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大承气汤含药血清对内毒素刺激的人支气管上皮细胞表达CAV-1、eNOS及NF-κB的影响
目的 观察大承气汤含药血清对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)刺激的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)表达小凹蛋白-1(caveolin-1、CAV-1),内皮型一氧化氮合酶( endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及核转录因子κB (nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)的影响.方法 制备大承气汤及大承气汤含药血清.将体外培养的HBECs分为7组进行处理(正常血清组,单纯LPS干预组,低剂量大承气汤含药血清组,中剂量大承气汤含药血清组,高剂量大承气汤含药血清组,西药对照组,空白血清对照组),采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、Real-time PCR、免疫细胞化学及Western blot法检测不同剂量的大承气汤含药血清对内毒素刺激HBECs表达CAV-1、eNOS及NF-κB mRNA水平及蛋白的影响.结果 正常血清组HBECs有基础量的CAV-1、eNOS及NF-κB mRNA及蛋白的表达,经LPS刺激后,单纯干预组CAV-1、eNOS及NF-κB mRNA及蛋白表达较正常血清组显著增加(P＜0.01),而不同剂量大承气汤含药血清均可抑制CAV-1、eNOS及NF-κB mRNA及蛋白表达.结论 大承气汤含药血清能抑制LPS刺激的HBECs中CAV-1、eNOS及NF-κB的表达.
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不同剂量氯沙坦对氧化修饰型低密度脂蛋白诱导的人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白mRNA表达的影响
目的 探讨不同剂量氯沙坦对氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白-1 mRNA表达的影响.方法 采用体外密度梯度离心法分离健康人血单核细胞并培养至3～4代,以佛波酯诱导转化为巨噬细胞,用ox-LDL干预细胞使其转化为泡沫细胞,分别用不同剂量氯沙坦(10、50、75和100 μmol/L)干预泡沫细胞,实时PCR检测各组肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA的表达情况.结果 与空白对照组比较,ox-LDL组肝X受体mRNA表达(0.26 ±0.02比1.00±0.02)、小凹蛋白-1 mRNA表达(0.27±0.01比1.00±0.04)均下调,差异有统计学意义(均为P＜0.05);与ox-LDL组比较,随着氯沙坦剂量的升高,各氯沙坦组的肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA表达逐渐上调,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05);不同剂量氯沙坦组之间进行两两比较,肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA的表达差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 氯沙坦可以逆转ox-LDL对人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白-1 mRNA表达的抑制,且呈一定的剂量依赖趋势.
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芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔小凹蛋白-1及亲环素A的影响
目的 研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔胆固醇逆转运关键蛋白小凹蛋白-1(cav-1)及亲环素A的影响,探讨其通过促进胆固醇逆转运抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 60只新西兰兔按随机数表法分为空白对照组、模型组、芎芍小、中、大剂量组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型.造模、给药15周后取胸主动脉,HE染色观察各组动脉斑块形成,蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A表达量,实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A mRNA表达量,观察实验药物对胆固醇逆向转运相关蛋白的影响.结果 高脂喂养15周后,模型组和给药组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药组较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比,模型组cav-1表达量明显下降(P＜0.01);芎芍中剂量及大剂量组较模型组表达量明显增加(均为P ＜0.05).模型组与对照组相比亲环素A表达明显增多(P=0.01);除芎芍小剂量组外,各治疗组较模型组亲环素A表达均有减少(均为P＜0.05).实时定量PCR结果显示,与对照组相比,模型组cav-1 mRNA表达量明显减少(P＜0.01);芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组其表达量明显增加(均为P＜0.05).模型组较对照组亲环素A mRNA表达量少,但无统计学意义(P＞0.05);芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组与对照组表达量明显升高(均为P＜0.01).结论 芎芍胶囊能适度调节cav-1及亲环素A的表达,其抗动脉粥样硬化的机制可能涉及促血管平滑肌细胞的胆固醇逆转运过程.
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多发性硬化患者血清小凹蛋白-1及基质金属蛋白酶-9的表达变化
目的 观察小凹蛋白-1(Cav-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在多发性硬化(MS)患者血清的表达情况,探讨其对多发性硬化的影响.方法 收集本院15例多发性硬化患者血清(多发性硬化组),15例健康查体者血清(对照组),应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测Cav-1及MMP-9的表达.所有数据采用SPSS17.0统计学软件进行处理.结果 ELISA结果显示多发性硬化患者Cav-1及MMP-9的表达均明显高于健康查体者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Cav-1及MMP-9在多发性硬化患者血清的表达高于健康查体者,有助于临床上协助诊断多发性硬化.
