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罗格列酮对THP-1源性泡沫细胞内胆固醇和氧化型低密度脂蛋白及丙二醛水平的影响
目的 观察罗格列酮干预THP-1源性泡沫细胞内胆固醇和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及丙二醛(MDA)水平的变化及其防治动脉粥样硬化的可能机制.方法 培养THP-1细胞,佛波脂(PAM)使之巨噬化,ox-LDL使巨噬细胞形成泡沫细胞,罗格列酮和泡沫细胞孵育48 h.用荧光分光光度法检测细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的含量;ELISA法测定ox-LDL;TBARS法检量MDA.结果 THP-1细胞经PAM和ox-LDL孵育后,有大量泡沫细胞形成.细胞内TC、FC、CE、ox-LDL、MDA均增多(P＜0.05＝;罗格列酮干预后,细胞内TC、FC、CE、ox-LDLD、MDA均显著减少(P＜0.05＝.结论 罗格列酮可通过降低细胞内胆固醇的聚积和减轻细胞的氧化抗动脉粥样硬化.
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辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白刺激SMC增殖的抑制作用
目的：探讨辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）诱导的人主动脉平滑肌细胞（ SMC）增殖的影响。方法人主动脉SMC分为对照组、模型组、辛伐他汀低、中、高剂量组，用MTT法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术（ FCM ）检测细胞周期。结果 MTT结果发现，与 ox-LDL模型组比较，辛伐他汀高、中、低剂量组细胞增殖能力均明显降低（P＜0.05，P＜0.01）；FCM结果显示，与模型组比较，辛伐他汀高、中剂量组S期细胞所占比例明显降低（P＜0.01）。结论辛伐他汀可明显抑制ox-LDL介导的人SMC S期DNA 合成，从而抑制SMC过度增殖。
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冠心病患者脂联素与氧化型低密度脂蛋白和一氧化氮水平的相关性
血管内皮损伤、炎症反应等在冠心病(CHD)患者动脉粥样硬化(AS)发展的过程中起着举足轻重的作用.血浆脂联素(APN)可以抑制内皮细胞黏附因子的表达、平滑肌细胞的增殖和迁移、巨噬细胞向泡沫细胞的转变过程而使炎症反应终止,达到有效的抗AS作用,对血管内皮起到保护效果.低密度脂蛋白(LDL),特别是经过氧化修饰后的氧化型LDL(ox-LDL)是可直接反映AS斑块稳定状况的标志.一氧化氮(NO)是血管内皮细胞释放的血管活性物质,在调节和维持内皮功能方面有重要作用.本研究旨在分析APN与ox-LDL、NO之间的相关性,为冠心病的诊治提供依据.
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75岁以上急性心肌梗死急诊PCI术前后氧化型低密度脂蛋白的变化及瑞舒伐他汀的临床干预
目的 探讨老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊冠脉支架植入(PCI)术前、术后ox-LDL水平的变化趋势及他汀类药物对其的干预.方法 选取2007年4月至2010年9月该院诊断为STEMI并行急诊PCI术老年患者302例,其中口服瑞舒伐他汀的作为瑞舒伐他汀组,口服阿托伐他汀的作为阿托伐他汀组,未服用他汀类药物作为对照组,对比观察三组患者术前、术后即刻、术后48 h、术后1 w、术后6个月的ox-LDL水平变化,并于6个月复查冠脉造影术(CAG).结果 三组患者术前血浆ox-LDL水平及临床基本情况比较无明显差异(P＞0.05).PCI术前,心梗急性期三组患者血浆ox-LDL水平均升高.PCI术后即刻ox-LDL水平进一步升高,并达峰值,此后呈下降趋势,术后1 w较术后6个月ox-LDL水平无明显差异,提示术后1 w达到稳定状态.三组患者术前ox-LDL水平无显著差异,PCI术后即刻、术后48 h,瑞舒伐他汀、阿托伐他汀两组与对照组均有显著差异(P＜0.05),而瑞舒伐他汀、阿托伐他汀组间差异无显著性.PCI术后即刻对照组血浆ox-LDL水平显著升高(P＜0.05),术后48 h阿托伐他汀组血浆ox-LDL下降显著(P＜0.05).在术后1 w及术后6个月,ox-LDL水平对照组＞阿托伐他汀组＞瑞舒伐他汀组(P＜0.05).术后5、6个月复查CAG,三组靶血管再狭窄率、晚期管腔丢失率(LLL)比较,瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组较对照组有显著性差异(P＜0.05),而瑞舒伐他汀与阿托伐他汀组间差异无显著性.结论 (1)老年STEMI患者ox-LDL水平升高,急诊PCI术后ox-LDL水平进一步升高,提示心梗急性期及PCI术后存在明显的氧化应激反应.(2) PCI术前急性加用瑞舒伐他汀20 mg与阿托伐他汀20 mg均有降低ox-LDL水平、减轻氧化应激反应的作用,瑞舒伐他汀较阿托伐他汀更有优势.(3)瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均有一定的降低PCI术后支架再狭窄的作用,瑞舒伐他汀优于阿托伐他汀.
