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氧化型低密度脂蛋白对人巨噬细胞超微结构的影响
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对人巨噬细胞超微结构的影响.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,经100 nmol·L-1佛波酯(PMA)作用24 h,使其分化成人巨噬细胞,经终质量浓度为50Mg·L-1的OX-LDL分别诱导4 h及24 h,收集细胞,并制作细胞电镜标本.采用JEM1230型透射电镜观察.同时将末加入OX-LDL诱导的人巨噬细胞作为对照组.结果 经OX-LDL诱导后的人巨噬细胞超微结构随时问发生动态变化,细胞内脂滴明显增多,内质网扩张、部分或完全脱颗粒,核膜发泡、不完整,染色质浓缩、碎裂,并形成典型的凋亡小体.另外,在OX-LDL诱导24 h的处理组细胞内发现自噬小体.而对照组未经OX-LDL诱导后的人巨噬细胞超微结构随时间无明显改变,细胞内仅见少量脂滴,内质网无扩张,末出现脱颗粒现象,核膜完整,染色质五碎裂,未形成凋亡小体.另外,在未经OX-LDL诱导24 h的对照组细胞内无自噬小体形成.结论 OX-LDL在诱导人巨噬细胞形成泡沫细胞的同时发生细胞凋亡及自噬现象.
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糖尿病并脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白检测及临床意义
目的 通过检测合并糖尿病的急性脑梗死患者血浆中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,探讨其与病灶特点、病情轻重、临床转归的关系.方法 选择发病48 h内的急性脑梗死患者124例,其中合并糖尿病组64例,无糖尿病组60例.选择同期住院的其他类型缺血性脑血管病(TIA及眩晕症)患者71例为对照组.所有患者均采用国内统一试剂盒进行ox-LDL水平测定.结果 脑梗死合并糖尿病组ox-LDL水平明显高于无糖尿病组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);合并糖尿病组腔隙性梗死比例相对较高,且与无糖尿病组相比,病情进展率、重型比例高,临床转归较差.结论 糖尿病并急性脑梗死患者ox-LDI水平显著增高,且与脑梗死病情进展及病情轻重相关.
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氧化型低密度脂蛋白对小鼠骨髓间充质干细胞迁移的影响
目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对小鼠骨髓间充质干细胞（bmMSCs）迁移的影响。方法：观察小鼠bmMSCs对ox-LDL的摄取能力。应用不同质量浓度（0、5、10和20 mg/L） ox-LDL诱导培养bmMSCs 6 h后，利用Transwell系统检测bmMSCs跨内皮迁移率，流式细胞仪检测ox-LDL细胞内钙离子阳性率，激光共聚焦显微镜检测细胞骨架F-actin在细胞内的分布。结果：小鼠bmMSCs具有较强的摄取ox-LDL的能力。0、5、10和20 mg/L ox-LDL处理组bmMSCs跨内皮迁移率分别为（26．663±1．575）％、（34．653±2．693）％、（38．238±3．050）％和（42．833±3．748）％，钙离子阳性率分别为（42．375±4．281）％、（66．203±5．416）％、（77．958±4．338）％和（84．638±4．768）％，组间比较差异均有统计学意义（F＝22．576、63．819，P＜0．001）。 ox-LDL可促进细胞骨架F-actin的重组。结论：ox-LDL可通过调节细胞骨架重组和胞内钙离子阳性率促进bmMSCs的迁移。
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失笑散不同溶剂提取物对ox-LDL诱导HUVECs损伤的保护作用
目的:观察失笑散各溶剂提取物对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,探讨失笑散保护血管内皮细胞的有效提取物及其可能作用机制.方法:体外培养HUVECs,并制备失笑散石油醚、乙酸乙酯、甲醇提取物.采用ox-LDL诱导制备HU-VECs损伤模型,并采用失笑散各溶剂提取物干预损伤细胞.采用MTT比色法测定各组细胞增殖情况,试剂盒检测各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)的活力、谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)活力、TBA法测定丙二醛(maleic dialdehyde assay,MDA)含量.结果:25 mg·L-1 ox-LDL可抑制血管内皮细胞活性.与模型组比较,失笑散石油醚提取物(25.00 mg·L-1,12.50 mg· L-1)及甲醇提取物(25.00 mg·L-1,12.50mg·L-1)可显著提高细胞活力(P＜0.01,P＜0.05),显著降低MDA含量,提高SOD、GSH-px活性(P ＜0.01,P＜0.05),且失笑散甲醇提取物在25 mg·L-1质量浓度下,与失笑散石油醚提取物比较,在MDA含量、SOD活力的指标上表现出更有效的保护作用(P＜0.05).结论:失笑散石油醚及甲醇提取物可显著降低ox-LDL诱导的HUVECs损伤,为失笑散保护血管内皮细胞的有效提取物,其机制可能与其降低MDA含量和提高SOD、GSH-px活性有关,通过调控氧化损伤机制保护血管内皮细胞.
