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脑血管病与脂蛋白(a)和载脂蛋白关系的探讨
脂蛋白(a)及载脂蛋白与动脉粥样硬化(AS)、脑血管病的关系，已见诸多报道，我们结合自己的临床实践，对92例住院的脑血管病人及42例正常健康人进行了脂蛋白(a)、载脂蛋白的测定，进一步探讨脑血管病与脂蛋白(a)、载脂蛋白的关系。 资料与方法 1.观察对象：脑血管病人均为住院病人，经头颅CT证实共计92例，其中脑梗死64例，年龄48～76岁，平均64.3±7.3岁，男42例，平均年龄65.2±6.6岁，女22例，平均年龄62.5±8.6岁，男女之比为1.9∶1；脑出血28例，年龄36～84岁，平均60.6±9.4岁，男19例，女9例，男女之比为1.4∶1，脑梗死与脑出血之比为2.29∶1。正常对照组42例，男26例，女16例，平均年龄59.4±7.8岁。 2.测定方法：载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)用免疫比浊法，脂蛋白(a)和氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)用酶联免疫方法测定，试剂盒由上海荣盛公司提供。 结 果 1.脑梗死病人的apoA、apoA/apoB明显低于正常组(P＜0.05)；apoB、LPa、OXLDL显著高于对照组(P＜0.05)；apoA与1/(apoB)显著相关，相关系数r=-0.5185。 2.脑出血病人的apoA、apoA/apoB较正常对照组显著降低(P＜0.05)；apoB、LPa、OXLDL较正常对照组显著增高(P＜0.05)；apoA与1/(apoB)显著相关，相关系数r=-0.4143。 3.脑梗死与脑出血之间的apoA、apoB、LPa、OXLDL均无显著性差异(P＞0.05)；但脑梗死病人apoA/apoB比值明显低于脑出血组(P＜0.05)。
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高血压病及高血压心脏病患者血浆中ox-LDL的改变
目的 评估高血压病、高血压心脏病患者血浆中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化,探讨高血压病与氧化型低密度脂蛋白之间的关系.方法 选择2009年10月-2010年5月徐州市中心医院门诊或心内科住院部原发性高血压患者30例和高血压心脏病患者31例,对照组为同期体检中心健康志愿者30例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中ox-LDL的含量.结果 与对照组相比,原发性高血压组和高血压心脏病组患者血浆中ox-LDL含量均增高,差异具有统计学意义(P＜0.01)；原发性高血压组与高血压心脏病组患者血浆中ox-LDL含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氧化型低密度脂蛋白的升高,从一定程度上提示ox-LDL可能与高血压病及高血压心脏病的机制有关,为进一步研究提供了依据.
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高血压病人颈动脉重构与一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白关系的探讨
目的第一,评估高血压病人血清中氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)、一氧化氮(NO)的变化.第二,探讨高血压病人颈动脉重构与NO、OXLDL间的相互关系.方法选取原发性高血压病人43例,健康自愿者40例作为观察对象.应用二维超声测定颈动脉结构与功能改变,应用酶联免疫吸附法测定OXLDL,应用Griess法测定NO含量.结果高血压病组N O较正常对照组显著降低(P＜0.05),而OXLDL较正常对照组显著升高( P＜0.05).直线相关分析显示,NO与高血压病组颈动脉内膜-中层厚度(IMT)呈负相关(P ＜0.05),与颈动脉扩张性(CD)呈正相关(P＜0.01).OXLDL与高血压病组颈动脉IMT呈正相关(P＜0.01) ,与CD呈负相关(P＜0.05).高血压病组NO与OXLDL呈负相关(P＜0.05 ).结论高血压病人血清中氧化型低密度脂蛋白水平较健康人增加,而一氧化氮较健康人降低.OXLDL、NO 与高血压病人颈动脉重构密切相关,在促使颈动脉重构过程中二者彼此作用,相互影响.
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氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化研究进展
氧化型低密度脂蛋白是一种重要的致动脉粥样硬化脂蛋白,作为动脉粥样硬化的独立危险因素,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要的作用.它可诱导血管内皮细胞损伤,诱导单核细胞与内皮细胞的黏附,并在泡沫细胞的形成及影响斑块稳定性方面发挥作用.本文就近年来氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系的研究予以综述.
