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外源性硫化氢抑制ox-LDL诱导血管内皮细胞组织因子的表达与降低ROS产生和抑制NF-κB活化有关
目的：探讨外源性硫化氢抑制氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导内皮细胞组织因子（TF）表达的机制。方法分别用不同浓度NaHS（25、50、100和200μmol·L－1）和50 mg·L－1 ox-LDL孵育人脐静脉内皮细胞（HUVECs），用RT-PCR 和ELISA 法检测HUVECs TF mRNA 表达和蛋白含量，DCFH 法测细胞内活性氧（ROS）的含量，Western blot 测核蛋白转录因子（NFκB）的活化。结果 oxLDL 明显诱导HUVECs TF mRNA 的表达和蛋白含量增加；细胞内ROS 水平升高，NFκB 活化。NaHS 明显抑制了oxLDL 对TF mRNA 和蛋白表达的诱导作用，同时降低oxLDL 诱导的细胞内ROS生成和NFκB 活化。此外，NFκB 抑制剂BAY 117082（10μmol·L －1 ）或抗氧化剂N乙酰半胱氨酸（1 mmol·L －1 ）也能抑制oxLDL 诱导TF mRNA 表达和蛋白含量的增加，同时降低细胞内ROS 生成和NFκB 活化，该作用与200 μmol·L －1 NaHS 的效应相似。结论 NaHS 抑制oxLDL 诱导内皮细胞TF 的表达与降低ROS 产生和抑制NFκB 活化有关。
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阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤
目的研究阿托伐他汀( ATV)对氧化型低密度脂蛋白( ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检测培养上清中乳酸脱氢酶( LDH)活力, ELISA 检测上清中 ICAM-1含量, Western blot检测细胞质内NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统测定NF-κB的核内转录活性。结果 Ox-LDL能导致人微血管内皮细胞的活化和损伤。 ATV的干预可有效减轻ox-LDL对细胞活力的抑制、减少LDH释放、下调ICAM-1分子的表达、减弱细胞质内NF-κB p65的磷酸化、抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ATV能有效减轻ox-LDL导致的人微血管内皮细胞活化和损伤,其机制可能与抑制NF-κB的磷酸化和核内转录活性有关。
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洛伐他汀保护内皮祖细胞的机制研究
目的 探讨洛伐他汀(lovastatin)保护内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的机制.方法 EPCs与洛伐他汀或者血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor, LOX-1)的特异性阻断抗体(LOX-1 mAb)预处理24 h后,再与氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, oxLDL)孵育48 h.然后,检测EPCs迁移、粘附和管状结构形成能力.为探讨洛伐他汀的作用机制,检测EPCs生成一氧化氮(nitric oxide, NO)的量,内皮型一氧化氮合酶( endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和LOX-1蛋白及mRNA表达.结果 oxLDL抑制EPCs迁移、粘附及管状结构形成能力,降低NO产生、eNOS蛋白及mRNA表达,增加LOX-1蛋白及mRNA表达.洛伐他汀和LOX-1 mAb恢复EPCs功能,逆转oxLDL对NO、eNOS及LOX-1的调节.结论 洛伐他汀通过调节eNOS和LOX-1而保护EPCs免受oxLDL的损害.
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日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用
目的 研究日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原多肽对血管内皮细胞的保护作用.方法 采用ox-LDL建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤模型.MTT法测定血管内皮细胞的增殖活性;硝酸还原酶法测定血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活力和NO释放量;TBA法测定细胞内MDA含量;DNA-Ladder法检测血管内皮细胞的凋亡.结果 不同浓度的酸性粘多糖、胶原蛋白多肽和低浓度的皂苷能明显抑制ox-LDL对血管内皮细胞的损伤,促进血管内皮细胞增殖(P<0.05, P<0.01);降低细胞内MDA含量(P<0.05, P<0.01);拮抗ox-LDL引起的血管内皮细胞凋亡.酸性粘多糖和胶原蛋白多肽还能明显促进血管内皮细胞NO释放量(P<0.05, P<0.01),提高细胞NOS活力(P<0.05, P<0.01).结论 日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤均具有明显的保护作用.
