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整合蛋白β1在藻蓝蛋白抑制白血病细胞系K562细胞增殖中的作用
本研究观察不同浓度藻蓝蛋白(phycocyanin)对K562细胞增殖的影响,并检测藻蓝蛋白处理后细胞表面整合蛋白β1表达和胞内黏着斑激酶(FAK)基因表达的变化,探讨整合蛋白β1在藻蓝蛋白抑制K562细胞增殖中的可能作用机制.用流式细胞术(FCM)检测藻蓝蛋白处理前后K562细胞表面整合蛋白β1表达变化;MTT法测定不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞增殖的影响;RT-PCR检测不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞内FAK基因表达的作用.结果表明:整合蛋白β1在K562细胞上高表达;藻蓝蛋白不能改变其表达量.不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞的增殖均有抑制作用.藻蓝蛋白可上调胞内FAK的基因表达水平,恢复整合蛋白β1介导的细胞增殖抑制信号.结论:藻蓝蛋白可能通过增强细胞基质与K562细胞表面的整合蛋白β1结合,上调K562细胞内FAK基因表达水平,恢复整合蛋白β1介导的细胞增殖抑制信号而发挥抑制K562细胞增殖的作用.
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脑缺血再灌注后bFGF和FGFR表达及藻蓝蛋白的干预作用
目的:观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用.方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL方法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组化检测bFGF和bFGFR的表达.结果:脑缺血再灌注后6 h,皮质区和纹状体区神经细胞凋亡逐渐增加,至第1 d达高峰,第3 d开始下降,第14 d时仍高于假手术组;藻蓝蛋白治疗组凋亡细胞的变化与对照组相似,同一时间点相比较,均显著低于对照组.脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经元bFGF和FGFR表达增强,再灌注6 h神经细胞即出现bFGF表达,第1 d达高峰,后逐渐减弱,至第14 d仍高于假手术组;藻蓝蛋白组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,同一时间点比较,均明显高于对照组.结论:藻蓝蛋白可能通过促进bFGF和FGFR的表达,激活内源性神经保护机制而发挥抗凋亡作用.
关键词： 藻蓝蛋白 脑缺血 凋亡 碱性成纤维细胞生长因子 受体 -
藻蓝蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用
目的探讨藻蓝蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用。方法75只BALB/c小鼠，雄性，4周龄，随机分成4组：A组空白对照（n＝15）；B组病毒对照（n＝20）；C组维生素C对照（n＝20）；D组藻蓝蛋白干预（ n＝20）。于病毒接种第15天处死小鼠取心脏，光镜检查心肌病理变化，免疫组化、Western blot检测心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达。结果（1）藻蓝蛋白组和维生素C组较病毒组生存率提高，病理改变减轻，IGF-1表达降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）藻蓝蛋白组和维生素C组比较，后者生存率、病理改变及IGF-1表达低于前者，差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论藻蓝蛋白可以影响IGF-1表达，减轻心肌病理损伤，对心肌具有保护作用。
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藻蓝蛋白抗肿瘤及其作用机制研究进展
藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)从藻类中提取,是来自真核藻类的一种捕光色素蛋白,捕光效能高,属于藻胆蛋白的一种,在螺旋藻中含量较高,主要由α和β两种亚基组成,天然状态下多以杂聚体形式存在.研究表明,藻蓝蛋白在抗肿瘤、抗氧化、提高机体免疫力等方面有着很高的活性,有极大开发成为药物的潜力[1,2].近年来在海洋生物中寻找高效、低毒、不良反应小的抗肿瘤药物已引起了国内外研究者的重视.现对藻蓝蛋白的抗肿瘤作用及其相关机制做一综述,为天然药物新领域研发和新药开发提供相关依据.
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螺旋藻藻蓝蛋白生理活性的研究进展
藻蓝蛋白是从海水螺旋藻中提取的海洋生物活性物质,是当今海洋医药发展中研究的地前沿和热点.本文就近年来螺旋藻藻蓝蛋白的生理活性尤其是抗癌活性、抗炎、抗氧化、免疫调节等方面的研究进展情况作一综述.