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小凹蛋白-1和基质金属蛋白酶-2在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的 观察食管鳞癌(ESCC)组织中小凹蛋白-1(Caveolin-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达变化并探讨其意义.方法 食管鳞癌组织110例(试验组),正常食管组织15例(对照组),用免疫组化法、反相-PCR法和免疫印迹法检测2组食管组织的Caveolin-1、MMP-2的表达,分析Caveolin-1、MMP-2阳性表达与ESCC临床病理参数的关系.结果 试验组和对照组的Caveolin-1阳性表达率分别为73.64％(81例/110例)、33.33％(5例/15例);这2组的MMP-2阳性表达率分别为84.55％(93例/110例)、26.67％(4例/15例),试验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.01);Caveolin-1和MMP-2在食管鳞癌中的表达呈正相关(r=0.430,P＜0.0001);Caveolin-1、MMP-2阳性表达均与ESCC分化程度、TNM分期、淋巴结转移及肝转移相关(均P＜ 0.05).试验组及对照组Caveolin-1 mRNA的相对表达量分别为0.96±0.05,0.21±0.06;这2组的MMP-2 mRNA的相对表达量分别为0.89±0.03,0.23±0.05,试验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 食管鳞癌组织中Caveolin-1、MMP-2表达升高,其高表达与食管鳞癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及肝转移相关.
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小凹蛋白-1和Ki-67在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的 观察食管鳞癌组织中小凹蛋白-1(Caveolin-1)、增殖抗原Ki-67的表达变化,并探讨其临床意义.方法 入选食管鳞癌组织110例为试验组,正常食管组织15例为对照组,用免疫组化法检测2组食管组织的Caveolin-1、Ki-67的表达,分析Caveolin-1、Ki-67阳性表达与食管癌临床病理参数的关系.结果 试验组低、中、高分化组织中的Caveolin-1阳性表达率分别为47.62％(10/21例),70.91％(39/55例),94.11％(32/34例),对照组Caveolin-1阳性表达率为33.33％(5/15例),差异有统计学意义(P＜0.05).试验组低、中、高分化组织中Ki-67阳性表达率分别为52.38％(11/21例),85.45％(47/55例),97.06％(33/34例),对照组Ki-67阳性表达率为20.00％(3/15例),差异有统计学意义(P＜0.05).Caveolin-1在食管鳞癌中的表达与Ki-67表达呈正相关(r=0.545,P＜0.001);Caveolin-1、Ki-67阳性表达均与食管鳞癌分化程度、原发灶-淋巴结-远处转移(TNM)分期、淋巴结转移及肝转移相关(均P＜0.05).结论 食管鳞癌组织中Caveolin-1、Ki-67表达升高,其高表达与食管鳞癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及肝转移相关.
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caveolin-1蛋白在骨折愈合过程中表达的实验研究
目的 观察骨折愈合不同时期骨折部位caveolin-1蛋白的表达规律.方法 S-D大鼠40只,建立骨缺损模型.于术后1、2、3、4周随机选取10只大鼠,测定骨折处骨痂骨密度值.制作石蜡切片,进行HE染色及caveolin-1蛋白免疫组化染色.结果 随着骨折愈合时间延长,骨折部位骨痂骨密度逐渐增加,于术后第4周达大.组织学结果显示,第1周,间充质细胞及软骨细胞膜上开始有caveolin-1蛋白表达;第2周,软骨细胞大量增殖,其膜上caveolin-1蛋白表达增加;第3周,软骨细胞退变、凋亡,其细胞膜上caveolin-1蛋白表达开始减少;第4周,软骨细胞被成骨细胞取代,caveolin-1蛋白表达基本消失.结论 骨折后caveolin-1蛋白表达呈现先升后降的趋势,并与软骨细胞出现、消失有关,推测caveolin-1蛋白与软骨细胞分化、增殖有关,而与骨折后骨矿化过程无关.