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普罗布考与氧化型低密度脂蛋白相关研究进展
近年来,大量的药理及临床试验发现调脂药普罗布考可稳定和消退动脉粥样硬化斑块,改善血管内皮功能,具有较好的抗动脉粥样硬化作用.氧化型低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的主要危险因素.普罗布考可作用于氧化型低密度脂蛋白抑制其进一步氧化修饰,发挥抗氧化作用;也可通过抑制氧化型低密度脂蛋白诱导单核巨噬细胞产生的各种重要炎性细胞因子的表达而发挥抗炎作用;还可改善血管平滑肌的增殖,维持凝血、纤溶系统平衡等.普罗布考可通过多个靶点作用于氧化型低密度脂蛋白发挥抗氧化、抗炎、保护血管内皮、抗动脉粥样硬化作用.
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血清ox-LDL、AIP水平与急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度的关系
目的 探讨血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、致动脉粥样硬化指数(AIP)水平与急性脑梗死(ACI)患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系.方法 选择2016年3～8月重庆市江津区中心医院(以下简称“我院”)神经内科收治的ACI患者131例(病例组)及同期我院体检中心的健康成人60例(对照组)作为研究对象.采集静脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ox-LDL,并计算AIP,采用彩色多普勒超声诊断仪测量CIMT.结果 病例组ox-LDL、AIP、CIMT均高于对照组(P＜0.05).相关性分析显示ox-LDL与CIMT呈正相关(r=0.618,P＜0.05),AIP与CIMT呈正相关(r=0.609,P＜0.05).结论 血清ox-LDL、AIP与ACI患者颈动脉内膜中层厚度呈正相关,具有预测动脉狭窄程度的重要意义,临床上可据此指导患者积极抗氧化、降脂治疗,减少ACI发病风险.
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OXLDL、TGF-β2、APN、瘦素及ApoC Ⅲ与妊娠合并糖尿病的相关性研究
目的 分析妊娠中期血清氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)、转化生长因子(TGF)-β2、载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)、瘦素及脂联素(APN)水平与妊娠期糖尿病(GDM)发病的相关性.方法 将2016年9月～2017年6月河北省直属机关第二门诊部200例产检的孕妇作为研究对象,于孕16～18周产检时对其血清进行采集,并通过ELISA法检测其血清OXLDL、TGF-β2、ApoCⅢ、瘦素及APN的水平;于孕24～28周时采取常规OGTT筛查,其中筛查结果正常的孕妇为对照组,诊断为GDM的孕妇为观察组,各100例.比较两组孕妇OXLDL、TGF-β2、ApoCⅢ、瘦素及APN的水平,比较两组妊娠结局与新生儿结局.根据血糖控制情况将观察组孕妇分为血糖控制欠佳组(55例)和血糖控制良好组(44例).比较两组外周血OXLDL、TGF-β2、ApoCⅢ、瘦素及APN水平.对观察组孕妇外周血中OXLDL、TGF-β2、ApoCⅢ、瘦素及APN与空腹血糖分别进行相关性分析.结果 观察组外周血OXLDL、TGF-β2、ApoCⅢ、瘦素水平均明显高于对照组,APN水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组终止妊娠、胎膜早破、羊水过多、产后出血、妊娠高血压疾病、早产儿、巨大儿、新生儿窒息、新生儿肺炎发生率均明显高于对照组,新生儿Apgar评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).血糖控制欠佳组患者外周血OXLDL、TGF-β2、ApoC Ⅲ、瘦素水平均明显高于血糖控制良好组,APN水平明显低于血糖控制良好组,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组外周血中OXLDL、TGF-β2、ApoCⅢ、瘦素均与空腹血糖水平呈显著正相关(r=0.6315、0.7412、0.6155、0.5411,均P＜0.05),外周血中APN与空腹血糖水平呈显著负相关(r=-0.6613,P＜0.05).结论 GDM患者外周血OXLDL、TGF-β2、ApoC Ⅲ、瘦素及APN的表达水平变化与疾病的发生、发展密切相关.