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藻蓝蛋白对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察藻蓝蛋白对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将48只SPF级SD大鼠左冠状动脉前降支用丝线结扎30 min后恢复灌注的方法建立急性心肌缺血再灌注损伤模型,术后随机分为模型对照组和藻蓝蛋白A、B组,另取8只不造模作为空白对照组.藻蓝蛋白A、B两组用藻蓝蛋白混悬液[100、400 mg/(kg·d)]灌胃给药治疗10 d,空白对照组和模型对照组等量生理盐水灌胃.检测静脉血总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及大鼠左心室缺血区心肌组织丙二醛(MDA)含量,免疫组化技术检测各组大鼠心肌细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,图像分析法检测冠状动脉细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21和P27的表达.结果 经藻蓝蛋白治疗后,藻蓝蛋白A、B两组T-SOD和GSH-PX活性明显提高,MDA显著降低,冠状动脉P21和P27基因高表达,iNOS阳性细胞数明显减少,与模型组和本组成模后比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);藻蓝蛋白A、B组组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 藻蓝蛋白通过促进蛋白依赖激酶抑制因子P21和P27基因表达,提高T-SOD和GSH-PX酶活性,抑制缺血心肌产生iNOS及脂质过氧化反应对心肌细胞的破坏,降低心肌细胞病理性血管重构而达到心肌保护作用.
关键词： 大鼠 藻蓝蛋白 急性缺血再灌注 蛋白依赖激酶抑制因子P21、P27 -
钝顶螺旋藻藻蓝蛋白抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的研究
目的 探讨钝顶螺旋藻(spirulina platensis)藻蓝蛋白(C-phycoeyanin,C-PC)对百草枯(paraquat,PQ)染毒诱导大鼠肺纤维化的治疗作用.方法 选取健康Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组(PQ组)和藻蓝蛋白治疗组(C-PC组),每组30只.PQ组、C-PC组以PQ(50 mg/kg)一次灌胃染毒造模.造模后,正常对照组、PQ组大鼠每天给予生理盐水(1 ml/100 g)灌胃,C-PC组每天给予C-PC (50 mg/kg)灌胃,并在第1、3、7、14、28天各组随机取6只大鼠右肺下叶肺组织匀浆测羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力；取左肺部分组织行HE染色、Masson染色进行病理观察,并用免疫组化方法观察肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 各观察时点C-PC组大鼠肺组织中HYP和14、28 d MDA含量明显低于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).1、7、14、28 d时C-PC组大鼠肺组织中SOD活力明显高于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).PQ组和C-PC组肺组织中TGF-β1的表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显高于正常对照组,C-PC组肺组织的TGF-β1表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显低于PQ组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察显示C-PC能减轻PQ染毒大鼠肺泡炎和肺纤维化程度.结论 C-PC对PQ诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化有抑制作用.
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藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB和IκB表达的影响
[目的]研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白、二甲双胍灌胃治疗,免疫组化技术检测胰岛细胞中核因子kB(NFκB)和NFκB抑制蛋白(IκB)的表达.[结果]大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经干预治疗后,藻蓝蛋白组、二甲双胍组大鼠空腹血糖比模型组显著降低(P<0.05).糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB表达明显增高.IκB表达明显下降.经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞NFκB表达较糖尿病模型组均明显降低.而IκB表达较糖尿病组显著增强(P<0.05).[结论]藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞IκB/NFκB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用.
