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抗氧化制剂普罗布考的临床研究现状
普罗布考(probucol),又名丙丁酚,化学名:4,4′-[(1-甲基亚乙基)双(硫)]双[2,6-双(1,1-二甲基乙基)苯酚],于1977年首先在美国上市,初以降脂药应用于临床,主要降低血清胆固醇.近几年发现其有抗氧化及抗动脉粥样硬化作用,能够从多个途径降低氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,预防或延缓动脉粥样硬化的发生和发展,减少心肌梗死及脑卒中的发病率,同时还可预防PTCA术后的再狭窄.本文对其研究现状作一综述.
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葡萄籽提取物抗实验性动脉粥样硬化作用及其机理研究
为探讨葡萄籽提取物抗实验性动脉粥样硬化作用及机理,将50只动脉粥样硬化敏感株近交系C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组、高脂模型组、葡萄籽提取物低、高剂量组和药物对照组,正常对照组和高脂模型组 ,每日分别给予普通饲料和高脂饲料,葡萄籽提取物组和药物对照组,在每日给予高脂饲料的同时,分别添加葡萄籽提取物(0.2mg/g、0.6mg/g体重)和普托罗考片(0.2mg/g体重),实验至第21周末,眼球放血处死小鼠,检测血清氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)、细胞粘附因子-1(ICAM-1)和一氧化氮(NO)含量,同时取主动脉作病理形态学观察.结果发现,葡萄籽提取物组,血清OX-LDL和ICAM-1水平均高于正常对照组,但明显低于高脂模型组,血清NO水平,则低于正常对照组而高于高脂模型组.观察主动脉部位的形态显示,葡萄籽提取物组其血管壁增厚程度、玻璃样改变和泡沫细胞数量均轻于模型组,高剂量组效果为佳,但仍重于正常对照组.实验结果提示,葡萄籽提取物具有减缓C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化形成的作用,这可能与阻抑OX-LDL、ICAM-1含量升高减低对血管内皮细胞损伤及保护血管内皮功能等作用有关.
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茶多酚对氧化型低密度脂蛋白损伤后内皮细胞微管蛋白的影响
目的 研究茶多酚(TP)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)α-微管蛋白和β-微管蛋白的影响.方法 将实验分为四组:TP组(25μg/ml),ox-LDL(200μg/ml)+TP组(25μg/ml),ox-LDL组(200μg/ml)及对照组(等体积溶剂).采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性,免疫组化法测定α-微管蛋白和β-微管蛋白的表达.结果 MTT结果显示,ox-LDL可明显抑制HUVEC增殖,与对照组相比,增殖率降低了40%(P＜0.05).TP和ox-LDL共同培养,细胞增殖率明显上升,与对照相比仅降低7.8%(P＞0.05).免疫组化结果显示,ox-LDL下调HUVEC α-微管蛋白和β-微管蛋白表达,分别为35%(P＜0.01)和40%(P＜0.01),TP与ox-LDL共同培养后,α-微管蛋白表达无明显升高(12%,P＞0.05),β-微管蛋白表达升高了32%(P＜0.05).结论 TP具有抑制ox-LDL诱导的HUVEC生长抑制的作用,且可以逆转ox-LDL引起的β-微管蛋白表达的降低作用.
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葡萄籽原花青素抗LDL氧化修饰作用的研究
目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)抗LDL氧化修饰的作用.方法 15只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照(A)组(饲喂标准颗粒饲料)、高脂模型(B)组(饲喂含1%胆固醇的颗粒饲料)、GSPE预防干预(C)组(饲喂含1%胆固醇和1%GSPE的颗粒饲料).于实验开始前1天和实验后第1、2、4、8、12周末取空腹血,检测血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和血清丙二醛(MDA)水平.所有数据经SAS 8.2统计分析.结果与B组比较,C组ox-LDL含量在8周末明显降低(P＜0.0001)直至实验结束;MDA含量在1周后明显降低(P＜0.01),在8周末差异更加明显(P＜0.0001)直至实验结束.结论 GSPE可通过阻止LDL氧化修饰的作用而具有抗动脉粥样硬化作用.