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氧化-还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化
目的 探讨氧化还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化的关系.方法 高分辨超声技术检测颈动脉内膜厚度,以显示颈动脉粥样硬化的发展程度,并将102例拟诊颈动脉粥样硬化患者分为:颈动脉斑块形成组46例,颈动脉内膜中层增厚组32例,颈动脉内膜中层厚度正常组24例.取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)浓度.计算GSH/GSSG,NADPH/NADP+的氧化还原电位.结果 随颈动脉内膜增厚(从IMT正常组组到动脉斑块组),GSH(μmol/L)(IMT正常组:7.39±1.03,IMT增厚组:6.54±0.94,动脉斑块组:5.49±0.86)、GSH/GSSG(IMT正常组:12.12±1.83,IMT增厚组:8.60±1.47,动脉斑块组:7.22±1.18)渐次减低, GSSG(μmol/L)(IMT正常组:0.62±0.03,IMT增厚组:0.68±0.04,动脉斑块组:0.77±0.05)、GSH/GSSG氧化还原电位(mV)(IMT正常组:-145.4±3.4,IMT增厚组:-140.2±3.1,动脉斑块组:-136.2±2.3)渐次升高(P＜0.05),向氧化方向明显偏移;NADPH、NADPH/NADP+氧化还原平衡亦显示出与GSH、GSSG类似但较弱的变化;氧化应激损伤产物oxLDL(μg/L)(IMT正常组:557.3±174.8,IMT增厚组:762.9±203.5,动脉斑块组:916.9±237.4)、MDA(μmol/L)(IMT正常组:6.27±1.52,IMT增厚组:9.86±1.97,动脉斑块组:12.61±2.33)随颈动脉内膜增厚明显增加(P＜0.05).结论 氧化还原平衡失衡、向氧化方向偏移与颈动脉粥样硬化的发生、发展可能有内在联系.
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慢性肾衰竭合并冠心病患者血浆氧化型低密度脂蛋白水平变化及临床意义
目的 探讨慢性肾衰竭(CRF)合并冠心病患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化及临床意义.方法 用ELISA方法测定299例住院病人和111例健康自愿者血浆ox-LDL水平,同时测定血浆TC、TG、HDL-C、LDL-C、Scr与ALB指标.结果 血浆ox-LDL水平:CRF合并冠心病组[n=148,(430.88±190.56) μg/dl]明显高于非合并冠心病组[n=72,(139.13±50.15) μg/dl](P<0.05);CRF合并不稳定性心绞痛组[n=66,(545.58±202.89) μg/dl]明显高于合并稳定性心绞痛组[n=82,(255.75±112.3) μg/dl](P<0.05).CRF组[n=220,(372.18±153.68) μg/dl]明显高于正常对照组[n=111,(34.90±17.65) μg/dl]与慢性肾炎组[n=79,(40.64±20.20) μg/dl](P<0.05);但慢性肾炎组与正常对照组无显著性差异(P>0.05).结论 CRF患者血浆ox-LDL水平显著高于正常人及慢性肾炎患者,并发冠心病的患者其血浆ox-LDL水平升高更为明显,其中合并不稳定性心绞痛患者血浆ox-LDL水平尤其高.因此,CRF患者血浆ox-LDL浓度的高低可间接提示动脉粥样硬化的存在及严重程度.