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延年益寿新兵--螺旋藻
纯天然绿色海洋生物--螺旋藻，此物成为延年益寿健康食品是近年出现的，它生长在热带。亚热带海洋中，这种海藻因体形呈螺旋形而得名，它虽然在地球生存已有35亿年，直到上世纪70年代，螺旋藻的价值观才为全世界所瞩目。它的发现源于1962年代，那时有一位法国医生科里门特到非洲旅游时看到了非洲大泽地人，这些非洲土著人体强力大，奔跑如飞，精力充沛，极少得病，但饮食却很少，而且吃得很简单，问他们吃什么？吃海藻，把它晒干了包包子吃，然后喝海藻汤。医生拿到巴黎一实验，原来是海藻，并且是螺旋状的，首先，它是一种无污染的绿色食品，富含优质蛋白质，高均衡性氨基酸，包含了几乎所有的维生素、矿物质和微量元素、高不饱和脂肪酸、碳水化合物、β-胡萝卜素、叶绿素、亚麻酸、多糖、卵磷脂、脑磷脂、牛磺酸、腺嘌呤核苷、藻蓝素等，营养成分齐全，且营养配比均衡，易被人体吸收代谢，有人算过，1克螺旋藻所含的营养相当于1000克各种蔬菜营养的总和，而且螺旋藻中富含20%的天然色素藻蓝素和藻蓝蛋白，将其与任何食品混合均可赋予制品天然草绿色，增强人体抗病能力，可防治各种病毒感染等。这一研究发现轰动了全世界，当时只有皇帝皇后、奥林匹克冠军吃，别人还吃不到，日本为什么是长寿世界冠军，一年消耗500吨螺旋藻。他们说8克螺旋藻就可以维持生命40天，现在的太空食品都是螺旋藻，由此，联合国粮农组织郑重的向全世界推荐：螺旋藻是理想的保健食品。因此，不管发达国家还是发展中国家，目前均在积极推广。
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藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的保护作用
目的探讨大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的机制以及藻蓝蛋白对神经元的保护作用.方法用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),分别对假手术组、模型对照组、藻蓝蛋白组进行神经功能缺失评分,用TTC染色法测量脑梗死体积,用干湿重法计算脑的含水量,应用原位末端标记(TUNEL)观察脑缺血再灌流不同时间点神经元凋亡的变化.结果 (1)在大鼠脑缺血再灌流后2小时应用藻蓝蛋白,能够明显改善神经功能缺失症状,脑缺血再灌流后24小时,藻蓝蛋白组的Bederson神经功能评分与模型对照组间差别有显著性意义(P＜0.05),且这种差异一直持续到脑缺血再灌流后48小时.藻蓝蛋白还能够缩小脑梗死的体积,脑缺血再灌流后48小时,藻蓝蛋白组的脑梗死体积与模型对照组间差别有显著性意义(P＜0.05).藻蓝蛋白还能够减轻脑水肿,使脑组织的含水量明显减少.(2)模型对照组,脑缺血再灌流后凋亡神经元主要分布于缺血周围区,随着再灌流时间的延长,凋亡细胞数逐渐增加,至24小时达高峰,2天开始下降,14天时与假手术组间差别仍有显著性意义(P＜0.05).藻蓝蛋白组凋亡细胞的数量相对较少,其变化规律与模型对照组相似,同一时间点相比较,藻蓝蛋白组与模型对照组间差别有显著性意义(P＜0.05).结论脑缺血再灌流后,缺血周围区神经元的凋亡是一个动态的渐进过程.藻蓝蛋白对短暂性脑缺血后的神经元损伤有明显的保护作用.
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藻蓝蛋白对Hepa1-6细胞及荷瘤小鼠免疫功能影响
原发性肝癌是严重危害人类健康和生命的疾病,东南亚地区高发,全球每年有31万患者,其中中国有13万患者死于肝癌,占全球肝癌死亡总数的42％.肝癌高发年龄为35 ～ 45岁,男性多于女性,男女之比为2～5∶1.中国为肝癌高发区,治疗肝癌主要方法是手术和肝移植,难于被患者接受,且大多数患者不具备手术适应症,如晚期肝癌和肝功能极差患者1].
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藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠血糖的调节作用
目的 研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化技术检测胰岛细胞核因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(I-κB)的表达.结果 大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经藻蓝蛋白治疗后空腹血糖较模型组显著降低(P＜0.05).糖尿病模型组大鼠胰岛细胞凋亡指数显著升高、NF-κB表达明显增强,I-κB表达明显下降.经藻蓝蛋白治疗后,大鼠胰岛细胞NF-κB表达较模型组明显降低,I-κB表达较显著增强,细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05).结论 藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞中I-κB/NF-κB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用.