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糖尿病血管病变中内皮素转换酶及相关因子
内皮素转换酶(endothelin converting enzyme,ECE)是膜结合Ⅱ型金属蛋白酶,存在于各种细胞和组织中,是内皮素(endo-thelin,ET)生物合成的关键酶,对体内ET生物活性的调控起着极其重要的作用.ET是长效缩血管活性多肽,主要由血管内皮细胞合成,通过自分泌、旁分泌等方式在正常生理活动及某些疾病,尤其是与血管病变有关的疾病的发生、发展中发挥重要作用.
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小凹蛋白-1在脑动静脉畸形组织中的表达及其在血管生成中的作用
目的 研究小凹蛋白(Caveolin)-1在人脑动静脉畸形(AVM)组织中的表达及其在人脑AVM血管生成中的作用.方法 收集北京天坛医院神经外科和内蒙古医科大学附属医院神经外科2013年8月至2014年5月手术切除新鲜AVM组织标本,采用免疫组化和免疫印迹测定Caveolin-1、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF-R2和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,分析Caveolin-1表达与VEGF、VEGF-R2以及eNOS之间的关系.结果 Caveolin-1、VEGF、VEGF-R2和eNOS在人脑AVM中的表达率分别为100％、87.27％、76.36％和85.45％,明显高于正常颞浅动脉;免疫印迹检测出血型脑AVM中Caveolin-1、VEGF、VEGF-R2和eNOS表达高于非出血型AVM (P＜ 0.05);Caveolin-1表达的高低与VEGF、VEGF-R2和eNOS的表达相一致.结论 Caveolin-1在脑AVMs血管生成中起正调节作用,PI3K/Akt信号通路可能是其发挥作用的主要信号通路.Caveolin-1在脑AVM的发生、进展、出血、退化和术后复发中发挥重要作用.
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小凹蛋白-1和清道夫受体-B1与动脉粥样硬化关系研究进展
脂质紊乱和炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中发挥了重要的作用.其中胆固醇的逆向转运能力是决定动脉粥样硬化进程与转归的关键.目前还存在一类对动脉硬化的形成有特殊作用的蛋白,即血清逆转运蛋白.这类蛋白主要包括小凹蛋白和清道夫受体家族.小凹蛋白-1(CAV-1)既在载脂细胞胆固醇流出中发挥转运中心和关键分子的作用,也在炎症反应中发挥介导抗炎的信号转导作用.清道夫受体-B1(SR-B1)存在细胞膜上,能够促进胆固醇的逆向转运,清除血及组织中过多的胆固醇,SR-B1同时参与低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白的代谢,具有抗动脉粥样硬化的作用.因此,CAV-1和SR-B1可能是载脂细胞胆固醇逆向转运和炎症应答的共同分子平台.笔者将此类本文就此类蛋白在动脉粥样硬化形成中的作用综述如下.
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小凹蛋白-1调控表皮生长因子受体活化对恶性黑色素瘤细胞生物学行为的影响
目的 探讨小凹蛋白-1(Cav-1)调控表皮生长因子受体(EGFR)活化对恶性黑色素瘤细胞生物学行为的影响.方法 体外培养恶性黑色素瘤M2细胞,利用质粒转染技术建立过表达Cav-1的稳定细胞株M2(Cav-1)并验证;MTS法、细胞划痕实验以及Transwell侵袭实验分别检测稳定转染细胞株的增殖、迁移与侵袭能力;蛋白免疫印迹法检测稳转细胞株EGFR及其下游信号转导通路的活化水平.结果 通过质粒转染技术得到的M2(Cav-1)细胞中Cav-1的表达量明显高于M2(pcDNA3.1)细胞(P＜0.01).在不同浓度表皮生长因子(EGF)刺激下,M2(Cav-1)细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力均低于M2(pcDNA3.1)细胞(P＜0.01).M2(Cav-1)细胞经EGF刺激后磷酸化EGFR、ERK及Akt水平明显低于M2(pcDNA3.1)细胞(P＜0.01).结论 Cav-1可通过调控恶性黑色素瘤M2细胞EGFR的活化水平,影响MAPK/ERK及PI3K/Akt信号转导通路激酶的活化,进而影响M2细胞的生物学行为.