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一种血清替代氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的新方法
目的:利用血清替代氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞,建立一种新的诱导泡沫细胞体外培养方法.方法:小鼠腹腔注射RPMI1640培养液提取巨噬细胞,RPMI1640无血清培养4h贴壁,分别加体积分数5%、10% 和20%的胎牛血清的RPMI 1640培养液、无血清氧化型低密度脂蛋白(20mg/L)RPMI1640培养液培养4h、8h和12h,采用油红O染色,观察巨噬细胞吞噬脂滴转化为泡沫细胞情况.结果:不同浓度胎牛血清作用4h,8h和12h均对巨噬细胞有诱导作用,且随着浓度的增加、时间的延长,巨噬细胞内脂滴增多变大,部分融合成大脂滴.但当血清浓度增加到20%时,作用时间多于8h,巨噬细胞有部分破裂、脂滴丢失、细胞减少的现象.结论:浓度为10%的血清作用7h可诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞.
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茶多酚对氧化应激状态下人脐静脉内皮细胞凋亡蛋白的调节作用
血管内皮细胞对于维持血管结构和功能完整具有重要意义,研究显示低密度脂蛋白经酶性和非酶性途径氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),引起血管内皮细胞损伤和功能改变,是动脉粥样硬化发生的始动因素.本实验以抗氧化剂茶多酚作为受试物,从凋亡角度观察了茶多酚抑制ox-LDL对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的毒性作用,旨在为茶多酚的进一步广泛应用提供科学依据.
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加味补阳还五汤对氧化型低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用
目的:观察加味补阳还五汤(BHT)含药血清和含药血浆对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)的保护作用及机制,同时比较加味BHT含药血清和含药血浆对VEC生成影响的差异.方法:制备加味BHT含药血清和含药血浆,体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),采用ox-LDL造模,通过噻唑蓝(MTT)法观察细胞活力和Hoechst33258染色法、流式细胞术观察细胞凋亡率,并通过测定一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力,探讨加味BHT含药血清和含药血浆对ox-LDL损伤VEC的保护作用及含药血清和含药血浆之间的差异.结果:与空白组比较,模型组细胞死亡和凋亡率明显升高(P＜0.05),和模型组比较,加味BHT含药血清组和含药血浆组能显著降低ox-LDL造成的HUVECs的凋亡和死亡率(P＜0.05),细胞活性显著增强(P＜0.05),NO含量,SOD和GPx活力显著提高,MDA含量均显著下降(P＜0.05).此外,含药血清组与含药血浆组比较细胞凋亡和死亡率更低(P＜0.05),含药血浆组与含药血清组比较产生NO含量明显增加(P＜0.05).结论:加味BHT含药血清和含药血浆对于ox-LDL损伤的VEC具有一定保护作用,其机制可能与改善内皮细胞功能、抗氧化损伤、抑制细胞凋亡有关.在一定条件下对于加味BHT含药血浆保护VEC的作用强于含药血清.
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冠状动脉病变与血浆氧化低密度脂蛋白的相关性研究
目的:探讨冠心病患者氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化,评估ox-LDL水平检测的临床意义.方法:采用ELlSA法测定139例冠心病患者[急性冠状动脉综合征(ACS) 103例,非ACS组86例]和210例健康对照组人群血浆ox-LDL·水平；根据冠状动脉造影结果将冠心病组分为多支病变组、双支病变组和单支病变组进行比较分析.结果:ACS组患者和非ACS组患者ox-LDL水平均显著高于健康对照组[ACS组为(185.44±70.11)mg·L-1,非ACS组(139.51 ±58.790) mg·L-1,对照组为(80.47±:25.96) mg·L-1,P均＜0.001]；且ACS组患者ox-LDL水平显著高于非ACS组(P＜0.001).冠状动脉多支、双支、单支病变组ox-LDL水平分别为(180.34±76.92),(149.18.15 ±64.80),(137.74±58.09) mg·L-1,多支高于单支(P＜0.01).多因素分析显示冠状动脉病变程度仅与ox-LDL相关(R2=0.046,β=0.208,P =0.000).结论:冠心病患者ox-LDL水平升高与病变程度相关,急性冠脉综合征患者变化尤为明显.
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沥水调脂胶囊对氧化型低密度脂蛋白影响内皮细胞Bcl-2、Bax、p53和caspase-3蛋白表达的调节
目的:研究沥水调脂胶囊抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的机制.方法:沥水调脂胶囊含药血清和ox-LDL与人脐静脉内皮细胞(hUVEC)共同孵育15h,用免疫荧光标记结合流式细胞仪分别测定Bcl-2、Bax、p53和caspase-3蛋白表达量.结果:发现ox-LDL可使hUVEC Bcl-2蛋白表达降低,Bax、p53和caspase-3蛋白表达量升高,而沥水调脂胶囊可使ox-LDL对Bcl-2、p53和caspase-3的上述作用明显减弱,但对Bax未见明显影响.结论:沥水调脂胶囊抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡,可能是从正反两个方面、多条途径调节与凋亡密切相关的基因表达以及保护细胞结构功能有关.