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血清PON1活性与冠状动脉粥样硬化研究新进展
对氧磷酶(Paraoxonase,PON)基因家族有PON1、PON2和PON3三个成员.PON1是一种与高密度脂蛋白(HDL)相关的酯酶,它能够水解有机磷;PON1的遗传多态性与冠心病的发生、发展密切相关,可能是冠心病的独立危险因素;PON1的活性与冠状动脉粥样硬化呈负相关;PON1以HDL为载体,与载脂蛋白A1(apoA1)紧密结合,通过抑制低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰,降低体内氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)水平,并破坏已形成的OX-LDL中的具有细胞毒性的溶血磷脂,因而起到抗冠状动脉粥样硬化的作用.
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不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清铁蛋白、LDL、oxLDL、hs-CRP水平的影响
目的：探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)非经皮冠状动脉介入(PCI)药物保守治疗患者血清铁蛋白、血脂水平及炎性因子的影响。方法120例ACS患者随机分为A、B、C三组,各40例,在给予吸氧、抗凝、扩张冠脉血管等治疗的基础上, A组口服瑞舒伐他汀10 mg/d, B组口服瑞舒伐他汀20 mg/d, C组口服阿托伐他汀钙20 mg/d。治疗前和治疗16周后抽取静脉血,观察三组治疗前后血清铁蛋白、血清低密度脂蛋白(LDL)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果三组患者治疗16周后血清铁蛋白、血清LDL、oxLDL、hs-CRP水平均较治疗前明显降低(P<0.05)；其中B组较A、C组降低明显(P<0.05)；A组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACS非PCI药物保守治疗患者早期使用不同剂量瑞舒伐他汀能明显降低血清铁蛋白、血清LDL、oxLDL、hs-CRP水平,降低血脂水平,降低炎性因子,减轻炎性反应,能起到稳定斑块、抗栓、改善预后的作用。
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马齿苋总黄酮对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察马齿苋总黄酮对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的抑制作用及机制.方法 由细胞计数、MTT法测定细胞增殖率,采用羟胺法、TBA方法分别测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 马齿苋总黄酮(16.0、32.0、64.0μg/ml)以浓度依赖方式抑制RASMC及氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导RASMC增殖,可诱导少量RASMC凋亡.马齿苋总黄酮预处理24 h后已出现明显的抗增殖作用,提高培养液中SOD活性[(95.2+25.6)U/nd比(73.6+21.4)U/m1]、降低MDA含量[(3.78±0.52)nmol/L比(4.52±0.74)nmol/L],与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 马齿苋总黄酮具有抗RASMC增殖作用,该作用与提高SOD活性、降低MDA含量有关.
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苯扎贝特对脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响及机制
目的 观察苯扎贝特对氧化型低密度脂蛋白所诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及是否与血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达相关.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,逆转录聚合酶链反应检测MMP-9和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达.结果 与对照组(0.151±0.004、0.562±0.021)比较,氧化型低密度脂蛋白组LOX-1 mRNA(0.943±0.003)、MMP-9 mRNA(1.020±0.039)表达均明显增加(P<0.05);与氧化型低密度脂蛋白组比较,苯扎贝特组和多聚肌甘酸(血凝素氧化型低密度脂蛋白受体1阻滞剂)组血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA(0.258±0.002、0.463±0.007)、MMP-9 mRNA(0.894±0.041、0.872±0.046)表达均减少(P<0.05);与苯扎贝特组比较,苯扎贝特组加多聚肌甘酸组血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA(0.144±0.003)、MMP-9 mRNA(0.541±0.030)表达均明显减少(P<0.05).结论 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1可能参与苯扎贝特下调内皮细胞MMP-9基因的表达.