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脂多糖和氧化型低密度脂蛋白协同促进人内皮细胞表达细胞间黏附分子-1
目的 探讨脂多糖(LPS)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA以及p38蛋白激酶是否参与此过程.方法 将生长至汇合的HUVEC分为对照组、LPS组、LPS+SB203580组、ox-LDL组、HUVEC+SB203580组、LPS+ox-LDL组.采用原位杂交检测其细胞间黏附分子-1 mRNA的表达.用免疫细胞化学法检测正常对照组、脂多糖组和氧化型低密度脂蛋白组p38蛋白激酶蛋白的表达.结果 培养的HUVEC能表达较低水平的ICAM-1 mRNA.原位杂交显示各实验组的ICAM-1 mRNA明显高于对照组(P＜0.01).免疫细胞化学显示,p38蛋白激酶蛋白在对照组的细胞核阳性表达率为8.3%,当HUVEC暴露于LPS或ox-LDL后,细胞核阳性表达率升至38.5%或48.6%.结论 LPS和ox-LDL能诱导HUVEC表达ICAM-1 mRNA,p38蛋白激酶可能参与了该过程.
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氧化低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞凋亡的影响
目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(Qxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对人血管平滑肌细胞(Smooth muscle cell,SMC)凋亡的影响.方法:利用密度梯度超速离心分离纯化人血浆LDL,体外和CuSO4共孵育氧化生成ox-LDL.不同浓度的ox-LDL对SMC作用不同的时间,观察其对SMC凋亡状况的影响.结果:ox-LDL对SMC的作用具有时间浓度依赖性,较低浓度的ox-LDL促SMC增生和泡沫细胞化,高浓度时则诱导SMC凋亡发生.结论:适当浓度的ox-LDL促SMC增生及表型转换而高浓度时则对SMC促凋亡作用.
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川芎嗪抗动脉粥样硬化机制的研究
目的 研究川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL) 致人内皮细胞ECV304 损伤的保护作用及机制,探讨其在动脉粥样硬化防治中的意义.方法 ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,以0.5 mg/ml川芎嗪干预24 h,试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞诱导的损伤有明显的抑制作用,主要是显著提高了血管内皮细胞抗氧化酶SOD 、GSH-Px的活性.结论 川芎嗪对ox-LDL导致內皮细胞损伤具有保护作用,机制与其抗氧化效应有关.
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泽泻对ox-LDL致血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 观察泽泻含药血清对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞活性、形态学、NO、NOS及SOD的影响,探讨泽泻含药血清保护血管内皮细胞的可能机理.方法 100 μmol/L ox-LDL造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,cck-8法检测各组细胞增殖情况；试剂盒检测各组细胞上清液中SOD的活力和NOS、NO含量.结果 100 μmol/L ox-LDL可抑制血管内皮细胞活性,降低SOD活力,降低NOS含量和NO的分泌,而泽泻则能改善100 μmol/L ox-LDL对血管内皮细胞的损伤,对血管内皮细胞具有一定的保护作用.结论 泽泻可以通过调控抗氧化损伤机制保护血管内皮细胞,这可能是泽泻抗氧化损伤机理所在.
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川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白诱导的脐动脉平滑肌细胞的增殖作用研究
目的研究川芎嗪(TMPz)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐动脉平滑肌细胞(XSMC)的增殖作用.方法培养人脐动脉平滑肌细胞,应用ox-LDL建立平滑肌增殖模型,后加入TMPz,设立梯度浓度的TMPz分组,后细胞计数以及氚-胸腺嘧啶核苷掺入方法检测药物效应.结果 TMPz 抑制VSMC的作用与药物的浓度梯度呈正相关.结论 TMPz可抑制VSMC的增殖.