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沥水调脂胶囊对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞凋亡的影响
目的:探讨沥水调脂胶囊血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞凋亡的影响.方法:复制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞凋亡模型,采用流式细胞术、形态学观察、DNA片段琼脂糖凝胶电泳等方法,观察沥水调脂胶囊含药血清对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的作用.结果:20μg/ml ox-LDL作用于培养的人脐静脉内皮细胞24h后,凋亡率明显升高,Hoechst 33342染色,荧光显微镜上可观察到早、中、晚期各种典型的凋亡细胞,DNA电泳可见细胞凋亡特有的梯形条带.沥水调脂胶囊血清使内皮细胞凋亡率明显下降,DNA凋亡带减弱.结论:沥水调脂胶囊对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡有一定的抑制作用.
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不同程度氧化修饰的低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:研究不同程度氧化修饰的低密度脂蛋白在诱导血管平滑肌细胞增殖时的影响.方法:采用消化法培养血管平滑肌细胞,Cu2+氧化制备弱氧化型低密度脂蛋白(mox-LDL)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),用3H-TdR掺入法检测血管平滑肌细胞DNA合成率.结果:在比较n-LDL和mox-LDL、ox-LDL诱导VSMC增殖时,发现mox-LDL组和n-LDL组相似,DNA合成率先上升到高后快速下降,但mox-LDL组始终明显高于n-LDL组,ox-LDL组则随着时间的推移呈上升趋势.结论:mox-LDL与n-LDL、ox-LDL在诱导VSMC增殖时具有不同的作用方式,其差异与其所含的过氧化脂质种类及不同的受体途径两种因素有密切关系.
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不稳定性心绞痛患者不同证型与氧化低密度脂蛋白相关性研究
目的 比较不稳定性心绞痛(UAP)不同中医证型与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的关系.方法 检测96例UAP患者和正常对照组25例ox-LDL水平,比较指标在不同临床危险度分层及中医辨证分型中的差异.结果 ①UAP患者在各临床危险度分层组ox-LDL水平显著高于正常对照组 (P＜0.01),中、高危组均显著高于低危组(均P＜0.01),高危组显著高于中危组(P＜0.01).②UAP患者各中医证型组ox-LDL水平均明显高于正常对照组(均P＜0.01).其中,痰瘀互阻证组和阴虚血瘀证组显著高于气虚血瘀组和气滞血瘀证组(均P＜0.01).气滞血瘀证组与气虚血瘀组间及痰瘀互阻证与阴虚血瘀证组间相比均无显著差异.③在UAP低危组中,气滞血瘀证组(56.25%)和气虚血瘀证组(47.06%)比例明显高于痰瘀互阻组(均P＜0.05);中、高危组中痰瘀互阻证组(35.00%、48.84%)比例明显高于气滞血瘀证组和气虚血瘀证组(均P＜0.05).结论 UAP患者血浆ox-LDL可在一定程度上反映冠状动脉斑块稳定性.不同UAP中医分型及不同危险度分层患者血浆ox-LDL水平存在一定差异,ox-LDL作为UAP中医辨证及临床危险度分层判定指标有一定临床价值.
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左归双降方对葡萄糖、胰岛素、低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的干预作用
目的观察左归双降方提取液对葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合诱导下血管内皮细胞损伤的干预作用与作用机理.方法以人脐带静脉内皮细胞株ECV-304为受试对象,以不同浓度的Glu、Ins、ox-LDL联合作用24 h,建立了一种糖尿病血管并发症的体外内皮细胞损伤模型,并在此基础上观测左归双降方提取液(ZGSJF)对该细胞损伤模型的调节作用.各试验组细胞继续培养48 h后分别检测细胞活性及其细胞培养液中的内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)以及细胞粘附因子(ICAM-1)的含量.结果细胞继续培养48h后,模型组较正常组细胞活力明显下降(P<0.01),ET-1及ICAM-1含量明显升高(P<0.01),NO含量明显下降(P<0.01).而不同剂量的ZGSJF给药后能显著改善细胞活力(与模型组比较,P<0.05),降低ET、ICAM-1及升高NO含量(与模型组比较,P<0.01),且显著优于对照药达美康.结论左归双降方对血管内皮细胞具有一定的保护作用,而这一作用可能是通过促进内皮细胞分泌舒张性因子NO、减少血管收缩因子ET-1的分泌、抑制与炎症反应相关的细胞粘附过程等途径,从而改善糖尿病合并高血压的血管损伤.