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化浊通脉方对动脉粥样硬化兔主动脉小凹蛋白-1及亲环素A的影响
目的 研究化浊通脉方对动脉粥样硬化(AS)兔胆固醇跨膜逆转运关键蛋白小凹蛋白-1(cav 1)及亲环素A(CyclophilinA)的影响,探讨其通过促进胆固醇跨膜逆转运抗AS的可能机制.方法 40只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、中药复方组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔AS模型.造模、给药15周后取胸主动脉,HE染色观察各组动脉斑块形成,蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A表达量,实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定主动脉壁内cav-1及亲环素AmRNA表达量,观察实验药物对胆固醇逆向转运相关蛋白及mRNA表达的影响.结果 HE染色结果显示,模型组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药纽较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比模型组cav 1表达量明显下降(P＜0.01),与模型组相比,辛伐他汀组cav-1表达增加(P＜0.05),中药复方组cav-1表达量也有增加趋势,但无统计学意义;与对照组相比,模型组亲环素A表达明显增多(P ＜0.05),与模型组相比,中药复方组及辛伐他汀组亲环素A蛋白表达减少(P＜0.01).实时定量PCR结果显示,与对照组相比模型组cav-1 mRNA表达量明显减少(P＜0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及中药复方组cav-1 mRNA表达量明显增加(P＜0.01);模型组较对照组亲环素A mRNA表达量减少,但无统计学意义,辛伐他汀组及中药复方组较模型组相比亲环素A mRNA表达量明显增加(P ＜0.01).结论 化浊通脉方能够通过适度调节cav-1及亲环素A的表达,促进细胞内胆固醇流出,减少斑决中亲环素A的过度表达,减少AS血管壁内泡沫细胞及斑块的形成,终达到抗AS的作用.
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Hcy对脐静脉内皮细胞eNOS和caveolin-1表达影响
目的 研究不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)对静息和钙离子导体(A23187)激活状态下人脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和小凹蛋白-1(caveolin-1) mRNA和蛋白表达的影响.方法 人脐静脉内皮细胞. (HUVECs)随机分4组:对照组、Hcy组(20、50、100、300 μmol/L)、A23187(1μmol/L)组及上述浓度Hcy分别与A23187(1 μmol/L)共同孵育组,测定各组eNOS和caveolin-1蛋白及mRNA表达情况,同时检测各组一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和eNOS、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 对照组caveolin-1蛋白表达为1.13,Hcy各组该蛋白为0.21 ～2.05,呈浓度依赖性增高,差异有统计学意义(F=30.163,P＜0.05)；各组eNOS mRNA表达为1.80 ～2.08,差异无统计学意义；对照纽eNOS活力和NO含量分别为1.20 U/mL和122.41 μmol/L,Hcy组eNOS活力和NO含量分别为0.65～0.74 U/mL和65.33 ～98.91 μmol/L,均呈浓度依赖性降低,差异均有统计学意义(F=5.12、18.91,P＜0.05).结论 Hcy可能通过增强caveolin-1蛋白表达,使其与eNOS藕联增加,进而抑制了eNOS活力.
关键词： 同型半胱氨酸 小凹蛋白-1 人脐静脉内皮细胞钙离子导体 A23187 -
舒洛地特对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究
目的 研究舒洛地特(SDX)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 CCK-8法确定ox-LDL干预HUVEC剂量及SDX药物浓度,活性氧(ROS)检测试剂盒验证SDX对HUVEC的保护作用.实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小凹蛋白(caveolin)-1 mRNA表达,免疫印迹试验检测eNOS、caveolin-1蛋白表达.Transwell试验检测HUVEC迁移能力,免疫印迹试验检测抗磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达.结果 100 μg/ml ox-LDL刺激下,HUVEC细胞活力显著下降(P＜0.01),加入0.125 LRU/ml SDX后细胞活力明显改善(P＜0.01),ROS产生降低(P＜0.01).SDX可下调ox-LDL损伤HUVEC后caveolin-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),上调eNOS mRNA和蛋白、p-eNOS蛋白表达(P＜0.05),明显改善受损HUVEC迁移能力(P＜0.01).结论 SDX通过调控caveolin-1/eNOS信号通路改善受损HUVEC细胞迁移能力,从而保护内皮细胞.
