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血管内皮生长因子对OX-LDL诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机理
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的拮抗作用及其机理,以探讨VEGF预防血管成形术后再狭窄的机制.方法 将对数生长期的人脐静脉内皮细胞分成对照组、OX-LDL处理组和OX-LDL+VEGF处理组,12h后采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,并通过逆转录聚合酶链反应研究各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Fas mRNA的表达情况.结果 OX-LDL处理组凋亡细胞和Fas mRNA表达明显多于对照组和OX-LDL+VEGF处理组,而Bcl-2 mRNA表达情况相反.结论 VEGF能部分拮抗OX-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡,可能与其上调Bcl-2 mRNA表达及下调Fas mRNA表达有关,为VEGF预防血管成形术后再狭窄进一步提供了理论依据.
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氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞ICAM-1及NO表达的影响
目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density liprotein,ox-LDL)对脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法采用细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-l的含量,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO,免疫组化法结合图象分析测定细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量.结果 ox-LDL可明显增加脐静脉内皮细胞ICAM-l的表达,并减少NO及NOS的表达,且有浓度依赖性,但无明显的时间依赖性.结论 ox-LDL可损害内皮细胞的功能,减少内皮细胞NO、NOS的表达并增加内皮细胞ICAM-1的表达.这可能为ox-LDL促进动脉粥样硬化的机制之一.
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心脉神口服液对低密度脂蛋白介导的内皮细胞分泌一氧化氮和内皮素-1的影响
目的探讨中成药心脉神口服液(XMSol)对氧化型低密度脂蛋白(ox_LDL)致血管内皮细胞(VEC)损伤的细胞保护作用.方法进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养;用中药血清药理学的方法制备心脉神口服液(XMSol)含药血清;用放射免疫法等技术观察ox_LDL对VEC分泌一氧化氮(NO)及内皮素-l(ET-1)的影响并研究心脉神口服液(XMSol)的保护作用.结果培养液中加有ox_LDL的VEC分泌的NO显著降低,分泌的ET-1明显升高.于加入ox_LDL之前预先加入XMSol或同时加入XMSol时,VEC分泌NO较单用ox_LDL明显升高,ET-1明显较低.结论心脉神口服液能拮抗ox_LDL致内皮细胞分泌NO下降和ET-1升高.
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丙丁酚对系膜细胞转录激活蛋白-1活性的影响
目的：研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导肾小球系膜细胞转录激活蛋白-1(AP-1)活性的改变及抗氧化剂丙丁酚对其影响，进一步探讨丙丁酚抗氧化作用的分子机制。方法：利用凝胶迁移率实验(Gel shift as-say)和超迁移率实验(Gel supershift assay)检测不同浓度及不同时相ox-LDL对大鼠肾小球系膜细胞AP-1活性的影响、AP-1二聚体中c-Jun和c-Fcs成分的变化及抗氧化剂丙丁酚对其影响。结果：ox-LDL(100mg／L)作用系膜细胞后6h，核蛋白提取物中AP-1活性开始升高，36h达到大值，48h与36h相比较无明显变化；ox-LDL作用24h时，随着ox-LDL浓度的增加，AP-1活性逐渐增加；超迁移率实验显示ox-LDL(100mg／L)主要激活AP-1二聚体成分中c-Jun，而Fcs蛋白未激活；丙丁酚(50nmol／L)对一般培养状态下系膜细胞AP-1活性无明显抑制作用，但能明显抑制ox-LDL(100mg／L)诱导的系膜细胞AP-1活性。结论：丙丁酚降低ox-LDL诱导的系膜细胞AP-1活性可能是其作为抗氧化剂治疗动脉粥样硬化的分子机制之一。
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血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化
血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是由内皮细胞表达的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的特异性受体,是一种Ⅱ型单链跨膜蛋白,属C型血凝素家族.LOX-1通过介导oxLDL导致血管内皮细胞损伤,参与动脉粥样硬化、高血压、血栓形成等疾病的形成和发展过程.文章就LOX-1与动脉粥样硬化的关系做了综述.
