感觉减弱或丧失足部生物力学的改变等,使机体缺乏对足部的保护措施,从而极易引起机械的或温度的损伤,导致糖尿病患者足或下肢组织破坏,称为糖尿病足.
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RAGE基因多态性与糖尿病血管并发症
糖尿病血管并发症包括微血管并发症和大血管并发症,其发生和发展与很多因素有联系.许多研究认为糖尿病血管病变与基因变异有关.糖基化终产物受体(RAGE)基因目前已作为糖尿病血管并发症研究的后选基因,其变异与糖尿病血管并发症有一定的关系.
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幽门螺杆菌感染与糖尿病血管病变的关系研究(附131例报告)
糖尿病常合并冠心病、脑梗塞、视网膜病变等大血管和微血管并发症,糖尿病患者幽门螺杆菌(HP)的感染率较高[1],HP感染与血管性疾病的关系近年已得到证实 [2],我们通过测定糖尿病患者血脂及脂蛋白、内皮素(ET)的含量,对HP感染是否参与了糖尿病血管并发症的发生进行了探讨.
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血小板和红细胞参数变化对防治2型糖尿病早期并发症的临床意义
糖尿病是一种严重危害人类身体健康的疾病,发病率逐年上升,所产生的各种并发症已成为糖尿病致死、致残的主要原因.其中2型糖尿病血管病变的发生及发展是多因素综合作用的结果,红细胞和血小板许多功能异常在2型糖尿病血管并发症的发生和发展过程中起着重要作用.
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蛋白质非酶糖基化促发糖尿病血管并发症的机制及其应用意义
蛋白质非酶糖基化反应在体内许多组织广泛发生,机体组织中的蛋白质分子被糖化后终形成稳定的、不可逆的、棕色带荧光的 AGEs。AGEs 形成后继续与蛋白质结合,致使蛋白质结构、机械强度、溶解性和配位结合等性质均发生改变;AGEs 分子之间还可以通过交联形成自身大分子物质,沉积在各种组织器官中,引起组织器官损伤和病变,从而促发动脉粥样硬化、肾血管病变、视网膜血管病变等糖尿病并发症。有许多中药具有显著的抑制蛋白质非酶糖基化的功效,可被利用和研发通过抑制或拮抗蛋白质非酶糖基化反应的分子机制来发挥它们防治糖尿病血管并发症作用有着重要的应用意义。
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亚临床甲状腺功能减退对2型糖尿病血管并发症的影响
糖尿病及甲状腺疾病均是常见的内分泌代谢性疾病,国外流行病学研究发现糖尿病人群中甲状腺功能异常的发生率明显增高,是非糖尿病者的2~3倍,以亚临床甲状腺功能减退为常见[1].国内学者张宏等[2]为甲状腺自身抗体及糖基化终末产物的参与可能是糖尿病合并亚临床甲减的发病机制.国内外众多研究发现亚临床甲状腺功能减退与糖尿病心血管并发症之间有着密切的联系,但与糖尿病慢性并发症的关系研究较少,且结论不一,本文就亚临床甲状腺功能减退对2型糖尿病血管并发症的影响进行综述.
关键词: 2糖尿病 亚临床甲状腺功能减退症 糖尿病血管并发症 -
2型糖尿病血管并发症患者血FDP、D-二聚体检测的临床意义
糖尿病(diabetes mel itus,DM)是常见病、多发病,其慢性并发症可有多系统损害,主要表现在视网膜、肾脏、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,其中以大血管和微血管病变为主。2型糖尿病(type 2 diabetes mel itus,T2DM)患者中,75%~80%死于心血管疾病,在严重致死的心梗及脑栓塞发生以前都有血栓形成,导致血管栓塞,其原因为患者体内纤溶和凝血功能发生了一系列变化,若此时内皮细胞被激活生成的纤溶系统有缺陷,就会发生急性的血管缺血反应[1,2]。
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血小板活化因子CD41、CD62P的表达在2型糖尿病患者中的临床意义
目的:探讨2型糖尿病患者血小板表面CD41,CD62p表达,内皮细胞损伤标志物变化及其临床价值.方法:用流式细胞术测定患者血小板表面CD41,CD62p;用放射免疫法检测血清ET-1;用ELISA方法检测血浆t- PA,PAI -1;统计学方法:所有实验数据采用SPSS13.0统计软件处理,用均数±标准差(x±s)表示;采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验,P <0.05有统计学意义.结果:糖尿病组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI -1水平均较正常组增高(P<0.05),而t -PA水平较正常组降低(P<0.05);糖尿病组血小板表面CD41的表达,血清ET -1水平与正常组比较无显著性差异(P>0.05);糖尿病伴血管病变组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI -1水平均较不伴血管病变组增高(P<0.05);糖尿病伴血管病变组序小板表面CD41的表达、血浆t-PA水平、血清ET-1水平与不伴血管病变组指标比较没有显著性差异(P>0.05).结论:探讨血栓前状态若干相关分子标志物即血浆内皮素-1(ET-1)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP - 140)、组织纤溶酶原激活物(t- PA)及其抑制物(PAI -1)及变化,探讨血小板活化在糖尿病患者中的临床意义.
