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对氧磷酯酶1与2型糖尿病肾病的关系
目的探讨血清对氧磷酯酶1(PON1)活性与2型糖尿病(DM)并发肾病(DN)的关系.方法血清PON1活性用酚乙酸酯为底物测定,血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)用ELISA法测定,尿24小时微量白蛋白用放免法测定.结果 91例2型DM患者的PON1活性比54例正常对照显著降低[(138.2±31.4)kU/L vs (184.1±29.5)kU/L,P＜0.001],且2型DM的Ⅰ组(UAER＜30 mg/24h)、Ⅱ组(UAER 30～300 mg/24h)和Ⅲ组(UAER＞300 mg/24h)相比,PON1活性依次显著下降[(151.8±24.5)kU/L,(124.5±32.8)kU/L,(101.1±36.6)kU/L,P＜0.01],而ox-LDL的浓度却依次显著升高[(616.2±135.7)μg/L,(753.9±132.5)μg/L,(875.1±153.2)μg/L,P＜0.01].PON1活性与ox-LDL 的浓度呈高度负相关(r=-0.83,P＜0.001),也与UAER呈负相关(r=-0.28,P＜0.05),多元回归分析表明PON1活性是2型DM并发DN的高度危险因素(P＜0.01).结论 PON1活性在2型DM显著下降,且在并发DN的2型DM患者下降更显著.PON1活性与ox-LDL呈负相关.PON1活性降低是2型DM并发DN的高度危险因素.
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Ox-LDL受体CD36与糖尿病大鼠肾小管损伤的关系
目的：本研究通过观察糖尿病大鼠肾组织氧化型低密度脂蛋白( Ox-LDL)受体CD36的表达及Ox-LDL处理大鼠肾小管NRK-52E细胞后的CD36表达变化,探讨糖尿病肾病进展过程中CD36与肾小管损伤、肾纤维化的关系。方法高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素诱导建立糖尿病合并高脂血症大鼠模型,切取肾脏用于CD36表达的免疫组化分析,同时对肾组织硬化及纤维化指标进行半定量评定。50 mg/L OxLDL分别处理NRK-52E细胞5、10、24和48 h或100和150 mg/L的OxLDL处理NRK-52E细胞2、3 d后后收集细胞,Western印迹法检测CD36蛋白水平。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠肾组织中CD36表达明显升高,CD36主要表达在肾小管。糖尿病组肾小管损伤分数(STI)明显高于对照组(5.54±1.5 对0.65±0.15,P<0.05)。 OxLDL呈剂量时间依赖性地刺激肾小管NRK-52E细胞CD36的表达。结论 CD36在糖尿病大鼠肾小管的表达明显增高,并与STI一致,OxLDL增加肾小管NRK-52E细胞CD36的表达,提示Ox-LDL受体CD36表达可能与实验性糖尿病大鼠的肾小管损伤存在关联。
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舒洛地特对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究
目的 研究舒洛地特(SDX)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 CCK-8法确定ox-LDL干预HUVEC剂量及SDX药物浓度,活性氧(ROS)检测试剂盒验证SDX对HUVEC的保护作用.实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小凹蛋白(caveolin)-1 mRNA表达,免疫印迹试验检测eNOS、caveolin-1蛋白表达.Transwell试验检测HUVEC迁移能力,免疫印迹试验检测抗磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达.结果 100 μg/ml ox-LDL刺激下,HUVEC细胞活力显著下降(P＜0.01),加入0.125 LRU/ml SDX后细胞活力明显改善(P＜0.01),ROS产生降低(P＜0.01).SDX可下调ox-LDL损伤HUVEC后caveolin-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),上调eNOS mRNA和蛋白、p-eNOS蛋白表达(P＜0.05),明显改善受损HUVEC迁移能力(P＜0.01).结论 SDX通过调控caveolin-1/eNOS信号通路改善受损HUVEC细胞迁移能力,从而保护内皮细胞.