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首乌复方冲剂对ox-LDL引起的血管平滑肌细胞增殖的影响
采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)造成小牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖,观察首乌复方冲剂对ox-LDL诱导VSMC增殖的影响.将培养的VSMC分为对照组、ox-LDL组和用药组(ox-LDL+不同剂量首乌复方冲剂),应用硫代巴比妥酸比色法测定VSMC培养液中丙二醛(MDA)的水平.用MTT法测定VSMC数量和应用流式细胞仪测定VSMC周期.结果显示首乌复方冲剂能明显降低细胞培养液中MDA的水平,MTT检测显示首乌复方冲剂抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,流式细胞仪检测表明,用药组(S+G2M)期降低.首乌复方冲剂能抑制ox-LDL刺激的VSMC的增殖,并具有抗脂质过氧化作用.
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金雀异黄素对血管平滑肌细胞中活性氧生成的影响
目的: 探讨金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞中活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成的影响. 方法: 以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞(human umbilical vein smooth muscle cell, hUVSMC)为对象,用50 mg/L的ox-LDL作用细胞2 h,并加入不同浓度金雀异黄素(10, 30, 90 μmol/L)对其进行干预,应用流式细胞技术和荧光分光光度法分别检测细胞内总ROS水平.结果: hUVSMC经ox-LDL刺激2 h后,细胞内ROS水平明显升高(P<0.01);金雀异黄素(10 μmol/L)降低ox-LDL诱导的细胞内ROS的增加;金雀异黄素(30, 90 μmol/L)则进一步提高细胞内ROS水平.结论: 金雀异黄素(10 μmol/L)可清除细胞内ROS,而金雀异黄素(30, 90 μmol/L)则增加细胞内ROS的生成.
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氧化型低密度脂蛋白对平滑肌细胞核因子-κB激活的影响
目的: 观察氧化型低密度脂蛋白对人平滑肌细胞核因子-κB激活的影响,探讨氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化机制. 方法: 以体外培养的人脐动脉平滑肌细胞为对象,采用免疫细胞化学法测定氧化型低密度脂蛋白与核因子-κB亚单位p65核移位的时间效应与浓度效应关系. 结果: 在氧化型低密度脂蛋白刺激下,平滑肌细胞中 0.5 h即出现核因子-κB核移位,2 h达高峰,4 h仍持续可见.不同浓度(12.5,25,50及100 mg/L)氧化型低密度脂蛋白均可诱导平滑肌细胞中核因子-κB核移位,在一定剂量范围内,氧化型低密度脂蛋白的浓度越大,核因子-κB核移位越明显,尤以50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用明显. 结论: 氧化型低密度脂蛋白可刺激平滑肌细胞中核因子-κB 的激活,进一步提示氧化型低密度脂蛋白/核因子-κB 信号途径在促进动脉粥样硬化发病机制中起重要作用.
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血清氧化型低密度脂蛋白水平对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的诊断
目的:探讨血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的诊断价值.方法:选取2013年10月至2014年4月在本院内科收治的住院患者中经颈动脉超声检查确诊为动脉粥样硬化斑块者130例,根据彩色多普勒超声检查结果分为动脉粥样硬化稳定斑块组、动脉粥样硬化不稳定斑块组;选取同期在本院体检中心行颈动脉超声检查的120例健康体检者作为对照组(无斑块者),同时检测受试者清晨血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及oxLDL水平.结果:3组间oxLDL水平的差异有统计学意义(F=213.11,P＜0.001).经两两比较得出,不稳定斑块组高于稳定斑块组和正常组,稳定斑块组高于正常组.oxLDL所绘制ROC曲线下面积为0.808(P＜ 0.001).结论:血清oxLDL水平对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的诊断具有一定的临床价值.
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北极刺参多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用
目的:研究北极刺参多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用.方法:采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤模型.MTT法测定血管内皮细胞的增殖活性,硝酸还原酶法测定血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活力和NO释放量,TBA法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,DNA-Ladder法检测血管内皮细胞的凋亡.结果:不同浓度的北极刺参多糖和胶原蛋白多肽均能显著抑制ox-LDL对血管内皮细胞的氧化损伤,促进血管内皮细胞增殖(P＜0.05,P＜0.01),降低细胞内MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),促进血管内皮细胞NO释放量(P＜0.05,P＜0.01),提高细胞NOS活力(P＜0.05,P＜0.01),拮抗ox-LDL引起的血管内皮细胞凋亡.刺参皂苷具有显著的细胞毒性作用,仅能降低ox-LDL氧化损伤细胞内MDA含量(P＜1.05,P＜0.01),而无其他上述作用.结论:北极刺参多糖和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤均具有显著的保护作用.