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动态血糖监测甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年糖尿病的临床观察
世界人口老龄化加剧,糖尿病发病率上升,老年糖尿病患者不断增加,糖尿病的治疗强调个体化,老年糖尿病有其自身的特点,如应激机制障碍、自主神经病变,多种疾病并存,低血糖时反应差,症状不典型波动性也是糖尿病血管并发症发展和预后不良的危险因子,对于老年糖尿病患者血糖的大幅波动尤其是低血糖的危害要大于单纯高血糖.
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糖尿病血管并发症的预防和治疗原则
糖尿病血管并发症主要包括:①大血管并发症,主要表现是动脉粥样硬化(AS),主要累及冠状动脉(表现为心肌缺血、心绞痛、心肌梗死等)、脑动脉(表现为脑供血不足、脑梗死等)和下肢动脉(表现为下肢缺血,严重者面临截肢危险)等.②微血管并发症,包括肾脏病变、视网膜病变等.值得一提的是,糖尿病足的发病机制以下肢动脉病变为主,同时兼有微血管、神经病变及感染的因素参与.由于血管并发症是导致糖尿病患者残废、早亡的主要原因,因而积极治疗糖尿病,控制和消除各种影响心血管系统的危险因素,对防治血管并发症是十分重要的.
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糖尿病血管并发症中医研究的策略
糖尿病血管并发症是糖尿病的主要并发症,包括大血管并发症和微血管并发症.其中大血管并发症主要表现为心、脑、下肢大血管及糖尿病足的病变;微血管病变主要表现为视网膜、肾脏、神经组织及皮肤等的病变,是糖尿病的特异性损害.血管并发症是糖尿病致死、致残的主要原因,直接影响糖尿病的预后.以大血管并发症为例,国外一项荟萃分析显示,因心脑血管事件导致2型糖尿病死亡的年发生率为2.7%[1];约80%的2型糖尿病患者死于心血管并发症[2,3].再如糖尿病视网膜病变,国外一项研究表明[4],病程达15年的糖尿病患者中80%有不同程度视网膜病变,而新诊断患者中也有21%出现视网膜病变.因此,防治血管并发症是糖尿病治疗的重要内容和终目标.
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糖尿病血管内皮损伤机制及防治研究进展
血管内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的始动环节和病理生理基础.早期有效干预高糖性血管内皮损伤对于防治糖尿病血管并发症有积极意义.目前阻断内皮损伤进行性加重的药物或措施尚处于探索阶段,已有研究提示中药可以通过多种机制保护血管内皮细胞,综述如下.
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精氨酸酶抑制剂在糖尿病血管病变治疗中的研究进展
尽管目前糖尿病的治疗已经取得巨大的成就,但对于糖尿病患者来说,糖尿病并发症仍然是不可忽视的危害[1].其中,血管并发症是2型糖尿病(T2DM)患者致死、致残的主要因素.2型糖尿病微血管并发症主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR),大血管并发症主要是心脑血管疾病.精氨酸酶是催化水解L-精氨酸生成鸟氨酸与尿素的反应的酶.近年来有研究显示精氨酸抑制剂可有效改善T2DM血管并发症内皮功能,本文就精氨酸酶抑制剂对糖尿病血管病变的影响做一综述.
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亚临床甲状腺功能减退症对糖尿病血管并发症的影响
目的 对亚临床甲状腺减退症对糖尿病血管并发症的影响进行研究.方法 选择2015年1月——2018年1月间我院治疗的糖尿病患者共60例作为研究对象,根据患者甲状腺功能情况分为观察组、对照组,对照组患者的甲状腺功能正常,观察组患者的甲状腺功能出现减退.将两组患者的各项生理指标以及肾病发病率进行对比.结果 在肾小球滤过率方面,观察组明显低于对照组(P<0.05);同时观察组患者肾病的发病率明显的高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义.结论 糖尿病患者出现亚临床甲状腺功能减退症后会降低肾小球滤过率,加大出现糖尿病肾病的几率,对下肢动脉并发症无明显影响.