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阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞炎症分子表达的研究
目的 评价阿司匹林对ox-LDL刺激内皮细胞炎症蛋白表达的影响.方法 使用培养人脐带内皮细胞,用氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞16 h,终止反应后用SDS-PAGE分离蛋白,使用Western Blot分析蛋白表达的变化.ROS测定使用DCFH-DA荧光标记, 用流式细胞仪测定荧光强度.结果 ①阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞COX-2表达.使用ox-LDL刺激内皮细胞16 h, COX-2表达增加,分别用2.5 mmol·L-1和5 mmol·L-1阿司匹林处理内皮细胞30 min后,COX-2表达明显降低.②阿司匹林降低ox-LDL诱导的内皮细胞ICAM-1表达.ox-LDL刺激内皮细胞16 h后,Western Blot结果显示ICAM-1内皮细胞表达明显增加.用免疫荧光染色的方法观察细胞获得了同样的结果,ox-LDL刺激后ICAM-1在内皮细胞膜上表达明显增加,阿司匹林处理后减少了ICAM-1在膜上的表达.③阿司匹林轻度抑制ox-LDL诱导内皮细胞ROS产生.0.3 g·L-1 ox-LDL刺激内皮细胞16 h后细胞内ROS明显增高,但阿司匹林仅部分阻止ROS的产生.结论 非甾体类抗炎药物阿司匹林对ox-LDL诱导COX-2、ICAM-1有明显的抑制作用,但不能完全阻止ox-LDL诱导的ROS产生.这些结果表明阿司匹林能够减轻氧化脂质诱导的内皮细胞炎症损伤反应.
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C-PC抑制ox-LDL诱导内皮细胞脂质过氧化损伤的机制研究
氧化型低密度脂蛋白( oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白( C-Phycocyanin,C-PC)具有独特的抗动脉粥样硬化疗效[4-5],因此本研究旨在构建血管内皮细胞损伤模型,探讨C-PC在血管内皮细胞脂质过氧化损伤中所起的保护作用。
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丹皮酚对ox-LDL诱导的大鼠血管内皮细胞黏附功能的抑制作用
目的:研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的大鼠单核细胞(MC)与大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)黏附的影响及丹皮酚(Pae)含药血清对其的抑制作用.方法:制备Pae含药血清并用RP-HPLC测定血清中Pae含量;改良沉淀法分离大鼠血清低密度脂蛋白(LDL),Cu2+氧化制备ox-LDL;组织块预消化贴壁法培养RAECs;大鼠淋巴细胞分离液分离单核细胞;孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定MC与RAECs的黏附功能.结果:ox-LDL在25～400 mg/L时呈剂量依赖性地诱导MC与RAECs的黏附,100 mg/L时促MC与RAECs黏附达大值;ox-LDL与RAECs共育1 h即可明显促进黏附作用,3 h时达大诱导效应.Pae含药血清在浓度为1.8～4.2 mg/L时,呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的黏附作用;4.2 mg/L孵育24 h时抑制作用明显.结论:Pae对ox-LDL诱导的大鼠MC与RAECs黏附功能有抑制效应,Pae对ox-LDL介导的血管内皮细胞炎症环节的影响是其抗AS的作用机制之一.
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姜黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用
目的:研究姜黄素是否可抑制血管内皮的损伤及炎症反应从而起到预防动脉粥样硬化(AS)的作用.方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入外源性氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL组)组构造与AS发病早期相似的体外模型,用姜黄素干预后(姜黄素组)观察HUVEC形态的改变及炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8]表达的变化.结果:OX-LDL诱导的AS模型内皮细胞增殖减少,ICAM-1、IL-6、IL-8的表达增加,均高于阴性对照组(P<0.01);姜黄素组可减少细胞凋亡,降低ICAM-1、IL-6、IL-8的表达,与OX-LDL组差异均有统计学意义(P<0.01).结论:姜黄素能降低内皮细胞炎症损伤时相关炎症因子的表达,保护血管内皮细胞,预防AS.