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冠状动脉雷帕霉素涂层支架植入术后支架内再狭窄临床预测因素探讨
目的 分析氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)与冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的关系,探讨雷帕霉素涂层支架植入后ISR临床预测因素.方法 入选400例冠状动脉雷帕霉素涂层支架植入患者,根据冠状动脉复查造影结果分为ISR组和无ISR组.术前及复查造影时检测血浆ox-LDL、Hcy水平.采用多元Logistic回归分析评价ISR相关临床参数、血管造影特征及手术相关因素.结果 ISR组48例,无ISR组352例,临床ISR发生率为13.6％.与无ISR组比较,ISR组患者支架植入术前、冠状动脉复查造影时血浆ox-LDL、Hcy水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).多元Logistic回归分析结果显示,伴高血压病、伴糖尿病、Hcy 、ox-LDL、服用他汀类药物、吸烟、冠状动脉开口病变、冠状动脉分叉病变、慢性完全闭塞病变、参考血管直径、术前血管狭窄程度、植入支架直径、植入支架长度为ISR独立相关因素.结论 冠状动脉雷帕霉素涂层支架植入后ISR并不少见.伴高血压、伴糖尿病、Hcy、ox-LDL、吸烟、冠状动脉开口病变、冠状动脉分叉病变、慢性完全闭塞病变、术前血管狭窄程度、参考血管直径、植入支架直径、植入支架长度为ISR独立相关因素.长期规律服用他汀类药物可降低ISR风险.
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氧化型低密度脂蛋白对单核巨噬细胞株U937表达Siglec-1蛋白及分泌细胞因子的影响
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用.方法 制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48 h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1 mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度.结果 与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1 mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性.结论 ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应.
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不同浓度ox-LDL对大鼠原代卵泡膜细胞增殖及激素合成相关基因LXR-α和StAR表达的影响
目的· 初步探讨ox-LDL对大鼠卵泡膜细胞增殖和雄激素合成相关基因LXR-α和StAR表达的影响.方法· 免疫组化检测大鼠卵巢组织中LXR-α的表达.体外分离培养原代大鼠卵泡膜细胞,分别用25、50、100、150、200、300和400 mg/L的ox-LDL处理,用real-time PCR检测LXR-αmRNA的变化,用MTT检测细胞活力,用Western blotting检测LXR-α和StAR蛋白的表达.结果·ox-LDL对大鼠卵泡膜细胞增殖的影响和对LXR-α和StAR表达的调控呈现浓度依赖性变化.ox-LDL刺激24 h后,低浓度的ox-LDL(25~150 mg/L)可诱导卵泡膜细胞增殖,以100 mg/L的ox-LDL对卵泡膜细胞增殖的促进作用显著.而当ox-LDL浓度继续上升,细胞存活率下降,以400 mg/L的ox-LDL对卵泡膜细胞增殖的抑制作用显著.低浓度ox-LDL(25~150 mg/L)刺激,导致LXR-αmRNA的表达升高,其中150 mg/L ox-LDL对LXR-αmRNA的表达量影响显著.高浓度ox-LDL抑制LXR-αmRNA的表达,其中400 mg/L的ox-LDL对LXR-αmRNA的表达量影响显著.150 mg/L ox-LDL促进大鼠卵泡膜细胞LXR-α和StAR蛋白的表达上升,但150 mg/L ox-LDL对StAR蛋白表达的促进作用,与对照组相比,差异没有统计学意义;而400 mg/L ox-LDL能显著抑制大鼠卵泡膜细胞LXR-α和StAR蛋白的表达.结论·低浓度的ox-LDL可诱导卵泡膜细胞增殖,促进LXR-α和StAR的表达,而高浓度ox-LDL降低细胞活力,抑制LXR-α和StAR的表达.
关键词： 卵泡膜细胞 氧化型低密度脂蛋白 增殖 肝X受体 类固醇激素合成急性调节蛋白 -
氧化型低密度脂蛋白调控MerTK受体表达抑制巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬
目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对巨噬细胞吞噬清除凋亡细胞的作用及其机制.方法 RAW264.7小鼠巨噬细胞随机分为对照组(无血清的DMEM培养液)、10 μg/mL ox-LDL组(10 μg/mL ox-LDL无血清DMEM培养液)和20 μg/mLox-LDL组(20 μg/mL ox-LDL无血清DMEM培养液),采用紫外光照射诱导RA W264.7小鼠巨噬细胞发生凋亡,流式细胞分析法检测RAW264.7小鼠巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬指数,Western blotting和Real-Time PCR技术分别检测促吞噬受体MerTK蛋白和mRNA表达的变化.结果 ①孵育24h后,10 μg/mL ox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL组吞噬指数分别较对照组下降(4.7±2.8)％和(12.6±2.2)％,20μg/mL ox-LDL组显著小于对照组和10 μg/mL ox-LDL组(P＜0.05).②孵育24 h后,10μg/mLox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL.组MerTK蛋白表达灰度值分别较对照组下降(20.0±16.5)％和(47.0±15.4)％,20 μg/mLox-LDL组显著小于对照组(P＜0.05).③孵育12h后,10 μg/mL ox-L.DL.组和20 μg/mL ox-LDL组MerTK mRNA相对表达量分别较对照组减少(33.0±17.5)％和(60.0±10.0)％,10 μg/mL ox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL组均显著小于对照组(p均＜0.05).结论 ox-LDL可抑制巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬功能,其机制与抑制促吞噬受体MerTK的表达有关,这也可能是ox-LDL致动脉粥样硬化斑块不稳定和进展的机制之一.