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番石榴叶总黄酮抑制泡沫细胞形成及LOX-1表达的实验研究
目的：研究番石榴叶总黄酮抑制泡沫细胞形成及 LOX-1表达的作用。方法建立 T HP-1单核-巨噬细胞源性泡沫细胞模型，根据CCK-8法测定的番石榴叶总黄酮对该细胞的安全浓度范围，将配制的番石榴总黄铜溶液在其安全范围内选取低、中、高三个剂量组，以无血清培养液的空白对照组及ox-LDL 模型组为对照。采用油红O染色观察细胞内脂质堆积情况，酶偶联比色法检测细胞内总胆固醇含量，Western blot法检测 LOX-1的蛋白表达水平。结果三个剂量组细胞内总胆固醇含量均低于模型组（P＜0.05），并随番石榴叶总黄酮浓度升高而下降；三个剂量组的 LOX-1蛋白表达均低于模型组（P＜0.05），抑制作用随剂量升高而增强。结论番石榴叶总黄酮通过抑制 LOX-1的表达，减少巨噬细胞摄取ox-LDL ，抑制泡沫细胞形成，从而起到抗动脉粥样硬化的作用。
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LOX-1的生物学功能研究进展
LOX-1是由内皮细胞表达的氧化性低密度脂蛋白特异性受体(OxLDL),属Ⅱ型单链跨膜蛋白,C型选择素家族.OxLDL是动脉粥样硬化形成的重要危险因子,它通过与内皮细胞表面的LOX-1结合激活内皮,影响内皮功能,损伤血管,参与动脉粥样硬化、高血压、血栓症等疾病的形成.本文综述了近年LOX-1分子生物学研究进展.
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069 Ox-LDL与血液粘度的关系及其对脑梗塞影响的研究
目的: 探讨脑梗塞病人(CI)氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)和其它血脂成分与血液粘度的相关性. 方法: 测定49例非急性期的脑梗塞患者和29例健康人Ox-LDL、 LDL-C、 HDL-C、 apoA、 apoB、 Cho-c、 TG以及血液粘度等指标, 进行统计学分析. 结果: ηb、ηp、ηre、 HCT、 EAI、 TK与Ox-LDL、 LDL-C、 Cho-c呈明显正相关; 与ηb(r=0.63)、 TK(r=0.49)的关系为密切(P<0.01). 结论: Ox-LDL、 LDL-C、 HDL-C、 Cho-c等脂质的变化, 能引起CI患者血液粘度的改变, 它们对CI的血液粘滞性的影响是多途径的. 临床上及时正确使用抗氧化剂(如硒Se、维生素E等)和降脂药, 能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.
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短期调脂治疗对不同类型冠状动脉痉挛患者血清氧化型低密度脂蛋白及其自身抗体的影响
目的:探讨血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及其自身抗体(ox-LDL Ab)与冠状动脉痉挛(CAS)的关系及调脂治疗对其影响.方法:58例经乙酰胆碱激发试验诊断为CAS患者根据入院时心绞痛的临床特点分为稳定型心绞痛(SAP)组和不稳定型心绞痛(UAP)组,其中SAP26例,UAP32例,并与乙酰胆碱试验阴性的非痉挛患者24例作对照(对照组),在阿司匹林和钙拮抗剂治疗基础上,加用他汀类调脂治疗2周,测定3组患者治疗前后血清ox-LDL、ox-LDLAb、超敏c反应蛋白(hs-CRP)和血脂项目.结果:治疗前血清ox-LDL、ox-LDLAb及hs-CRP水平UAP组>SAP组>对照组(分别P<0.05),各组间血清TG、TC、LDL-C水平差异无统计学意义;SAP组、UAP组ox-LDL及ox-LDL Ab与hs-CRP呈正相关(r=0.438,r=0.385;分别P<0.05),而与TG、TG及LDL-C均无显著相关.治疗后各组TG、TC、LDL-C均轻度下降,但与治疗前比较差异无统计学意义,对照组ox-LDL及ox-LDLAb、hs-CRP无显著下降;而SAP组和UAP组ox-LDL及ox-LDLAb、hs-CRP均显著降低(分别P<0.05),其ox-LDL及ox-LDL Ab与hs-CRP呈正相关(r=0.508,r=0.435;分别P<0.05).结论:ox-LDL、ox-LDLAb均可以有效反映体内炎症水平,其升高可能与CAS病变不稳定状态有关,短期调脂治疗可以显著地降低其血清ox-LDL和ox-LDLAb水平.