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Lox-1介导氧化型低密度脂蛋白促进内皮细胞MMP-2的表达
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,Lox-1)介入表达的过程.方法 制各氧化低密度脂蛋白,体外培养人脐静脉内皮细胞,分如下5组进行试验:对照组用普通培养基培养;25、50、100ng/L ox-LDL组培养基中分别加入相应浓度ox-LDL培养24小时;100ng/L ox-LDL联合多聚肌苷酸组预先加入250ng/ml多聚肌苷酸预先作用2小时,再加入100ng/L ox-LDL培养24小时.反转录聚合酶链反应检测MMP-2 mRNA及Lox-1 mRNA的表达,并观察予以Lox-1抑制剂作用后,人脐静脉内皮细胞MMP-2 mRNA、Lox-1 mRNA表达的变化.结果 加入ox-LDL培养24小时后,与对照组比较,各浓度ox-LDL组MMP-2 mRNA、Lox-1 mRNA表达均增加,且25ng/L ox-LDL组、50ng/Lox-LDL组、100ng/L ox-LDL组MMP-2 mRNA、Lox-1 mRNA表达逐渐增强:与100ng/L ox-LDL组比较,100ng/L ox-LDL联合多聚肌苷酸组MMP-2 mRNA、Lox-1 mRNA表达明显下降.结论 ox-LDL能促进内皮细胞MMP-2 mRNA、Lox-1 mRNA的表达,Lox-1参与了ox-LDL诱导内皮细胞MMP-2 mRNA表达的过程.
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糖尿病动脉硬化患者血清SSA和oxLDL检测的临床意义
目的 探讨血清淀粉样蛋白 A(serum amyloid A,SSA)和氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)在糖尿病(DM)动脉硬化发生、发展中的作用及相关性.方法 109例DM患者和61例健康对照分别采用ELISA方法测定oxLDL和散射比浊法测SSA水平并进行相关分析.结果 与对照组比较109例DM组血清SSA与oxLDL显著增高(P<0.01);DM动脉硬化患者血清oxLDL与SSA水平明显高于DM无动脉硬化患者,DM动脉硬化患者血清中oxLDL与SSA成一定的正相关(r=0.89,P<0.01).结论 oxLDL和SSA与糖尿病动脉硬化的发生发展密切相关,提示这两项指标可能是糖尿病动脉硬化病变过程中起着明显的促进作用.
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氧化型低密度脂蛋白与冠心病的相关性研究进展
大量研究报道指出氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）是冠心病的独立危险因素，本文从ox-LDL的来源、ox-LDL的相关受体、ox-LDL的免疫调节等方面与冠心病相关性作一综述。
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植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体介导氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活和功能的影响
目的 研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)是否介导氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对内皮祖细胞(EPC)的存活及功能产生影响.方法 分选脐血CD34+细胞,培养于内皮细胞生长培养基(EGM-2)中.培养14 d后,部分EPC与10、25、50 μg/ml的oxLDL孵育48 h;部分EPC先与LOX-1单克隆抗体(LOX-1 mAb)预处理24 h,再与50 μg/ml oxLDL孵育48 h;对照组不作处理.检测EPC存活率及EPC迁移、黏附和管状结构形成能力,并检测LOX-1的蛋白及mRNA表达.结果 oxLDL浓度为25和50 μg/ml时,凋亡率分别为(15.8±1.0)%和(18.8±2.0)%,显著高于对照组的(9.0±1.2)%(P＜0.05);迁移率分别为(5.7±1.0)%和(5.1±0.8)%,显著低于对照组的(9.5±0.8)%,(P＜0.05);黏附细胞数分别为(33±2)和(30±3)个,显著少于对照组的(37±5)个(P＜0.05);形成的管状结构分别为(2.9±0.5)和(1.8±0.5)mm,显著短于对照组的(5.0±0.6)mm(P＜0.05).OxLDL可增加LOX-1 mRNA及蛋白的表达,oxLDL浓度为50 μg/ml时,LOX-1 mRNA表达由100%增加为(174±39)%,蛋白表达由100%增加为(172±8)%.OxLDL的上述作用能被LOX-1mAb所阻断.结论 OxLDL可降低EPC存活,抑制EPC功能,其作用是由LOX-1介导的.
