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对氧磷脂酶-1基因多态性与脑梗死的相关性研究
目的 探讨福建地区汉族人群动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1(PON-1)活性及其基因多态性与脑梗死的关系.方法 把研究对象分为脑梗死组和对照组,用分光光度法检测这两组研究对象血清对氧磷脂酶-1(PON-1)活性,同时检测血浆氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化,并把这些指标与PON-1的活性作相关分析.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测PON-1 192RR与55LL基因的多态性,用Logistic回归分析脑梗死组及对照组的基因型与其他危险因素的相关性.数据采用t检验及x2检验.结果 脑梗死组和对照组的PON-1活性均在已报道的中国人正常范围内,与对照组相比,脑梗死组血清PON-1活性明显降低(t=2.2142,P＜0.05).相关分析表明血PON-1活性与血OX-LDL呈负相关(r=-O.339,P＜0.01),差异具有统计学意义,血PON-1活性与HDL-C无相关性.PCR结果表明PON-1 192基因的多态性在脑梗死组与对照组有明显不同,其中脑梗死组的RR基因型分布频率明显高于对照组(31.3% vs 24.6%,P=0.01,x2=5.74),而PON-1 55基因的多态性在两组间差异无统计学意义(78.13% vs 76.78%,P=0.29,x2=1.1).分析还表明PON-1 192RR基因型的PON-1活性低于其它PON-1基因型,差异有统计学意义(P＜0.001).Logistic回归分析提示PON-1 192RR基因型是脑梗死的危险因素(OR=1.8,95%CI 0.16～5.18),高血压也是脑梗死的危险因素,而PON-1 55LL基因型可能不是脑梗死的危险因素.PON-1基因型与PON-1活性在高血压与非高血压组之间的差异无统计学意义.结论 脑梗死组血清PON-1活性明显低于对照组,而且PON-1 192RR基因型分布频率高与对照组,与此同时,PON-1 192RR基因型的PON-1活性低于其它PON-1基因型,提示脑梗死组血清PON-1活性及PON-1 192RR基因多态性与脑梗死的发生有关,而高血压是脑梗死的独立危险因素.
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对氧磷脂酶-1基因多态性与颅内大动脉粥样硬化性病变的相关性研究
目的探讨对氧磷脂酶-1(paraoxonase-1,PON-1)的基因多态性与颅内大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞的相关性.方法对53例伴有颅内大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞的首发急性脑梗死患者(病例组)和55例年龄、性别匹配的健康者(对照组)进行PON-1基因型研究.结果病例组和对照组PON-1 Q192R QQ、QR、RR三种基因型分布间差别无显著性意义(χ2=5.96,P＞0.05),但病例组R等位基因频率高于对照组(分别为0.77,0.62,χ2=5.49,P＜0.05).多因素Logistic回归分析表明,R等位基因可增加颅内动脉粥样硬化的发生风险(OR=1.51,95%CI 1.13～2.03,P＜0.05).结论R等位基因是河北地区汉族人颅内大动脉粥样硬化的危险因素;R等位基因与糖尿病、吸烟可发生协同作用,可增加糖尿病、吸烟对颅内动脉粥样硬化的发生风险.
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脑梗死患者的对氧磷脂酶-1活性及其基因多态性研究
目的探讨动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1(PON-1)活性及其基因多态性与脑梗死的关系.方法用分光光度法检测127例脑梗死患者和128例相匹配的对照组的对氧磷脂酶-1(PON-1)的活性,同时,检测这两组研究对象血浆氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、血管性假血友病因子(VWF)、血清一氧化氮(NO)、血浆颗粒膜蛋白(GMP-140)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)的变化,并把这些指标与PON-1的活性作相关分析.用PCR检测PON-1192RR与55LL基因型,用Logistic回归分析脑梗死组及对照组的基因型与其他危险因素相关性.结果脑梗死组和对照组的PON-1活性均在国人正常范围内,但脑梗死组血清PON-1活性降低明显(F=10.39,P＜0.01).相关分析表明血PON-1活性与血NO呈正相关(r=0.205,P＜0.01),与血VWF呈负相关(r=-0.423,P＜0.01),与血GMP-140呈负相关(r=-0.383,P＜0.01),与血OXLDL呈负相关(r=-0.339,P＜0.01).PON-1活性与HDL-C、apoA、apoB无相关性.PCR结果表明PON-1 192基因的多态性在脑梗死组与对照组有明显不同,其中脑梗死组的R R基因型分布频率明显高于对照组(31.3%:24.6%,P=0.01,χ 2=5.74),而PON-1 55基因的多态性在两组间差异无显著性意义(78.13%:76.78%,P=0.29,χ 2=1.1).分析还表明PON-1 192RR基因型的PON-1活性低于其它PON-1基因型,差异有显著性意义(P＜0.001).Logistic回归分析提示PON-1 192RR基因型是脑梗死的危险因素(OR=1.8,95%CI 0.16-5.08),高血压也是脑梗死的危险因素,而PON-1 55LL基因型并不是脑梗死的危险因素.PON-1基因型与PON-1活性在高血压与非高血压组之间的差异无显著性意义.结论脑梗死组血清PON-1活性及PON-1192RR基因多态性与脑梗死的发生有关,而高血压是脑梗死的独立危险因素.