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茶多酚对大鼠系膜细胞摄取氧化型低密度脂蛋白的影响
目的:探讨茶多酚抑制大鼠肾小球系膜细胞摄取氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)的作用.方法: 以OX-LDL刺激体外培养的大鼠系膜细胞,同时用不同浓度茶多酚干预,测系膜细胞内总胆固醇(TC)含量,油红-O染色,光镜及电镜观察细胞形态.结果: OX-LDL刺激下系膜细胞TC含量及油红-O染色阳性细胞比例均较无脂蛋白刺激的照系膜细胞增高,电镜下见泡沫细胞.随培养液茶多酚浓度由40 ng*L-1～40 mg*L-1递增,脂蛋白刺激的系膜细胞TC含量及油红-O染色阳性细胞比例递减,呈剂量依赖性关系,系膜细胞内脂滴数量减少. 结论: 40 ng*L-1～40 mg*L-1茶多酚可呈剂量依赖性抑制大鼠系膜细胞摄取OX-LDL.
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银杏黄酮苷元对氧化型低密度脂蛋白诱导的人主动脉内皮细胞氧化损伤的影响
目的 观察银杏黄酮苷元(Ginkgo flavone aglycone,GA)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养HAECs,分为6组,即空白对照组、ox-LDL组、VitE组以及GA30、60、90 mg/L组.除空白对照组外,其余5组均加入ox-LDL 150 mg/L复制氧化损伤模型；GA30、60、90 mg/L组分别给予相应剂量GA干预；VitE组给予VitE 200 μmol/L干预.采用MTT法检测细胞存活率；CM-H2 DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧(ROS)含量；酶联免疫吸附法检测NADPH氧化酶含量；硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平；Griess reagent法测定一氧化氮(NO)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 与空白对照组(100.00％)比较,ox-LDL组(70.68％)细胞存活率明显降低(P＜0.05);VitE组、GA30 mg/L组、GA60 mg/L组细胞存活率分别为88.95％、83.25％、94.93％,均明显高于ox-LDL组(P＜0.05),以60 mg/L GA作用更强.与空白对照组比较,ox-LDL组细胞内ROS、MDA及NADPH氧化酶水平增加,NO含量及SOD活性降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与ox-LDL组比较,GA30 mg/L组、GA60 mg/L组及VitE组细胞内ROS、MDA及NADPH氧化酶水平降低,NO含量及SOD活性增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),以60 mg/L GA作用更强.结论 GA可明显抑制ox-LDL诱导的ROS合成,降低MDA水平,升高NO.其作用机制可能与SOD活性增加及NADPH氧化酶活性降低有关.
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三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞的细胞间黏附分子-1的影响
目的 研究三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制.方法 以培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为靶细胞,用OX-LDL造成HUVEC损伤模型,以三七总皂苷进行干预.光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定HUVEC的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达.结果 ox-LDL作用HUVEC后12、24 h时,HUVEC损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1的蛋白表达水平也明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而三七总皂苷能使ox-LDL损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,显著降低ICAM-1蛋白的表达水平,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强.结论 三七总皂苷能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核一血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一.
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新血府逐瘀软胶囊对冠心病患者血瘀征象及血管内皮炎症的影响
目的 探讨新血府逐瘀软胶囊对冠心病(CHD)患者血瘀征象、脂质过氧化及血管内皮炎症的影响. 方法 将200例CHD患者随机分为治疗组和对照组各100例.两组均给予常规西药治疗,治疗组在此基础上口服新血府逐瘀软胶囊,每次2g,每天3次,两组均治疗6个月.观察两组患者治疗前后血瘀征象,测量颈动脉内膜中层厚度(cIMT),检测血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清OX40L水平.结果 两组血瘀征象均较治疗前改善,治疗组血瘀征象临床疗效有效率为83.1％、对照组为60.9％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗后两组ox-LDL、hs-CRP、OX40L水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),治疗组较对照组降低明显(P＜0.05)；两组cIMT治疗前后及组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 新血府逐瘀软胶囊能改善CHD患者血瘀征象,抑制脂质过氧化,抗血管内皮炎症.