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氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞骨架的损伤及其机制
目的:观察氧化低密度脂蛋白(OxLDL)对血管内皮细胞(ECV-304)微丝肌动蛋白的影响及同细胞内钙离子变化间的关系,以探讨OxLDL的致动脉粥样硬化机制.方法:采用ECV 304内皮细胞株体外培养,分为空白对照组,OxLDL(200μg/ml)组,采用激光扫描共聚显微镜分别观察OxLDL作用后12小时胞内钙离子的变化及OxLDL作用24小时后的细胞骨架微丝(F-actin)的改变.结果:OxLDL作用12小时后细胞内钙离子浓度明显升高(P＜0.001),而F-actin也在24小后发生明显的破坏.结论:OxLDL可破坏内皮细胞的骨架结构从而导致血管内皮细胞的屏障功能的损害,这一作用可能与动脉粥样硬化形成有关.
关键词： 氧化型低密度脂蛋白 ECV-304内皮细胞 细胞骨架 -
冠心病患者血清胱抑素C、脂联素、氧化型低密度脂蛋白及胆红素水平变化与冠状动脉病变的相关性
目的 探讨冠心病患者血清胱抑素C(Cys C)、脂联素(APN)、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)及胆红素(TBIL)水平变化与冠状动脉病变的相关性.方法 2015年3月至2017年3月,295例行冠状动脉造影术患者,其中合并冠心病组患者158例,又分为单支血管病变组患者56例,双支血管病变组患者62例,多支血管病变组患者40例;轻度狭窄组55例,中度狭窄组56例,重度狭窄组32例,极重度狭窄组15例,和对照组患者137例.Cys C采用免疫增强比浊法检测,TBIL采用重氮盐法检测,APN、OX-LDL采用酶联免疫吸附法检测.结果 冠心病组血清Cys C、APN、OX-LDL和TBIL水平分别为(1.72±0.68)mg/L、(15.48±5.16)mg/L、(36.53±7.26)mg/L和(10.23±1.05)μmol/L;其中血清Cys C、OX-LDL水平高于对照组(P<0.05),血清APN、TBIL水平低于对照组(P<0.05).随着血管病变支数增加,血清Cys C、OX-LDL水平不断升高(P<0.05),血清APN、TBIL水平不断下降(P<0.05).随着血管狭窄程度增加,血清Cys C、OX-LDL水平不断升高(P<0.05),血清APN、TBIL水平不断下降(P<0.05).结论 血清Cys C、APN、OX-LDL和TBIL水平在冠心病患者中发生明显变化,可用于冠状动脉病变程度的判断,具有重要临床应用价值.
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氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖及IL18分泌的影响
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖及白介素18(IL18)分泌的影响, 以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株,3～6代用于实验.实验分空白对照组和不同浓度ox-LDL组.将不同浓度的ox-LDL(10、20、50、100、200 mg/L)与内皮细胞共同孵育12、24、36、48 h.采用细胞酶联免疫吸附分析(ELISA)检测培养上清液中IL18含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸光值(OD),以评价增殖效果.结果 10mg/L ox-LDL促进内皮细胞增殖,20～200 mg/L ox-LDL呈剂量依赖性抑制内皮细胞增殖(P＜0.05,P＜0.01).正常内皮细胞不分泌IL18.ox-LDL诱导HUVECs分泌IL18,呈浓度依赖性, 100 mg/L浓度时IL18分泌达高峰.ox-LDL诱导HUVECs分泌IL18亦呈时间依赖性,与12 h比较,24、36、48 h均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 ox-LDL诱导HUVECs 分泌IL18,抑制HUVECs增殖,这可能与ox-LDL 致动脉粥样硬化作用机制有关.