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子痫前期孕妇血清氧化型低密度脂蛋白检测及临床意义
目的检测子痫前期孕妇血清氧化低密度脂蛋白（oxLDL）并研究其临床意义。方法选择子痫前期孕妇为研究对象（子痫组），以同期正常健康孕妇为对照（对照组），比较两组研究对象常规生化指标、oxLDL和围产期并发症的差异，分析围产期并发症与oxLDL的相关性。结果子痫组和对照组研究对象在FBG、TC、TG、LDL和HDL方面差异无统计学意义（P＞0.05），子痫组SBP、DBP和oxLDL显著高于对照组（P＜0.05）。子痫组早产、产后出血、新生儿体重异常、胎膜早破和产后感染发生率显著高于对照组（P＜0.05）。早产、产后出血、新生儿体重异常、胎膜早破和产后感染与血清oxLDL呈正相关（rs＞0，P＜0.05）。结论子痫前期孕妇oxLDL显著高于正常孕妇，其水平与围产期并发症密切相关。
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茶多酚对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用
目的:探讨茶多酚(tea polyphenols, TP)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)凋亡的抑制作用及其机制.方法: 实验分为四组:TP (25 μg/ml)组、ox-LDL (200 μg/ml)+TP (25 μg/ml)组、ox-LDL (200 μg/ml)组、对照组 (等体积溶剂).采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性、吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Western blotting 分析Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:ox-LDL可明显抑制HUVEC细胞增殖,TP与ox-LDL共同加入后,细胞增殖率明显上升,与ox-LDL组相比差异显著(P＜0.05).ox-LDL可诱导细胞发生凋亡,而TP能减弱其作用.Western blotting 结果:ox-LDL下调HUVEC细胞Bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达,TP与ox-LDL共同加入后,Bcl-2表达升高,Bax和caspase-3表达下降.结论:茶多酚对ox-LDL诱导的HUVEC凋亡具有抑制作用,且与上调Bcl-2蛋白和下调Bax和caspase-3蛋白表达有关.
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染料木黄酮对ox-LDL诱导人静脉平滑肌细胞MCP-1表达的影响
目的:研究染料木黄酮(Gen)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉血管平滑肌细胞(hUVSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白表达的影响.方法:以hUVSMC为对象,采用逆转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验观察不同浓度Gen(1.0×10-5、3.0×10-5、9.0×10-5mol/L)对ox-LDL诱导的MCP-1 mRNA和蛋白表达的影响.结果:三种浓度的Gen均能明显降低ox-LDL诱导的hUVSMC MCP-1mRNA和蛋白的表达,且高剂量与生理浓度的17β-雌二醇有相近的作用.结论:染料木黄酮能下调ox-LDL诱导的hUVSMC MCP-1mRNA和蛋白的表达,这可能是染料木黄酮抗动脉粥样硬化的重要机制之一.
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速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠干预作用的实验研究
[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)组织中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和核 因子-Kb(NF-Kb)表达的影响.[方法]采用高脂饮食加大剂量钙负荷建立大鼠AS模型,随机分为正常组、模型组、速效救心丸治疗组、阿托伐他汀组,采用酶联免疫吸附实验(ELASA)测定0x-LDL含量;Western-blot测定PPARγ和NF-Kcb蛋白的表达.[结果]模型组ox-LDL的含量、PPARγ和NF-kb的蛋白表达较正常组均显著升高;速效救心丸治疗组ox-LDL的含量、PPARγ及NF-Kb的蛋白表达较模型组均明显下降.[结论]速效救心丸能明显降低ox-LDL含量,抑制PPAEγ和NF-kb的蛋白表达,可能是其防治AS的机制之一.
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冠心病患者血清NO及血浆OX-LDL检测及意义
研究表明,一氧化氮(NO)在机体内具有重要生理及病理作用,其合成多少与高血压及动脉硬化的病理变化有关.由L-精氨酸在NO合成酶催化下形成,NO合成并发挥生理作用后可迅速转化为NO2/NO3,因而检测血液中NO2-/NO3-含量可间接反映体内NO合成的多少.氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)是低密度脂蛋白氧化修饰的产物,可致动脉硬化形成[1].本文就测定冠心病患者血液中NO2-/NO3-及OX-LDL含量,并对它们之间的关系进行分析.