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短暂性脑缺血发作与P-选择素和氧化型低密度脂蛋白
目的探讨短暂性脑缺血发作与P-选择素(P-selectin)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的关系.方法测定52例短暂性脑缺血发作患者发病24h内血浆P-选择素和ox-LDL的水平,并与32例健康正常人对照.结果短暂性脑缺血发作患者P-选择素和ox-LDL水平明显高于对照组(P＜0.01);P-选择素水平与ox-LDL水平呈正相关(P＜0.01);短暂性脑缺血发作伴梗死灶者P-选择素和ox-LDL水平高于无梗死灶者(P＜0.05).结论 P-选择素和ox-LDL在短暂性脑缺血发作的发生发展中起一定作用.
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髓性过氧化物酶与动脉粥样硬化相关性研究进展
髓性过氧化物酶是由活化的吞噬细胞分泌的相对分子质量为75×2 kDa的一种血红素蛋白.它能通过作用于氯化物和酪氨酸,分别生成次氯酸和酪氨酰基,启动低密度脂蛋白的过氧化,产生氧化型低密度脂蛋白,从而促进动脉粥样硬化的发展.
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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响
目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1巨噬细胞CD36表达和细胞胆固醇流入的影响,探讨CD36在巨噬细胞胆固醇流入中的作用.方法:用50 mg/L oxLDL分别孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹分别检测CD36 mRNA和蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况;用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入.结果:50mg/L oxLDL孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48h),THP-1巨噬细胞CD36 mRNA及蛋白质表达上调,油红0染色可见细胞内脂滴逐渐增加,液体闪烁计数发现THP-1巨噬细胞胆固醇流入增加,分别为23.5%、27.8%、39.7%、44.1%和49.7%.结论:oxLDL可使THP-1巨噬细胞CD36表达上调,并使细胞胆固醇流入增加.
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2型糖尿病合并颈动脉粥样斑块患者氧化型低密度脂蛋白升高
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与2型糖尿病合并颈动脉粥样斑块的相关性,寻找用于超声前筛查的生化指标.方法 2013年12月至2014年12月间2型糖尿病患者98例和同期健康体检人员60例.统计性剐、年龄、体重指数、病程、吸烟史及高血压史等资料并检测其血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ox-LDL水平.结果 2型糖尿病合并颈动脉粥样斑块组ox-LDL水平明显升高.ox-LDL与2型糖尿病合并颈动脉粥样斑块呈正相关(r=0.367,P=0.001),并且是颈动脉粥样斑块的重要危险因素,ox-LDL水平仅与LDL-C密切相关(t=4.489,P=0.002).结论 ox-LDL作为LDL的氧化产物其对动脉粥样硬化的筛查更有价值.
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冠心病血清 hs_CRP、ox_LDL及 Hcy 水平的研究
目的：探讨冠心病患者外周血高敏C反应蛋白（hs CRP ）、氧化型低密度脂蛋白（ox LDL ）和同型半胱氨酸（Hcy ）水平及其意义。方法选取经冠状动脉造影检查证实冠心病组272例，分为急性心肌梗死（AMI ）组105例，不稳定型心绞痛（UA ）组126例，稳定型心绞痛（SAP ）组41例；选取冠状动脉造影证实冠状动脉无狭窄病变56例为对照组。采集研究对象入院24小时内静脉血，ELISA法检测ox LDL水平，日立7070型全自动生化分析仪测定hs CRP、Hcy、总胆固醇（TC ）、甘油三脂（TG ）、低密度脂蛋白（LDL ）指标。结果冠心病组血清hs CRP、ox LDL、Hcy水平显著高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.01）；AMI组血清hs CRP、ox LDL、Hcy水平显著高于SAP组，差异有统计学意义（ P＜0.05）；AMI组血清hs CRP、ox LDL水平显著高于UA组，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论联合检测hs CRP、ox LDL、Hcy有助于对冠心病的诊断。
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血浆氧化型低密度脂蛋白检测在肾细胞癌诊治中的临床意义
[目的]评估血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)检测在肾细胞癌诊疗中的临床意义.[方法]使用ELISA方法测定血浆ox-LDL浓度,研究对象包括84例来自复旦大学附属肿瘤医院的肾细胞癌患者以及对照人群(40名体检健康者).[结果]肾细胞癌组血浆ox-LDL含量为9.28(7.93,10.93)ng/ml,显著性高于健康人群血浆ox-LDL含量7.23(6.43,8.00) ng/ml (P＜0.05).肾细胞癌患者手术治疗后血浆ox-LDL水平较术前有所下降.血浆ox-LDL与肿瘤大小相关;而恶性程度高的患者血浆ox-LDL较高.[结论]肾细胞癌患者血浆ox-LDL水平较健康者高,且ox-LDL水平与肿瘤大小和恶性程度密切相关.
