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藻蓝蛋白抗肿瘤的应用现状
近年来,在海洋生物中寻找高效、低毒、不良反应小的抗肿瘤药物已引起了国内外学者的重视.藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)对多种肿瘤细胞具有毒副作用,可以抑制肿瘤细胞的生长,促进肿瘤细胞的凋亡.联合其他药物可以提高藻蓝蛋白的抗肿瘤活性.现对藻蓝蛋白抗肿瘤作用的研究进展进行总结,为新型天然药物的研发提供依据.
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藻蓝蛋白、铁皮石斛多糖及两者配伍对辐射损伤模型小鼠保护作用的研究
目的 研究藻蓝蛋白、铁皮石斛多糖及两者配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用.方法 150只昆明雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、藻蓝蛋白组、铁皮石斛多糖组、配伍治疗组,每组30只.灌胃给药,每日1次,连续30 d.除正常对照组外,其余组小鼠采用60Coγ射线全身照射以复制辐射损伤模型.以小鼠30d存活率和死亡小鼠平均存活时间、外周血白细胞数、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性为指标,研究蓝藻蛋白、铁皮石斛多糖及两者配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用.结果 与正常对照组相比,模型对照组的30 d存活率明显下降,死亡小鼠平均生存时间也明显缩短.而与模型对照组比较,藻蓝蛋白组、铁皮石斛多糖组及配伍治疗组小鼠30 d存活率增高、死亡小鼠平均存活时间延长、外周白细胞计数增加、SOD活性与GSH-PX活性升高、MDA含量下降.肝脏和脾脏重量改变不明显.结论 藻蓝蛋白、铁皮石斛多糖及两者配伍对辐射损伤模型小鼠均有一定保护作用,其中以蓝藻蛋白与铁皮石斛多糖配伍的防辐射作用佳.
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藻蓝蛋白诱导喉癌 HEP-2细胞凋亡的实验研究
目的：探讨藻蓝蛋白对人喉癌HEP-2细胞凋亡的影响，并初步探讨其机制。方法：不同浓度藻蓝蛋白处理HEP-2细胞，分别以MTT、倒置显微镜、扫描电镜、透射电镜、流式细胞术检测藻蓝蛋白对HEP-2细胞活力及凋亡的影响；DCFH-DA标记的流式细胞术检测细胞内的活性氧水平；分光光度法检测细胞内caspase-3、-8、-9的活性；RT-PCR、Western blot检测细胞凋亡相关基因的表达。结果：MTT结果显示藻蓝蛋白能够抑制喉癌HEP-2的细胞活力，且呈时间和剂量依赖性；倒置显微镜、电镜、流式细胞术的一系列定性化和定量化实验证实藻蓝蛋白可显著诱导HEP-2细胞的凋亡；藻蓝蛋白处理后细胞内ROS水平升高，caspase-3、-8、-9被激活；RT-PCR结果表明，藻蓝蛋白作用后Bax、Fas、P53、caspase-3和caspase-9表达显著上调（P＜0.05），Bcl-2表达显著下调（P＜0.05）；West-ern blot结果和RT-PCR结果一致。结论：藻蓝蛋白能够诱导HEP-2细胞的凋亡，其机制可能与细胞内ROS水平升高，上调Bax、Fas和P53 mRNA，下调Bcl-2 mRNA的表达，从而促进凋亡信号的转导终导致细胞凋亡有关。
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CD59基因在藻蓝蛋白抗动脉粥样硬化中的作用研究
目的 探讨CD59基因在藻蓝蛋白(C-phycocyanin,CPC)抗动脉粥样硬化发生发展中的作用.方法 将40只ApoE基因缺失(ApoE-/-)小鼠随机分为4组:对照组、CPC处理组、CD59处理组、CD59+CPC处理组.在高脂饮食同时进行药物干预.12周后,RT-PCR检测全血中CD59 mRNA水平,Western blot检测组织中CD59蛋白表达量.检测血清生化指标,并取主动脉根部制作石蜡切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况.结果 动脉粥样硬化小鼠模型构建成功.CD59与CPC都具有一定的降低血脂水平和抑制动脉粥样硬化发展的作用,并且两者联合作用比单独给药效果更显著.此外CPC能促进小鼠体内CD59基因的表达.结论 CPC对ApoE-/-小鼠的抗动脉粥样硬化作用可能是通过促进体内CD59基因的表达,进而延缓或抑制了动脉粥样硬化的发生发展.
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螺旋藻蛋白质光固定材料的抑癌研究
将从钝顶螺旋藻提取、分离的生物活性蛋白(藻蓝蛋白及藻总蛋白)与已活化羧基的4-叠氮苯甲酸反应,合成具有光反应性的蛋白质.将蛋白质涂覆在组织培养聚苯乙烯基板(PSt)上,通过紫外光照射,蛋白质与聚苯乙烯基板通过共价键连接.研究两种蛋白质接枝生物材料对体外肝癌细胞7402生长的抑制作用.
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藻蓝蛋白对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠IGF-1表达的影响
[目的]探讨藻蓝蛋白对病毒性心肌炎小鼠胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)表达的影响. [方法]55只BalB/c小鼠,雄性,4周龄,随机分成三组:A组空白对照(15只)；B组病毒对照(20只)；C组藻蓝蛋白干预(20只).于病毒接种第15天采血、处死、取心脏,光镜检查心肌病理变化,ELISA检测血清IGF-1水平,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测心肌IGF-1 mRNA表达. [结果] 1)藻蓝蛋白干预组生存率较病毒对照组提高(P＜0.05)；2)病毒对照组血清IGF-1水平及心肌IGF-1 mRNA表达高于空白对照组(P＜0.05)；3)藻蓝蛋白干预组心肌病理积分、血清IGF-1水平及心肌IGF-1 mRNA表达低于病毒对照组(P＜0.05). [结论]藻蓝蛋白可以减轻心肌受损,其保护作用可能与影响IGF-1表达有关.
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藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞内iNOS表达影响
目的 研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞结构及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨可能的作用机制健康雄性Wistar大鼠32只,适应性喂养1周后,随机选择8只为正常组(A组),其余24只应用高脂高糖饲料喂养4周,联合30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,将其随机分为模型组(B组)、藻蓝蛋白治疗组(C组)及二甲双胍治疗组(D组),各8只,C、D组分别用藻蓝蛋白及二甲双胍灌胃治疗10 d,生化方法测定各组大鼠空腹血糖,组织病理学技术观察各组大鼠心肌细胞的形态结构,免疫组化技术检测各组大鼠心肌细胞内iNOS的表达.结果 造模成功后,B、C、D组空腹血糖与A组相比明显升高(F=17.54,q=7.73～8.72,P<0.01);治疗后C、D组大鼠空腹血糖较B组明显降低,差异有显著性(F=21.79,q=4.16、7.03,P<0.01); C、D组大鼠心肌细胞的病理形态及结构较B组有较大改善;C、D组大鼠心肌细胞内iNOS阳性细胞数与B组相比明显减少(F=180.30,q=18.88、24.40,P<0.01),而C组与D组大鼠心肌细胞iNOS阳性细胞数比较差异无显著性(P>0.05).结论 藻蓝蛋白可降低糖尿病大鼠空腹血糖水平,改善心肌细胞损伤,并抑制糖尿病大鼠心肌细胞iNOS表达,其作用可能通过抗氧化机制,保护糖尿病状态下的心肌细胞.