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清热涤痰解痉方对冠状动脉痉挛小鼠血清ox-LDL、hs-CRP及ET-1的影响
目的 观察清热涤痰方对垂体后叶素诱发高脂血症小鼠冠状动脉痉挛的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将140只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、合心爽组、阿托伐他汀组和中药高、中、低剂量组,每组20只.除正常组外,其余各组均给予高脂饲料饲养4周.中药高、中、低剂量组分别给予清热涤痰解痉方颗粒剂7.2、3.6、1.8g/ (kg· d),合心爽组给予合心爽0.04 g/(kg·d),阿托伐汀组给予阿托伐他汀钙片0.013g/(kg·d),正常组和模型组予同体积0.5％羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续4周.末次给药后1h,腹腔注射垂体后叶素注射液60 U/kg建立冠状动脉痉挛模型.记录注射前10 min和注射后5、10、15 min时点Ⅱ导联心电图,计算T波位移值,试验结束后检测血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)水平. 结果 模型组腹腔注射垂体后叶素后5、10、15 min时,小鼠心电图T波位移值较正常组有明显升高(P＜0.05);与模型组比较,合心爽组、阿托伐他汀组和中药高、中、低剂量组在5、10、15 min时均能降低T波位移值(P＜0.05);与阿托伐他汀组比较,中药高、中剂量组在5、10 min时T波位移值显著降低,中药高剂量组在15 min时T波位移值亦明显降低(P＜0.05).与正常组比较,其余各组血清ox-LDL、hs-CRP、ET-1含量均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,中药高剂量和阿托伐他汀组ox-LDL含量明显降低,各给药组hs-CRP含量均明显降低,合心爽组和中药高剂量组ET-1含量明显降低(P＜0.05).结论 清热涤痰解痉方能有效缓解垂体后叶素诱发高脂血症小鼠冠状动脉痉挛,其作用机制可能与降低血清ox-LDL、hs-CRP、ET-1水平有关.
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氧化型低密度脂蛋白、白三烯B4与糖尿病并发动脉粥样硬化患者血脂水平的相关性分析
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)、白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)与糖尿病并发动脉粥样硬化(atherosclemsis,AS)患者血脂水平的相关性.方法 选取2016年6月至2018年1月期间,我院内分泌科收治的125例2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者作为研究对象.按照是否合并动脉粥样硬化分为T2DM+ AS组和T2DM组,选取同期进行体检的健康人50例作为对照组.比较三组对象基本资料、血脂、血糖、oxLDL、LTB4水平,及其相关性分析.结果 T2DM组与T2DM+ AS组的病程、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、oxLDL、LTB4均显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)显著低于对照组(P＜0.05);T2DM+AS组病程、TC、TG、LDL-C、FPG、oxLDL、LTB4显著高于T2DM组(P＜0.05).重度狭窄组和中度狭窄组的oxLDL、LTB4水平显著高于轻度狭窄组(P＜0.05);重度狭窄组oxLDL、LTB4水平显著高于中度狭窄组(P＜0.05).经过Spearson相关性分析,oxLDL、LTB4与TC、TG、LDL-C、FPG呈正相关,与HDL-C呈负相关.结论 oxLDL、LTB4与糖尿病患者并发动脉粥样硬化患者血脂水平有密切关系,可明显促进动脉硬化进程.
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硫氢化钠抑制人巨噬细胞炎性因子的分泌
目的 探讨硫化氢(H2S)在人巨噬细胞炎性因子分泌中的调节作用,以深入了解H2S拮抗动脉粥样硬化的分子机制.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,经100 nmol/L佛波酯(PMA)作用24 h后使其分化为人巨噬细胞.而后将人巨噬细胞随机分为4组:对照组、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL) 50 mg/L组、ox-LDL+硫氢化钠(NaHS) 100及500 μmol/L干预组.对照组细胞未经ox-LDL及NaHS诱导；ox-LDL组细胞经终浓度为50 mg/Lox-LDL诱导；ox-LDL+ NaHS 100μmol/L干预组细胞经终浓度为50 mg/L ox-LDL及100μmol/L NaHS共同诱导；ox-LDL+ NaHS 500 μmol/L干预组细胞经终浓度为50 mg/L ox-LDL及500μmoL/L NaHS共同诱导.各组细胞均培养48 h后收集上清,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)及白细胞介素-10(IL-10)水平.结果 与对照组相比,促炎因子TNF-α、MIF水平在ox-LDL组显著升高(P＜0.05),而抗炎因子IL-10水平显著降低(P＜0.05)；与ox-LDL组相比,TNF-α、MIF水平在ox-LDL+ NaHS 100及500μmol/L干预组明显下降(P＜0.05),而IL-10水平明显升高(P＜0.05).结论 NaHS显著抑制ox-LDL刺激的促炎因子MIF、TNF-α的分泌,而促进抗炎因子IL-10的分泌.
关键词： 硫化氢 炎性因子 氧化型低密度脂蛋白 THP-1来源的人巨噬细胞