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血清CAM、GDF-15、ox-LDL在急性缺血性脑卒中患者中的变化及其与神经功能的关系
目的 探讨血清钙调蛋白(CAM)、血清生长分化因子(GDF)-15、血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)在急性缺血性脑卒中患者中的变化及其与神经功能的关系.方法 80例急性缺血性脑卒中患者按照入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分分为A组(≤15分)和B组(>15分),各40例,另选择同期体检的健康志愿者40例作为对照组.比较血清CAM、GDF-15、ox-LDL的水平,并分析其与NIHSS评分的相关性,应用Logistic回归分析急性缺血性脑卒中的危险因素并应用受试者工作特征(ROC)曲线分析CAM、GDF-15、ox-LDL及联合检测诊断急性缺血性脑卒中的效能.结果 A组、B组及对照组血清CAM分别为(235.26±61.85)ng/ml、(152.62±31.36)ng/ml、(87.85±22.32)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);A组、B组及对照组血清GDF-15分别为(967.22±75.28)pg/ml、(648.14±50.26)pg/ml、(417.14±47.03)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);A组、B组及对照组血清ox-LDL分别为(516.35±122.38)mg/L、(420.47±75.04)mg/L、(332.58±68.23)mg/L,差异具有统计学意义(P<0.05);A组、B组及对照组NIHSS评分分别为(23.25±3.36)分、(12.73±2.28)分、(1.05±0.69)分,差异具有统计学意义(P<0.05);急性缺血性脑卒中血清CAM、GDF-15、ox-LDL与NIHSS评分均呈正相关(r=0.517、0.851、0.338,均P<0.05);联合检测诊断效能(AUC=0.956,95% CI:0.913~0.998)明显高于CAM(AUC=0.824,95% CI:0.731~0.918)、GDF-15(AUC=0.876,95% CI:0.800~0.952)和ox-LDL(AUC=0.709,95% CI:0.594~0.824).结论 血清CAM、GDF-15、ox-LDL水平在急性缺血性脑卒中患者中明显增高,且与NIHSS评分均呈正相关,可作为判定病情严重程度的重要指标,且3种指标联合检测对于急性缺血性脑卒中更具有重要意义.
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丁苯酞软胶囊联合依达拉奉对老年脑梗死患者oxLDL、TXB2水平及Rankin评分的影响
目的 探讨丁苯酞软胶囊联合依达拉奉对老年脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、血栓素(TX)B2水平及Rankin评分的影响.方法 选取接受治疗的100例老年急性脑梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例.对照组应用依达拉奉治疗,观察组在此基础上联合应用丁苯酞软胶囊,比较两组疗效、oxLDL、TXB2、6-酮前列腺素(6-Keto-PGF)1α水平、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分及改良Rankin量表(mRS)评分情况.结果 观察组总有效率为90.00%,明显高于对照组(78.00%,χ2=9.127,P=0.028).治疗后观察组NIHSS评分和mRS评分均明显低于对照组(t=10.333, P=0.000;t=3.392,P=0.001),观察组 oxLDL、TXB2水平明显低于对照组,6-Keto-PGF1α 水平明显高于对照组(t=15.496,P=0.000;t=16.737,P=0.000;t=12.634,P=0.000).结论 丁苯酞联合依达拉奉可以更有效地缓解老年急性脑梗死患者的凝血状态及氧化应激反应,从而减轻神经损伤情况,提高治疗效果.
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老年冠心病患者血氧化型低密度脂蛋白改变及与促炎因子的相关性
目的：分析老年冠心病（ CAD）患者外周血氧化型低密度脂蛋白（ OX-LDL）及抗体的改变及与促炎因子的相关性。方法 CAD患者46例为观察组，老年健康体检者35例作为对照组，观察两组血脂水平、外周血细胞因子水平。结果观察组外周血OX-LDL及抗体水平显著高于对照组（P＜0.001）；观察组外周血肿瘤坏死因子（TNF）-α水平显著高于对照组（P＝0.002）。 Pearson相关性分析显示观察组外周血 OX-LDL 水平与OX-LDL抗体呈现显著正相关（r＝0.630，P＜0.001），同时OX-LDL水平与TNF-α水平呈现显著正相关（r＝0.747，P＜0.001）。结论 OX-LDL及其抗体在CAD患者外周的中表达升高，且与促炎因子TNF-α正相关，OX-LDL可用于CAD辅助诊断。
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急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平变化及临床意义