关键词： 冠状动脉痉挛 氧化型低密度脂蛋白 氧化型低密度脂蛋白自身抗体 心绞痛 -
阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静胁内皮细胞增殖及白细胞介素-18分泌的影响
目的:观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及白细胞介素-18(IL-18)分泌的影响.方法:体外培养的HUVEC株,第3～9代用于实验.实验分3组:①空白对照组;②ox-LDL组(100 mg/L);③阿托伐他汀组:先将阿托伐他汀0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μmol/L分别,作用于内皮细胞4 h,然后加ox-LDL(100 mg/L)作用细胞24 h.采用细胞酶联免疫吸附分析检测细胞培养上清液IL-18含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度(OD),以评价增殖效果.结果:与空白对照组比较,100 mg/L ox-LDL抑制内皮细胞增殖(P＜0.01),阿托伐他汀呈剂量依赖性地促进ox-LDL诱导的内皮细胞增殖(P＜0.05,P＜0.01).正常内皮细胞不分泌IL-18,而100 mg/L ox-LDL促进IL-18分泌.0.01/μmol/L阿托伐他汀对ox-LDL诱导的HUVEC分泌IL-18无影响(P＞0.05),0.05,0.1,0.5,1.0 μmol/L阿托伐他汀能明显抑制oxLDL诱导的HUVEC分泌IL-18(P＜0.05,P＜0.01),抑制效应呈浓度依赖性.结论:阿托伐他汀呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的人HUVECs分泌IL-18,促进内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥他汀类药物调脂外抗动脉粥样硬化作用.
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白细胞介素10对人THP-1源巨噬细胞泡沫化过程中SR-A表达的影响
目的:本研究旨在观察白细胞介素-10(IL-10)对人THP-1源巨噬细胞泡沫化过程中清道夫受体A(SR-A)表达的影响,探讨在动脉粥样硬化形成中IL-10对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞泡沫化的干预作用.方法:体外建立泡沫细胞培养体系,将细胞分为5组即THP-1单核细胞组,巨噬细胞组,IL-10刺激巨噬细胞组,ox-LDL刺激巨噬细胞组(泡沫细胞组),ox-LDL和IL-10联合刺激巨噬细胞组.采用RT-PCR和Western bloting分别检测SR-A的mRNA和蛋白表达变化,脂质油红O化学染色方法检测各组细胞脂质摄取量的情况.结果:当THP-1分化为巨噬细胞时,SR-A开始大量表达;IL-10刺激可显著抑制巨噬细胞组SR-A的表达,其mRNA和蛋白分别下降为未刺激前的0.6倍和0.7倍,泡沫细胞形成率也下降为未刺激前的0.6倍.巨噬细胞经ox-LDL刺激形成泡沫细胞时,SR-A的表达进一步升高,其mRNA和蛋白分别增加为巨噬细胞组的1.5倍和1.4倍,泡沫细胞形成率提高为巨噬细胞组的1.7倍.在此过程中加入IL-10联合刺激,观察到SR-A的表达量有显著降低,其mRNA和蛋白均下降为单用ox-LDL刺激巨噬细胞组的0.4倍,ox-LDL的摄取量也下降为单用ox-LDL刺激巨噬细胞组的0.3倍.结论:IL-10抑制巨噬细胞SR-A表达,IL-10对ox-LDL诱导巨噬细胞SR-A的表达具明显干预作用.IL-10通过抑制SR-A表达可能在抗动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用.
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氧化型低密度脂蛋白诱导人巨噬细胞焦亡的体外研究
目的:探索性地研究一种新的细胞死亡方式——细胞焦亡是否为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞死亡的途径.方法:分离、培养人单核巨噬细胞,给予非特异性caspase阻断剂或特异性caspase-1阻断剂,与ox-LDL(100μg/ml)共培养48 h,检测细胞焦亡指标.结果:与对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞caspase-1活性明显增加(P＜0.001)、使巨噬细胞LDH流出增加(P＜0.01) 、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显增加;TUNEL染色表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞TUNEL阳性细胞增加(P＜0.05);ELISA表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可促进巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-1β(P＜0.001)及IL-18(P＜0.001)水平明显增高.与非特异性caspase-1阻断剂相比较,特异性caspase-1阻断剂能够显著抑制ox-LDL诱导的LDH流出(P＜0.01)、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞、TUNEL阳性细胞比例(P＜0.05)及IL-1β(P＜0.001)和IL-18(P＜0.001)分泌.结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞发生焦亡,可能参与动脉粥样硬化不稳定斑块的发生.