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UTRF、UAER、Ox-LDL的检测对于糖尿病肾病的诊断
目的:观察UTRF、UAER、Ox-LDLR的检测对于糖尿病肾病的诊断价值.方法:对比糖尿病人和30例正常人UTRF、UAER、Ox-LDL值变化.结果:糖尿病患者各组血浆Ox-LDL水平显著高于对照组,早期肾病组高于无肾病组,临床肾病组显著高于早期肾病组;糖尿病各组UTRF水平显著高于对照组,早期肾病组高于无肾病组,临床肾病组高于早期肾病组.结论:UTRF、Ox-LDL是糖尿病、肾病早期诊断的可靠指标.
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益肾活血胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血清oxLDL及动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的:探讨益肾活血胶囊与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法:将32只载脂蛋白E基因敲除(apoE-KO)小鼠随机分为对照(C)组,益肾活血胶囊大、小剂量(YSHXH、YSHXL)组,辛伐他汀(S)组,应用ELISA法测定小鼠血清oxLDL,油红O(oil-red O)染色观察斑块内脂质含量,应用免疫组化法测定巨噬细胞在斑块内的浸润水平.结果:YSHXH组及S组与C组比较血清oxLDL显著下降(3.91±2.62 vs 3.90±2.63 vs 16.07±5.50μg/ml,P<0.01),斑块内脂质含量明显减少,巨噬细胞浸润明显降低.YSHXL组与C组比较上述指标没有明显差异(P>0.05).结论:大剂量益肾活血胶囊能降低apoE-KO小鼠血清oxLDL,减少斑块内脂质含量,减少巨噬细胞在斑块内的浸润,对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用.
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SIRT3 siRNA对ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin 表达的影响
目的：探讨SIRT3基因对氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）刺激的人主动脉内皮细胞（ HAEC）炎性因子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、E-选择素（E-selectin）表达的影响。方法将生长状态良好的细胞随机分为空白对照组、转染试剂对照组、阴性对照组及SIRT3 siRNA（1、2、3、4）组。筛选出佳序列后，细胞分为空白对照组、siRNA组、（20、30、40μg/mL）ox-LDL组、siRNA＋（20、30、40μg/mL）ox-LDL组。转染24 h、ox-LDL刺激6 h。 qRT-PCR检测SIRT3 mRNA水平，Western blotting检测SIRT3蛋白表达，流式细胞术检测E-selectin、ICAM-1抗体的平均荧光强度值（MFI）。结果 SIRT3 siRNA2序列在mRNA水平的干扰效率为88．62％，蛋白水平为80．37％，干扰效果明显。与空白对照组相比，ox-LDL各组的SIRT3 mRNA相对表达量差异有统计学意义（P均＜0．05）；随ox-LDL浓度增加，SIRT3 mRNA相对表达量逐渐降低（ P均＜0．05）。与siRNA组相比，siRNA＋ox-LDL各组ICAM-1、E-selectin的MFI差异有统计学意义（P均＜0．05）；随ox-LDL浓度增加，MFI逐渐升高（P均＜0．05）。与空白对照组相比，siRNA组ICAM-1、E-selectin的MFI无统计学差异（P均＞0．05）。结论 SIRT3基因与ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin表达升高相关，可能参与并调控动脉内皮细胞损伤的炎症反应。
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氧化型低密度脂蛋白测定在冠状动脉病变中的意义
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的一种危险疾病.近年的研究发现氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是一种致动脉粥样因素[1].有报道:测定血浆ox-LDL水平可用于评估冠心病发生的危险性及动脉粥样硬化斑块的稳定性[2].为进一步探讨ox-LDL在冠状动脉病变中的作用,我们实验测定了110例行冠状动脉造影明确有冠状动脉病变患者的ox-LDL的水平,现将结果总结报告如下.