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氧化低密度脂蛋白自身免疫与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种与脂质代谢异常、血液凝固失调以及与遗传、环境等基础因素有关的血管慢性炎症共同造成的疾病过程.血中修饰低密度脂蛋白浓度升高是动脉粥样硬化发展的重要危险因素,破裂的斑块脂质核心非常丰富,几乎占总的斑块体积的40%左右[1].现已有多种证据表明体内存在氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,OX-LDL)及其自身抗体,抗OX-LDL自身抗体不仅为体内确实存在OX-LDL提供了证据,而且此抗体本身及其形成的免疫复合物(Immune complexes,IC)在动脉粥样硬化的发病机制中可能发挥更重要的作用.本文就氧化低密度脂蛋白自身免疫在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述.
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慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者氧化型LDL、内皮素及NO的表达及作用
目的探讨COPD并发肺动脉高压患者氧化型LDL（Ox- LDL）、内皮素（ET）及一氧化氮（NO）的表达及作用。方法选取54例COPD患者[其中25例并发肺动脉高压（A组），29例未并发肺动脉高压（B组）]及同期健康体检者37例（对照组），测定比较其Ox- LDL、NO、ET的水平。结果与对照组比较，COPD组（包括A、B组）血浆Ox- LDL和ET水平明显升高，NO水平明显降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。A组与B组比较，血浆Ox- LDL和ET水平明显升高，NO水平明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。B组患者Ox- LDL水平与ET水平呈正相关（均P＜0.05），与NO水平呈负性相关（P＜0.05），而且肺动脉高压的严重程度与血浆Ox- LDL水平呈正性相关（P＜0.05）。结论 COPD并发肺动脉高压患者血浆Ox- LDL水平升高，导致血管内皮损伤，与肺动脉高压的发生、发展相关。
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系统性红斑狼疮患者血清对氧磷脂酶-1的测定及其临床意义
目的 探探讨系统性红斑狼疮患者血清对氧磷脂酶-1(PON-1)活性水平及其临床意义.方法 测定48例SLE患者(33例活动期和15例非活动期)、30例健康正常者血清PON-1活性、ox-LDL等指标.结果 SLE患者PON-1活性为(131.5±45.2)IU/ml,显著低于健康正常者(223.4±65.8)IU/ml(P＜0.01);且SLE患者活动期PON-1活性低于非活动期,相反血清ox-LDL水平则高于非活动期,有显著性差异(P＜0.05).PON-1与ox-LDL存在负相关性(r=-0.552,P＜0.001),而PON-1与HDL-C不存在相关性(r=0.173,P＞0.05).结论 SLE患者血清PON-1活性下降;PON-1与血清ox-LDL水平、高脂质过氧化有关.PON-1活性下降可能是SLE早发动脉粥样硬化的一大因素.
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氧化型低密度脂蛋白对PC12细胞的毒性作用
目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对PC12细胞的毒性作用.方法:通过HE染色、透射电镜、MTT实验、LDH释放实验、TUNEL实验及Caspase-3测定来观察oxLDL对PC12细胞形态、存活率、细胞膜通透性、细胞核及Caspase-3活性的影响.结果:透射电镜及光镜下oxLDL作用的PC12细胞以坏死为主并伴少量凋亡细胞.细胞存活率随着oxLDL浓度及作用时间增加而下降; LDH释放率、TUNEL阳性细胞数及Caspase-3活性随着浓度增高而增高;LDL对上述各项指标无影响.结论:oxLDL通过Caspase-3途径致PC12细胞的毒性作用主要以坏死细胞为主并伴少量凋亡细胞,并呈量效与时效关系;而LDL无细胞毒性作用.