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甜菜碱联合藻蓝蛋白对肺癌细胞A549体内外增殖的影响
目的 探讨甜菜碱和藻蓝蛋白二者单独以及联合使用对肺癌细胞A549和肺癌荷瘤鼠肿瘤增殖的影响.方法 选取40只裸鼠制成肺癌细胞A549荷瘤鼠模型,成模后随机分为甜菜碱组、藻蓝蛋白组、甜菜碱+藻蓝蛋白组和对照组,每组各10只,分别喂食甜菜碱和藻蓝蛋白以及二者联合喂食,对照组给予生理盐水注射. MTT检测A549细胞活性,流式细胞仪A549细胞周期, Western印迹检测A549细胞内丝裂原活化蛋白激酶蛋白( MAPK)的表达.建立肺癌细胞A549荷瘤鼠模型,分别喂食甜菜碱和藻蓝蛋白以及二者联合喂食后游标卡尺检测肿瘤体积的变化.结果 4%浓度的甜菜碱单独作用A549细胞48 h时,细胞活性明显降低(P<0. 05),而藻蓝蛋白(0~40 μg/L)单独作用A549细胞48 h时,细胞的活性变化相对较小.与对照组相比,二者联合使用时细胞活性显著降低(P<0. 05).与对照组相比,甜菜碱和藻蓝蛋白单独及联合使用时A549细胞周期G1期均下降,而G2/M期细胞比值明显升高.甜菜碱和藻蓝蛋白分别和联合作用A549细胞48 h与对照组相比,MAPK蛋白水平表达显著升高(P<0. 05).结论 甜菜碱和藻蓝蛋白二者联合使用可更好地抑制肺癌细胞株A549增殖和减小肺癌荷瘤鼠肿瘤体积.
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藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 研究藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤模型的影响.方法 家兔60只,采用随机数字表编号后随机分为假手术组,缺血-再灌注组,藻蓝蛋白1、2、3组,除假手术组外均建立心肌缺血-再灌注损伤模型.成模后2 h,藻蓝蛋白1、2、3组用藻蓝蛋白混悬液50、200、400 mg/(kg?d)灌胃2周,假手术组和缺血-再灌注组灌等体积生理盐水对照.采用酶联免疫吸附测定法检测2周时家兔各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及心肌组织丙二醛(MDA);免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果 藻蓝蛋白2、3组NO和SOD、eNOS明显提高,iNOS阳性细胞数增多,缺血区组织VEGF、VEGFmRNA高表达,ET-1、CK-MB和心肌MDA显著降低,与模型组比较(P<0.05),差异有统计学意义.结论 藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤有保护作用.
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藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡影响的研究
目的:研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心脏形态结构和心肌细胞凋亡的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,组织病理学技术观察心脏的形态结构,用原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞凋亡.结果:正常组大鼠心肌纤维走行和结构正常,心脏中均可见少量散在的棕黄色染色的凋亡阳性心肌细胞;模型组大鼠心肌纤维肥大、颗粒变性、脂肪变性,凋亡阳性细胞较正常组明显增多,凋亡指数有显著差异(P＜0.05);藻蓝蛋白组和二甲双胍组心肌细胞形态结构较模型组显著改善,正常细胞数目增多、排列较规则,肿胀和变性细胞较模型组显著减少,凋亡阳性细胞较模型组显著减少,凋亡指数有显著差异(P＜0.05).藻蓝蛋白组和二甲双胍组凋亡指数无显著性差异(P＞0.05).结论:藻蓝蛋白可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,发挥一定的保护作用.
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藻蓝蛋白联合全反式维甲酸对HeLa细胞生长抑制作用的研究
目的:探讨全反式维甲酸和藻蓝蛋白单独及联合用药对HeLa细胞生长的影响,并揭示两者联合用药对细胞周期和细胞凋亡影响的分子机制.方法:MTT法检测全反式维甲酸和藻蓝蛋白单独及联合用药对HeLa细胞生长的影响,原位杂交法检测用药前后细胞内CDK-4基因mRNA的表达情况,免疫组化法检测用药前后bcl-2基因的表达情况,TUNEL法检测用药前后细胞凋亡情况.结果:全反式维甲酸和藻蓝蛋白均具有抑制HeLa细胞生长的作用,当达到相同的抑制率时,联合藻蓝蛋白使用可以显著降低全反式维甲酸的使用剂量从而达到降低毒副作用的目的.两者联合用药可以显著降低CDK-4的表达量从而对HeLa细胞的细胞周期产生影响.两者联合用药可以显著下调bcl-2的表达水平从而引发细胞凋亡.结论:通过联合藻蓝蛋白,可以显著降低全反式维甲酸的使用剂量从而降低毒副作用.全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药抑制HeLa细胞生长的分子机制可能是通过抑制CDK-4和bcl-2的表达来影响细胞周期并终导致细胞凋亡.
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藻蓝蛋白的新药理活性及作用机制研究
藻蓝蛋白是一种重要的光合辅助色素,包含一个开链的藻蓝素发色团,首先在螺旋藻中被发现.藻蓝蛋白由于具有抗癌、抗氧化等多种生物活性,成为近年天然海洋药物研究的热点.本文对近几年来有代表性的中英文文献进行分析、归纳,介绍关于藻蓝蛋白的新药理活性的研究状况及可能的机制,为进一步研究其各种生物学功能提供参考.