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低密度脂蛋白及其抗体与动脉粥样硬化的关系
研究表明氧化型低密度脂蛋白是动脉粥样硬化疾病发生发展的关键因素,多种致病因素可导致其在血清中浓度升高,同时该物质的抗体浓度也会升高.氧化型低密度脂蛋白血清中浓度的升高又能导致血栓类和其他心血管疾病的发生发展,检测其抗体可能预测心血管疾病发生及评价冠心病预后.
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高糖和氧化型低密度脂蛋白对THP-1源性巨噬细胞转化的影响
目的 探讨高糖和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对THP-1源性巨噬细胞转化的影响.方法 体外培养人THP-1单核细胞系,由佛波酯作用使其转化为巨噬细胞,并随机分为四组(n=6):对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、ox-LDL组(100μg/mLox-LDL)和高糖/ox-LDL(G-ox-LDL)组(30 mmol/L葡萄糖+100 μg/mL ox-LDL).应用高效液相色谱法检测细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质.结果 ox-LDL组和G-ox-LDL组细胞胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);且两组胆固醇酯含量均大于总胆固醇含量的50%.对照组和高糖组细胞胞质内可见少量红染颗粒或脂质空泡,两组细胞内总胆固醇和胆固醇酯比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组胆固醇酯含量均小于总胆固醇含量的50%.结论 ox-LDL能使THP-1源性巨噬细胞转化泡沫细胞,而高糖不能使THP-1源性巨噬细胞转化泡沫细胞.提示ox-LDL可能是THP-1源性巨噬细胞转化为泡沫细胞的必要条件.
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丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β1表达
目的观察丙丁酚对ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性和TGF-β1表达的作用,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制.方法大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox-LDL处理组和ox-LDL+丙丁酚处理组.运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化,Western杂交检测c-Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF-β1蛋白表达水平的改变.运用Northern杂交检测TGF-β1 mRNA表达.结果丙丁酚50 μmol/L预处理系膜细胞20 h,显著降低ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性.丙丁酚浓度为50、100、200 μmol/L时,均显著抑制ox-LDL诱导JNK,/SAPK磷酸化;且ox-LDL+丙丁酚处理组的c-Jun蛋白表达分别为ox-LDL处理组的60%、51%和46%.Northern杂交显示:ox-LDL为10 μg/mL时并不激活TGF-β1 mRNA表达(P>0.05);而当ox-LDL浓度增至50、100 μg/mL时,TGF-β1 mRNA表达分别增加1.8和1.9倍.Western杂交显示ox-LDL呈剂量依赖方式增加TGF-β1蛋白质表达.加入丙丁酚后显著降低ox-LDL诱导系膜细胞的TGF-β1 mRNA和蛋白质表达(P<0.05).结论丙丁酚可能通过抑制JNK1/SAPK磷酸化和AP-活性下调ox-LDL诱导系膜细胞TGF-β1表达.
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雌激素对去势高脂血症兔血脂及氧化型低密度脂蛋白mRNA表达作用的实验研究
目的观察雌激素对去势高脂血症兔血脂、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及ox-LDL mRNA表达的影响.方法采用纯种新西兰雌兔去势术+0.5%胆固醇饲料+静脉注射牛血清白蛋白造模,模型动物连续使用雌激素12周后检测相关指标.结果与模型组相比,雌激素组ox-LDL含量及ox-LDL mRNA的表达均明显降低(P值均＜0.05).结论雌激素可改善去势高脂血症模型兔血脂水平,调控ox-LDLmRNA的表达,减少LDL的氧化修饰,保护内皮细胞功能,防治绝经后动脉粥样硬化.
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甲状腺激素对氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞功能紊乱的影响
甲状腺功能减退症(甲减)患者的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及冠心病风险指数显著增加,但机制不清楚.巨噬细胞功能紊乱是促进AS斑块形成及发展的重要环节,本研究旨在探讨甲状腺激素对巨噬细胞功能的直接影响,为甲减相关AS的机制研究提供新思路.用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,建立体外巨噬泡沫细胞模型,并观察不同浓度甲状腺素(thyroxine,T4)对巨噬泡沫细胞功能的改善效应.分别采用MTT法、划痕实验、β-半乳糖苷酶染色实验检测巨噬细胞增殖、迁移功能及细胞衰老情况;ELISA法检测巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)情况;Western blot检测参与巨噬细胞增殖、迁移等过程的粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的磷酸化水平.结果显示:oxLDL可显著抑制巨噬细胞增殖和迁移、促进其衰老及分泌TNF-α、MCP-1和IL-1β,而T4可浓度依赖性逆转oxLDL对巨噬细胞上述功能的影响;oxLDL可使巨噬细胞磷酸化FAK蛋白表达上调,而T4可浓度依赖性降低FAK蛋白磷酸化水平.上述结果提示,T4可呈浓度依赖性地调控巨噬细胞增殖、迁移、衰老及炎性因子分泌等功能.