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男性原发性高血压患者血清 OX-LDL、PON-1、DHEA-S 水平与颈动脉硬化的关系
目的：探讨男性原发性高血压（EH）患者血清氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）、对氧磷酯酶1（PON-1）、硫酸脱氢表雄酮（ DHEA-S）水平与颈动脉硬化（ CAS）的相关性。方法男性EH患者202例，根据颈部超声检查结果分为伴CAS组（ CAS组）和不伴CAS组（ NCAS组）。记录其年龄、体质量指数（ BMI）、病程、收缩压（ SBP）、舒张压（ DBP）及降压药物使用情况。收集其临床检验结果，包括空腹血糖（ FPG）、总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、高敏 C反应蛋白（hs-CRP），采用ELISA双抗夹心法检测血清OX-LDL水平，速率法测定血清PON-1，放射免疫法检测血清DHEA-S水平。比较以上两组一般资料及血清OX-LDL、PON-1、DHEA-S是否存在差异；分析OX-LDL、PON-1、DHEA-S与一般资料及CAS的相关性。结果 CAS组较NCAS组患者血清Hcy、hs-CRP、OX-LDL水平升高，HDL、PON-1、DHEA-S水平下降（ P均＜0．05）。血清OX-LDL与TG呈正相关，与PON-1、DHEA-S呈负相关；PON-1与HDL呈正相关（P均＜0．05）；DHEA-S与HDL呈正相关，与年龄呈负相关（ P均＜0．05）。血清Hcy、OX-LDL与CAS呈正相关， PON-1、DHEA-S与CAS呈负相关（P均＜0．05）。结论男性EH患者血清OX-LDL水平升高，PON-1、DHEA-S水平下降与CAS相关。
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流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤及黏着斑重塑的影响
目的 探讨流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致的血管内皮细胞损伤和黏着斑重塑的影响.方法 以100 μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,构建5、25 dyne/cm2流体剪切应力,将细胞随机分为静态组、静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组.采用相差显微镜观察细胞形态,检测细胞留存率,免疫荧光法检测各组黏着斑组成分子整合素-β1(Integrin-β1)、黏着斑激酶(FAK)、桩蛋白(Paxillin)的表达水平.结果 静态组细胞形态正常;静态加ox-LDL干预组内皮细胞失去了典型的形态,排列紊乱,大量脱落,内皮细胞单层完整性受损;5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞形态比静态加ox-LDL干预组有所改善,脱落有所减少,但排列仍较紊乱;25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞排列紧密,脱落较少,细胞与基质之间的黏附较为牢固.25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞留存率为95.15%±16.20 %,高于静态加ox-LDL组(80.95%±14.72 %)、5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组(88.86%±14.23 %)(P均<0.05);静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin的荧光强度均高于静态组(P均<0.05);5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加ox-LDL干预组(P<0.05);25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加ox-LDL干预组及5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组(P均<0.05).结论 ox-LDL可导致血管内皮细胞损伤、脱落和黏着斑重塑,而生理范围内较高水平的流体剪切应力能够有效地减轻黏着斑过度重塑,促进血管内皮细胞附着于基质,减轻血管内皮细胞损伤.