目的：探讨急性缺血性脑血管病患者血清氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）及妊娠相关血浆蛋白（PAPP）-A水平及临床意义。方法选择86例急性缺血性脑血管病患者作为实验组，同期入院行健康体检者30例作为对照组。比较两组以及实验组发病24 h内、治疗后第7天、治疗后第14天血清ox-LDL及PAPP-A水平。观察动脉内-中膜厚度（ IMT）、不同性质颈动脉斑块的血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果实验组血清 ox-LDL及PAPP-A水平显著高于对照组（P＜0.05）；实验组治疗后第7、14天血清ox-LDL及PAPP-A水平显著低于发病24 h内（P＜0.05）；颈动脉硬化组血清ox-LDL及PAPP-A水平显著高于IMT增厚组，IMT增厚组血清ox-LDL及PAPP-A水平显著高于IMT正常组。易损斑块组血清ox-LDL及PAPP-A水平显著高于稳定斑块组。结论通过检测血清ox-LDL及PAPP-A水平，可提示急性缺血性脑血管病早期发生，判断预后，值得临床推广应用。
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OX-LDL 介导内皮细胞损伤及其对 TLR-4和 EpCAM 表达的影响
目的：研究氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）对血管内皮细胞的损伤效应及其对 Toll 样受体4（TLR-4）和上皮细胞黏附分子（EpCAM）表达的影响。方法：培养人脐静脉内皮细胞 ECV-304，实验分为对照组和实验组（25、50、100和200 mg·L－1 OX-LDL），处理后细胞继续培养24 h，台盼蓝拒染法检测细胞活力；流式细胞术检测活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位（MMP）、细胞周期与凋亡以及 EpCAM 和 TLR-4表达水平。结果：与对照组比较，25、50、100和200 mg·L－1 OX-LDL 组 ECV-304细胞内 ROS 水平升高，细胞活力和 MMP 下降（P ＜0.05）。与对照组比较，25和50 mg·L－1 OX-LDL 组 S 期细胞百分率升高，而 G0／G1期细胞略减少，SubG1期细胞（凋亡细胞）随 OX-LDL 浓度增加而增加。与对照组比较，50 mg·L－1 OX-LDL 组24 h 时 ECV-304细胞膜表面 TLR-4和 EpCAM 表达水平均明显升高（P ＜0.05）。结论：OX-LDL 具有提高内皮细胞 ROS 水平、降低细胞活力和 MMP 以及诱导细胞凋亡等损伤效应，此过程中 ECV-304细胞中 TLR-4和EpCAM 水平升高。
关键词： 氧化型低密度脂蛋白 血管内皮细胞 活性氧 上皮细胞黏附分子 Toll 样受体-4 -
氧化型低密度脂蛋白的制备及其对血管平滑肌细胞增殖能力的影响
目的 制备氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),并检测其对血管平滑肌细胞(SMC)增殖能力的影响.方法 肝素沉淀法提取LDL,Cu2+氧化法制备ox-LDL,MTT法测定其对Wistar大鼠血管SMC增殖能力的影响.结果 LDL完全被氧化成ox-LDL SDS-PAGE显示,LDL相对分子质量降低;200mg/L ox-LDL可刺激体外培养的SMC增殖能力明显增强;ox-LDL浓度不低于600 mg/L时,SMC增殖能力明显下降.结论 成功制备了ox-LDL,一定浓度的xo-LDL可促进SMCs的增殖.
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复方丹参滴丸对急性冠脉综合征患者BNP、oxLDL的影响
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.包括不稳定性心绞痛、ST段抬高性心肌梗死,ST段抬高性心肌梗死,进行性心肌缺血是其主要临床表现.血浆脑钠肽(BNP)可以作为早期诊断、心肌缺血范围、缺血程度、冠脉缺血支数、预后等的评价指标[1].氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)通过多种机制参与动脉粥样硬化形成[2].复方丹参滴丸是临床治疗急性冠脉综合征的有效药物,本文观察了复方丹参滴丸对急性冠脉综合征患者BNP和oxLDL变化的影响,总结报告如下.
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长链非编码RNA(lncRNA)在氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤中表达谱的变化
目的:探讨长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein ox-LDL)诱导的损伤人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)与正常HUVEC中表达谱的差异.方法:采用lncRNA芯片检测ox-LDL诱导的损伤HUVEC与正常HUVEC中lncRNA及mRNA的表达差异,筛选出HUVEC损伤相关的lncRNA.结果:相对于正常HUVEC,在ox-LDL诱导的损伤HUVEC中表达上调和下调超过2倍的lncRNAs和mRNAs分别有139种和113种,上调和下调超过4倍的lncRNAs和mRNAs分别有35种和28种.结论:与正常HUVEC比较,ox-LDL诱导的损伤HUVEC中lncRNA的表达谱显著变化,lncRNA可能在血管内皮细胞损伤过程中发挥一定作用.