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矽肺患者及观察对象血清髓过氧化物酶和对氧磷脂酶-1活力及临床意义
目的 探讨矽肺患者及观察对象血清髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和对氧磷脂酶-1(paraoxonase-1,PON-1)活力及其临床意义.方法 选择72例矽肺(Ⅰ期矽肺30例、Ⅱ期22例、Ⅲ期20例)及37例观察对象为病例组,选择110例男性健康体检者为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MPO活力,用化学分光光度法检测血清PON-1活力.结果 病例组血清MPO活力为(102.1±15.7) U/L,明显高于健康对照组[(62.4±11.4) U/L],差异有统计学意义(P＜0.01).病例组血清PON-1活力为(85.4±15.7) U/ml,明显低于健康对照组[(125.4±13.7) U/ml],差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者的血清MPO活力[(91.3±13.5)、(85.7±14.4)、(88.6±14.5) U/L]明显低于观察对象[(128.4± 16.4) U/L],差异有统计学意义(P＜0.01).随矽肺期别的增加,血清PON-1活力呈下降趋势,Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者的PON-1活力[Ⅱ期:(70.4±11.4) U/ml,Ⅲ期:(67.6±13.7) U/ml)]明显低于观察对象[(101.5±14.0) U/ml]和Ⅰ期矽肺[(89.1±10.1)U/ml],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血清MPO和PON-1对矽肺的早期诊断和病情判断等方面有一定意义.
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2型糖尿病并发周围神经病变患者血清对氧磷脂酶-1活性的变化
对氧磷脂酶(PON-1)是一种钙离子依赖性高密度脂蛋白(HDL)相关性酶,它与HDL的载脂蛋白A-1紧密结合,能保护低密度脂蛋白(LDL)免受氧化修饰,降低体内氧化LDL的水平[1],减小氧化LDL中具有细胞毒性作用的溶血磷脂的量[2].目前已知氧化LDL不仅在动脉粥样硬化的发病中起重要作用,还可致微血管病变(肾小球病变)[3,4].据此可以推测PON-1活性下降,在糖尿病微血管病变时发挥了一定作用,一些实验结果发现糖尿病肾病与糖尿病眼底病变患者体内氧化LDL明显增多,PON活性明显降低[3].本实验通过检测2型糖尿病并发周围神经病变患者血清PON-1的活性,来探讨PON-1的活性变化与2型糖尿病并周围神经病变的关系,以期对2型糖尿病周围神经病变的诊治提供新的依据.
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系统性红斑狼疮患者血清对氧磷脂酶-1的测定及其临床意义
目的 探探讨系统性红斑狼疮患者血清对氧磷脂酶-1(PON-1)活性水平及其临床意义.方法 测定48例SLE患者(33例活动期和15例非活动期)、30例健康正常者血清PON-1活性、ox-LDL等指标.结果 SLE患者PON-1活性为(131.5±45.2)IU/ml,显著低于健康正常者(223.4±65.8)IU/ml(P＜0.01);且SLE患者活动期PON-1活性低于非活动期,相反血清ox-LDL水平则高于非活动期,有显著性差异(P＜0.05).PON-1与ox-LDL存在负相关性(r=-0.552,P＜0.001),而PON-1与HDL-C不存在相关性(r=0.173,P＞0.05).结论 SLE患者血清PON-1活性下降;PON-1与血清ox-LDL水平、高脂质过氧化有关.PON-1活性下降可能是SLE早发动脉粥样硬化的一大因素.