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冠状动脉疾病患者血清IL-12、 IL-35水平与ox-LDL及冠状动脉狭窄程度的关系
目的 分析冠状动脉疾病患者血清白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素35(IL-35)水平与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及冠状动脉狭窄严重程度的关系.方法 选择2016年9月至2017年12月诊治的75例冠状动脉疾病患者,其中急性心肌梗死(AMI)28例,不稳定性心绞痛(UAP) 25例,稳定性心绞痛(SAP) 22例.所有患者均行冠状动脉造影,采用冠状动脉狭窄程度积分(Gensini积分)法评价病例组患者冠状动脉狭窄程度,根据Gensini积分分为≥30分组和＜30分组.另选同时期体检健康者24例作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清IL-12、IL-35和ox-LDL水平,Pearson相关分析法分析冠状动脉疾病患者血清IL-12、IL-35水平与ox-LDL水平和Gensini积分的相关性.结果 随冠状动脉病变程度加重(对照组→SAP组→UAP组→AMI组),IL-12、ox-LDL、Gensini积分逐渐升高,IL-35水平逐渐下降,各组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);Gensini积分≥30分组血清IL-12和ox-LDL水平显著高于Gensini积分＜30分组(P＜0.01),血清IL-35水平显著低于Gensini积分＜30组(P＜0.01);冠状动脉疾病患者血清IL-12水平与ox-LDL水平呈显著正相关(r=0.848,P=0.000),与Gensini积分呈显著正相关(r=0.826,P=0.000);冠状动脉疾病患者血清IL-35与ox-LDL呈显著负相关(r=-0.806,P=0.000),与Gensini积分呈显著负相关(r=-0.745,P=0.000).结论 血清IL-12、IL-35与ox-LDL参与冠状动脉疾病发生发展,IL-12、IL-35与冠状动脉狭窄严重程度密切相关,可作为评价冠状动脉狭窄严重程度的参考指标.
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血浆中胆红素和氧化型低密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化的关系
目的 探讨血浆中低水平胆红素和高浓度氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对动脉粥样硬化(As)的影响.方法 采用钒酸盐氧化法测血浆胆红素,用ELISA法测血浆中Ox-LDL.结果 As患者血浆胆红素结果为(10.7 ±4.8)μmol/L,相比对照组(15.6±5.2)μmol/L,有显著差异(P＜0.05),Ox-LDL结果As组为(625.3±257.2)U/L,显著高于对照组的(432.7±184.4)U/L(P＜0.01).结论 血浆中低水平胆红素和高浓度Ox-LDL浓度与As有直接的关系.
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急性脑梗死患者血浆氧化型低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白水平与颈动脉狭窄的关系
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉狭窄(CAS)的关系及二指标之间的相互联系.方法 选择经颈部血管彩超证实有CAS的ACI患者66例,与同期健康体检者30例对照,测定血浆ox-LDL、hs-CRP值.ACI患者根据颈动脉狭窄程度和神经功能缺损程度评分进行分组,比较ox-LDL、hsCRP与CAS、神经功能缺损程度的关系.结果 ACI患者各颈动脉狭窄组血浆ox-LDL、hs-CRP水平均明显高于正常对照组,重度狭窄组患者ox-LDL、hs-CRP水平均显著高于中度狭窄组和轻度狭窄组,中度狭窄组显著高于轻度狭窄组,各组之间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).重型神经功能缺损组的ACI患者ox-LDL、hs-CRP水平均显著高于中型组和轻型组,中型组显著高于轻型组,各组之间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).ACI患者ox-LDL、hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.426,P＜0.05).结论 血浆ox-LDL、hs-CRP水平与ACI患者CAS程度及神经功能缺损的严重程度相关,ox-LDL、hs-CRP在ACI患者CAS的发生、发展过程可能起着协同作用.