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藻蓝蛋白的抑瘤活性及抗氧化作用的研究
目的:观察藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对接种S180肉瘤小鼠的肿瘤生长及抗氧化功能的影响.方法:昆明小鼠随机分为6组(10只/组).即模型组、PC低、中、高、高剂量组(25,50,100,200 mg/kg·d)、环磷酰胺组(CY对照组).各组小鼠右前腋窝皮下接种S180肉瘤细胞,第二天除模型组外,其余5组分别以不同剂量的PC灌胃、CY(40 mg/kg·d)腹腔注射,15天后处死,完整剥离出肿瘤,称重,计算抑瘤率;测定血浆中SOD活力、MDA含量及红细胞溶血度.结果:1.除PC低剂量组外,中、高、高剂量组肿瘤生长比模型组显著缓慢(P<0.01),抑瘤率分别为34.8%、56.9%、68.4%、61.9%.2.PC高、高剂量组可升高小鼠血浆中SOD酶的活力(P<0.05);PC各剂量组均能降低小鼠血浆中MDA的含量,高剂量组与模型组比较有统计学意义(P<0.05),PC低、中、高剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.01).3.除PC低剂量组外,中、高、高剂量组均能降低红细胞溶血度(P<0.05),其中高剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.01).结论:PC各剂量组可以抑制小鼠S180肿瘤的生长,具有较高的抑瘤活性,并能提高机体抗氧化功能.
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藻蓝蛋白提高CBDC-CIK杀伤肝癌细胞功能的实验研究
目的 探讨藻蓝蛋白对脐血来源的树突状细胞(CBDC)激活细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)杀伤肝癌细胞功能的影响.方法 用流式细胞检测技术检测藻蓝蛋白对CBDC表型的影响;用MTT方法检测CBDC-CIK对肝癌BEL-7402细胞的杀伤功能.结果 藻蓝蛋白通过促进CBDC表达CD86和CD83从而促其成熟;当效靶比为80:1时,100μg/mL的藻蓝蛋白提高CBDC-CIK杀伤肝癌细胞BEL-7402的功能.结论 藻蓝蛋白通过促进CBDC成熟,提高CBDC-CIK杀伤肝癌细胞的功能.
关键词： 藻蓝蛋白 脐血来源的树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 肝癌 -
CPC/CMC-CD55sp纳米微球对宫颈癌Caski细胞的靶向杀伤作用
目的:制备一种新型C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,CPC)/羧甲基壳聚糖-CD55配体肽(carboxymethyl chitosan-CD55-specific ligand peptide,CMC-CD55sp) (CPC/CMC-CD55sp)纳米微球,并探究其对宫颈癌Caski细胞的靶向治疗作用.方法:采用离子交联法制备新型CPC/CMC-CD55sp纳米微球,通过透射电镜(DLS)和红外光谱仪(FTIR)观察纳米微球的表征,Western blotting和流式细胞术检测CD55在Caski细胞和成纤维(L-929)细胞表面的表达情况,CCK-8法检测纳米微球对Caski细胞增殖的影响,流式细胞术和荧光显微镜检测纳米微球被细胞摄取情况,Western blotting和流式细胞术检测纳米微球对Caski细胞凋亡相关信号蛋白和凋亡率的影响,溶血试验测定药物的生物安全性.结果:成功制备新型CPC/CMC-CD55sp纳米微球,其形态良好、直径分布均匀,CD55在宫颈癌细胞Caski表面高表达而在小鼠L-929细胞表面低表达(P＜0.01).纳米微球能靶向、高效地到达Caski细胞并被摄入细胞;其在人外周血中溶血作用微弱,且在安全范围;其对Caski细胞的增殖具有明显的抑制作用并且能够诱导Caski细胞凋亡(P＜0.05或P＜0.01).结论:新型CPC/CMC-CD55sp纳米微球能够靶向抑制宫颈癌Caski细胞的增殖并诱导其凋亡,具有较好的安全性,为海洋抗肿瘤药物的研发提供了新思路.
关键词： 藻蓝蛋白 羧甲基壳聚糖 CD55特异性配体肽 纳米微球 CasKi细胞