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重组人脑利钠肽抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡及其相关机制
目的:观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1源巨噬细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制.方法:建立ox-LDL诱导巨噬细胞凋亡的模型.收集干预好的细胞,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化;应用共聚焦显微镜测定细胞内活性氧(ROS)水平.结果:ox-LDL以浓度依赖方式诱导巨噬细胞凋亡,与control组相比,100 μg/ml ox-LDL呈现出大的凋亡率[(45.62±2.76)％:(6.81±1.94)％,P＜0.05].rhBNP可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,在10-9mol/L抑制作用大(18.56±1.79)％,P＜0.05.与control组相比,100 μg/ml ox-LDL组ROS水平升高,而线粒体膜电位降低[(527.30±36.20)％∶ (100.00±0.00)％,(3.01±0.52)％∶(9.67±0.51)％,P＜0.05];109mol/L rhBNP逆转这些变化[(237.30±30.62)％,(6.55±1.57)％,P＜0.05].结论:rhBNP抑制ox-LDL诱导的THP-1源巨噬细胞凋亡,其机制可能与调节氧化应激及抑制线粒体电位降低相关.
关键词： THP-1源巨噬细胞 氧化型低密度脂蛋白 重组人脑利钠肽 动脉粥样硬化 -
氧化低密度脂蛋白致损人单核细胞白血病细胞株源性巨噬细胞Notch信号的表达
目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致损人单核细胞白血病细胞株(THP1)源巨噬细胞Notch信号的表达,探讨Notch信号各成分对动脉粥样硬化(AS)发病的可能作用.方法 用不同浓度的ox-LDL刺激THP1源巨噬细胞,在不同时间分别应用实时定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹检测Notch信号通路受体配体的差异表达.结果 与对照组比较,加入ox-LDL后,THP1源巨噬细胞四种受体中Notch1表达明显升高(P＜0.05),五种配体中DlL4和Jagged1表达明显升高(P＜0.05);Notch1、DIL4和Jagged1升高的作用在ox-LDL浓度为50 mg/L 6 h点作用强.结论 ox-LDL致损THP1源巨噬细胞参与AS的发生与Notch1,D1L4和Jagged1高表达有关.
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急性脑梗死患者神经功能缺损与血清PON-1和ox-LDL水平的相关性研究
目的 检测急性脑梗死患者血清对氧磷酶-1(paraoxonase 1,PON-1)和氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)水平,分析急性脑梗死患者神经功能缺损与血清PON-1和ox-LDL水平的相关性.方法 根据第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准,选择符合条件的急性脑梗死患者78例、非脑梗死对照组52例.双抗体夹心ELISA法测定ox-LDL血清水平,采用乙酸苯酯法测定血清PON-1水平,所有急性脑梗死患者进行NIHSS评分和Glasgow昏迷评分.结果 与非脑梗死对照组比较,脑梗死患者在性别、平均年龄和Glasgow昏迷评分上没有统计学意义,在危险因子上具有显著差别,脑梗死患者ox-LDL血清水平均显著高于对照组,PON-1血清水平均显著低于对照组.脑梗死患者NIHSS评分分数随着ox-LDL血清水平的增高而增加,随着PON-1血清水平的降低而增高.脑梗死患者Glasgow评分分数随着ox-LDL血清水平的增高而降低,随着PON-1血清水平的增高而增高.结论 在急性脑梗死患者中血清PON-1和ox-LDL水平和神经功能缺损有着密切的关系.ox-LDL血清水平的越高,神经功能缺损就越重,相反PON-1血清水平的越低,神经功能缺损就越重.
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阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的脂肪细胞脂肪酸结合蛋白表达的影响
目的:观察阿托伐他汀对免脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)表达的影响.方法:取新西兰兔皮下脂肪组织行脂肪细胞原代培养,分别给予不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)及阿托伐他汀干预.采用酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中AFABP水平,半定量逆转录多聚酶链式反应测定脂肪细胞AFABP和PPARymRNA的表达.结果:较低剂量的OxLDI呈剂量依赖性刺激脂肪细胞AFABP表达和分泌,并上调脂肪细胞PPARγmRNA的表达;阿托伐他汀呈计量依赖性降低OxLDL诱导的脂肪细胞AFABP分泌及mRNA表达.结论:阿托伐他汀可显著抑制OxLDL诱导的免脂肪细胞AFABP的表达和分泌,这一作用可能有利于动脉粥样硬化的防治.
关键词： 阿托伐他汀 氧化型低密度脂蛋白 脂肪细胞 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白