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氧化型低密度脂蛋白、糖基化低密度脂蛋白与糖尿病肾病的关系
近年来的研究表明[1],LDL经氧化修饰后形成的氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,OXLDL)可以通过多种途径影响糖尿病合并动脉粥样硬化的发生.LDL在高血糖的状态下,经非酶糖化形成糖基化低密度脂蛋白(glycosylated low-density lipoprotein,GLDL),由于糖化过程中氧自由基的产生,使GLDL或LDL更易氧化为OXLDL,而GLDL、OXLDL均可使血管病变发生率增加.本研究通过糖尿病肾病(DN)患者血液OXLDL、GLDL等含量的测定,探讨OXLDL与GLDL的关系及其在DN中的作用.
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急性缺血性脑血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析
目的 观察急性缺血性脑血管病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α,6-k)及TXB2/6-keto-PGF1α比值(T/6-k)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和脂蛋白(a)[LP(a)]水平,为临床积极干预提供参考依据.方法 纳入急性短暂性脑缺血发作患者(TIA) 70例,急性脑梗死患者(AIS) 80例,健康对照者(NC) 120例;用ELISA双抗体夹心法测定oxLDL、Lp(a)、TXB2,用ELISA竞争抑制法测定6-k;分别测定TIA和AIS患者发病24h、7d、14 d时的血浆TXB2、6-k及T/6-k、oxLDL和Lp(a),将3个时间状态值与健康人对照组进行统计分析.结果 TIA组和AIS组,发病24 h、7d、14 d的血浆oxLDL、Lp(a)、TXB2及6-k水平均高于健康人对照组(P均＜0.01).TIA组和AIS组患者发病24 h、7d、14 d相互比较:TXB2水平发病24 h、7d时差异均无统计学意义(P均＞0.05),发病14 d时TXB2比较差异有统计学意义(P ＜0.01);6-k水平比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);T/6-k水平发病7d、14 d比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);oxLDL水平比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);Lp(a)水平比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 TXB2、6-k、oxLDL和Lp(a)检测对于TIA患者积极预防进一步发展为脑梗死有重要的警示价值,且对于防止AIS患者再次发作,积极进行二级预防有重要意义.
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全血4℃贮存下氧化型低密度脂蛋白的动态观察
为了解全血在贮存过程中LDL的氧化程度,对在4℃贮存下的16份正常人全血进行氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)动态检测,结果如下.1 材料和方法1.1 标本处理 16份标本来自本中心无偿献血者,采血后即刻留取含AC D保养液的全血2
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卡维地洛对颈动脉粥样硬化易损斑块和氧化应激的影响
目的 观察卡维地洛(CAR)对颈动脉粥样斑块稳定性及血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)、超敏C-反应蛋白(hsCRP)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平的影响.方法 76例高血压伴颈动脉粥样易损斑块(VP)的患者随机分为两组各38例,分别给予CAR及美托洛尔(MET)治疗6个月,治疗前后分别测定血脂、血糖、血清PAPP-A、hsCRP、oxLDL,并通过彩色超声观察患者颈动脉斑块声学密度定量(AD)值及斑块数量的变化.结果 两组斑块AD值较治疗前均有增加(P＜0.01),但以CAR组更显著(P＜0.01);治疗后CAR组与MET组VP数量分别减少3与2个(P＞0.05);两组血清hsCRP、oxLDL较治疗前均明显降低(P＜0.05或0.01),以CAR组更显著(P＜0.01),CAR能明显降低血清PAPP-A水平(10.24±1.21)mlu/L VS(8.83±0.81)mlu/L,(P＜0.01);治疗前后血糖、心率、血压变化两组间均无统计学差异(P＞0.05);PAPP-A与斑块AD值呈负相关(r=-0.6107,P＜0.01),而与hsCRP呈正相关(r=0.7638,P＜0.01).结论 CAR较MET有更强的稳定斑块作用,其机制可能在于CAR除β受体阻断作用外还具有抗氧化作用.
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Ox-LDL与血液流变性的关系及其对脑梗塞的影响
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)和其它血脂成份与血液流变性的相关性以及对脑梗塞的影响.方法测定49例非急性期的脑梗塞患者和29例健康人Ox-LDL、LDL-C、HDL-C、apoA、apoB、Cho-c、T G以及血液粘度等指标,进行统计学分析.结果ηb、ηp、ηr、HCT、EAI、TK与Ox-LDL、LDL-C、Cho-C呈明显正相关;ηb低切值、ESR、EAI与HDL-C呈明显负相关.其中Ox-LDL与ηb(r＝0.63)、与TK(r＝0.49)的关系为密切(P＜0.01).结论 Ox-LDL、LDL-C、HDL-C、Cho-C等脂质的变化,能引起脑梗塞患者血液粘度改变,它们对脑梗塞的血液粘滞性的影响是多途径的.