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TSP-1对动脉粥样硬化大鼠血浆氧化型低密度脂蛋白的影响
目的 探讨血小板反应蛋白1 (TSP-1)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响.方法 采用高脂饮食法建立AS模型大鼠50只,随机分为对照组、TSP-1重组体组、空质粒组、TSP-1 siRNA+ TSP-1重组体组、TSP-1 siRNA+空质粒组,每组10只.对照组不干预,TSP-1重组体组尾静脉注射TSP-1重组体细胞悬液0.25 μL,空质粒组尾静脉注射空质粒细胞悬液0.25 μL,TSP-1 siRNA+ TSP-1重组体组尾静脉注射TSP-1siRNA+TSP-1重组体0.25 μL,TSP-1 siRNA+空质粒组尾静脉注射TSP-1 siRNA+空质粒0.25 μL.各组干预后常规饲料喂养至第15周,心脏取血,采用ELISA法检测血浆ox-LDL;断颈处死,取胸主动脉,采用免疫荧光技术检测斑块内部TSP-1表达.结果 TSP-1重组体组、空质粒组、TSP-1 siRNA+ TSP-1重组体组、TSP-1 siRNA+空质粒组血浆ox-LDL水平依次降低,且均高于对照组(P均＜0.05).TSP-1重组体组TSP-1表达高,明显高于对照组(P＜0.05);空质粒组、TSP-1 siRNA+ TSP-1重组体组、TSP-1 siRNA+空质粒组TSP-1表达依次降低,且均低于对照组(P均＜0.05).相关分析显示,TSP-1表达与血浆ox-LDL水平呈正相关(r=0.417,P＜0.05).结论 TSP-1可促进AS大鼠血浆ox-LDL水平升高,对AS的发生、发展起促进作用.
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血清氧化型低密度脂蛋白及其自身抗体与冠状动脉痉挛的关系及调脂治疗对其影响
目的 探讨血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)及其自身抗体(Ox-LDLAb)与冠状动脉痉挛的关系及调脂治疗对其影响.方法 将2009年1月至2012年3月收治的符合入选标准的冠状动脉痉挛心绞痛患者139例分为稳定型心绞痛(SAP)组80例和不稳定型心绞痛(UAP)组59例;并选取同期进行健康体检60例为健康组对三组患者治疗前、后Ox-LDL和Ox-LDLAb进行检测.结果 三组治疗前Ox-LDL、Ox-LDLAb比较差异有统计学意义(P＜0.05);三组治疗前与治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不稳定型心绞痛组Ox-LDL、Ox-LDLAb明显高于稳定型心绞痛组,说明血浆Ox-LDL、Ox-LDLAb水平与冠状动脉病变严重程度呈正相关联系;通过短期调脂治疗有效降低了氧化型低密度脂蛋白及其自身抗体,减少了冠脉痉挛的发生,减少了由冠状动脉痉挛引发的急性事件发生.
关键词： 氧化型低密度脂蛋白 氧化型低密度脂蛋白自身抗体 冠状动脉痉挛 关系 调脂 -
硫化氢抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人巨噬细胞单核细胞趋化蛋白-1分泌的作用
目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞白血病细胞(THP-1)来源的人巨噬细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的影响.方法 将THP-1来源的人巨噬细胞分为4组:正常对照组、ox-LDL组、ox-LDL+ H2S 100组及ox-LDL+H2S 500组.正常对照组:细胞于基础培养基中培养48 h;ox-LDL组:在基础培养基中加入50mg ·L-1ox-LDL,培养48 h;ox-LDL+ H2S 100组在基础培养基中先加入100 μmol·L-1 NaHS,孵育30 min后再加入50 mg·L-1 ox-LDL,培养48 h；ox-LDL+H2S 500组在基础培养基中先加入500 μmol·L-1 NaHS,孵育30 min后再加入50 mg·L-1 ox-LDL,培养48h.用ELISA法检测细胞上清液中MCP-1水平.结果 与正常对照组[(34.58±6.77)μmol·L-1]比较,ox-LDL组[(66.27±7.29)μm0l·L-1]、ox-LDL+H2S100组[(49.45±3.08) μmol·L-1]及ox-LDL+H2S 500组[(46.64±5.47) μmol·L-1]细胞上清液中MCP-1水平均明显升高(Pa＜0.05)；与ox-LDL组比较,ox-LDL+ H2S 100组及ox-LDL+ H2S 500组细胞上清液中MCP-1水平均明显降低(Pa＜0.05).ox-LDL+ H2S 100组细胞上清液中MCP-1水平与ox-LDL+ H2S 500组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ox-LDL可诱导人巨噬细胞MCP-1分泌增加；给予外源性H2S的供体NaHS可明显抑制ox-LDL诱导的MCP-1分泌增加.