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血清胆红素在急性冠脉综合征中的变化
近年来研究表明氧化型低密度脂蛋白是冠状动脉粥样硬化的关键因素,而胆红素是一种强有力的内源性抗氧化剂,能强烈抑制氧化型脂蛋白的表达.本研究将讨论血清胆红素在急性冠脉综合征中的变化.
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α-硫辛酸对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的:探讨α-硫辛酸(α-LA)对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血脂的影响.方法:将30只ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组、α-硫辛酸、辛伐他汀组,高脂饮食16周后,分别给与生理盐水、α-硫辛酸、辛伐他汀灌胃,另取10只G57BL/6J小鼠正常饮食后给与生理盐水灌胃作为正常对照组.8周后处死小鼠,酶法检测血清血脂,氧化型低密度脂蛋白,HE染色观察主动脉粥样硬化斑块病理形态结构,图像分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积及与管腔面积比值,胶原Mas-son染色检测斑块部位胶原含量及占斑块面积比值.结果:与高脂模型组比较,α-LA组TG,LDL,ox-LDL均明显降低,HDL明显升高(P＜0.01),TC降低(P＜0.05).与高脂模型组比较,α-LA动脉粥样硬化斑块面积及与管腔面积比值缩小(P＜0.05).胶原含量及占斑块面积比值增加.结论:α-LA有稳定ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑决的作用,其作用与降脂,抗脂质过氧化有关.
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茶多酚和银杏叶提取物联用体外抑制ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡
目的 探讨茶多酚和银杏叶提取物联用对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的体外抑制作用,比较单个成分与两者联用组成复方的抑制效果.方法 CCK-8法检测药物对HUVEC的细胞毒性,选择药物作用质量浓度;分别给予不同质量浓度茶多酚和银杏叶提取物联用组、茶多酚组和银杏叶提取物组处理HUVEC后,ox-LDL诱导细胞凋亡,吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测HUVEC的凋亡率.结果 低质量浓度(20 μg/mL)茶多酚与银杏叶提取物联合使用组的细胞毒性明显低于单独用药组,二者联用对ox-LDL破坏细胞形态有保护作用,抑制ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡.结论 茶多酚和银杏叶提取物联用可抑制ox-LDL诱导的HUVEC凋亡;茶多酚和银杏叶提取物联用的抑制效果好于银杏叶提取物或茶多酚单用.
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氧化型低密度脂蛋白作用下丘脑-垂体条件培养基对内皮细胞丙二醛代谢和NOS表达的影响
目的:观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下丘脑垂体后条件培养液对内皮细胞丙二醛(MDA)代谢和NOS表达的变化,探讨下丘脑血管中枢对动脉粥样硬化形成的影响.方法:按ox-LDL诱导下丘脑-垂体(ox-HP)条件培养液,培养正常及受损内皮细胞.收集上清液检测MDA含量,细胞用免疫细胞化学法检测NOS表达.结果:(1)MDA含量:实验组对正常内皮细胞下调;而对受损内皮细胞ox-H和ox-HP组的下调作用明显减弱.(2)NOS表达:ox-H和ox-HP组对正常内皮细胞上调;对受损内皮细胞下调.结论:ox-LDL作用下丘脑垂体后条件培养液对正常内皮细胞起抗损伤作用和保护调节作用;对受损内皮细胞的抗损伤作用和保护机制减弱.
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氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞脂质过氧化物和ICAM-1的影响
有研究报道正常内皮细胞(EC)的自分泌和旁分泌有抑制内皮细胞和平滑肌细胞增殖作用,受损内皮细胞的自分泌和旁分泌作用则促进平滑肌的增生,而受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对其自身的调节如何?还未见文献报导.因此,本文用正常内皮细胞条件培养液和氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,OX-LDL)诱导内皮细胞后的条件培养基分别作用于正常和受损内皮细胞,检测其脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达变化,来探讨受损内皮细胞自分泌和旁分泌对内皮细胞自身是否有影响.
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氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞形态分化
目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)能否诱导成熟的巨噬细胞转化为树突状细胞.方法:小鼠巨噬细胞系RAW264.7经oxLDL干预后,相差显微镜动态观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞表面标志物.结果:oxLDL诱导48h后RAW264.7细胞发生树突样细胞形态改变,并表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物,CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和CD1d分别上调约70%、90%、88%、76%和67%.oxLDL的作用具有剂量依赖性和时间依赖性,在10 μg/ml浓度下诱导48 h佳.结论:oxLDL能够诱导成熟的巨噬细胞分化为树突状细胞 ,可能加剧动脉粥样硬化炎症和免疫反应.