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小凹蛋白-1通过激活p38MAPK抑制巨噬细胞内质网应激凋亡
本文旨在探讨小凹蛋白-1 (caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制.用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化.用小凹(eaveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)预处理RAW264.7细胞,用Annexin V-FITC/PI双染和激光共聚焦显微镜观察RAW264.7细胞的凋亡情况,后使用Western blot法检测凋亡相关蛋白——丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员p38的磷酸化及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达水平.结果显示,TG作用RAW264.7细胞可使Cav -1的表达呈山峰状改变,TG作用早期Cav-1的表达升高,其中1 μmol/L TG作用RAW264.7细胞24 h可使Cav-1的表达较对照组明显升高(P＜0.05),随着TG作用浓度和时间的增加,Cav-1的表达降低.Filipin(Ⅲ) (2.5μg/mL)预处理RAW264.7细胞(30 min)可阻断TG诱导的Cav-1表达上调(P＜0.05),同时,流式细胞仪检测结果显示filipin(Ⅲ)使TG诱导的细胞凋亡率升高(P＜0.05),激光共聚焦显微镜下可见明显凋亡形态变化,Westemblot结果显示Filipin(Ⅲ)使TG诱导的p-p38减少(P＜0.05),而CHOP的表达无明显改变(P＞0.05).以上结果提示,Cav -1可抑制巨噬细胞的内质网应激凋亡途径,其机制可能与激活p38 MAPK通路有关.
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普伐他汀对泡沫细胞内胆固醇酯的影响及与小凹蛋白-1的关系
本文旨在观察普伐他汀对鼠源巨噬细胞性泡沫细胞内胆固醇酯含量的影响,探讨此作用与小凹蛋白-1的关系.采用体外培养的鼠源性巨噬细胞株作为研究对象,加入氧化低密度脂蛋白(oxidizedlow densitylipoprotein,ox-LDL)使其形成泡沫细胞,运用高效液相色谱测定细胞内胆固醇酯的改变,同时运用Western blot检测细胞中小凹蛋白-1的表达,并观察普伐他汀对细胞内胆固醇酯和小凹蛋白-1影响的量效和时效关系.结果显示:普伐他汀可明显降低泡沫细胞内的胆固醇酯与总胆固醇的比值,且在一定范围内呈剂量依赖性和时间依赖性.在泡沫细胞中加入普伐他汀后能够促进小凹蛋白-1的表达,呈剂量依赖性和时间依赖性.上述结果提示普伐他汀通过降低细胞内胆固醇酯的含量,减轻细胞泡沫化程度.普伐他汀的这一作用可能与促进小凹蛋白-1表达上调有关.
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小凹蛋白-1、E-cad和P53在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
目的:探讨小凹蛋白-1、上皮型钙黏蛋白 (E-cad) 和P53在甲状腺乳头状癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组化法检测96例甲状腺乳头状癌组织和34例正常甲状腺组织中小凹蛋白-1、E-cad和P53蛋白的表达, 分析其与临床病理特征的关系.结果:小凹蛋白-1、P53在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率 (分别为72.92％、68.75％) 明显高于正常甲状腺组织 (分别为23.53％、14.71％), 差异有统计学意义 (P<0.01) .E-cad在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率为22.92％, 低于正常甲状腺组织的阳性表达率 (100％), 差异有统计学意义 (P<0.01) .小凹蛋白-1、E-cad和P53蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达与颈部淋巴结转移相关 (均P<0.05), 而与性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期无明显相关性 (均P>0.05) .结论:小凹蛋白-1和P53在甲状腺乳头状癌中具有高表达的特性, 而E-cad在甲状腺乳头状癌中低表达.三者在甲状腺乳头状癌的发生、发展及转移中起重要作用, 为甲状腺乳头状癌的临床诊断和预后提供重要理论依据.
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急性冠脉综合征患者的小凹蛋白-1及白三烯B4表达
目的:探讨小凹蛋白-1及白三烯B4在急性冠脉综合症(ACS)患者中表达的变化及其意义.方法:选择45例经冠状动脉造影及临床证实为ACS的患者与20例无冠状动脉病变的对照组进行研究,以流式细胞技术检测外周血单核细胞小凹蛋白-1(Cav-1)的表达水平;采用ELISA检测30例ACS患者及对13例照组血清中白三烯B4(LTB4)的表达水平.结果:ACS组单核细胞Cav-1表达水平显著低于对照组(P<0.01);ACS组血清LTB4水平显著高于对照组(P<0.05).Cav-1在急性心肌梗死(AMI)与不稳定心绞痛(UAP)组均显著低于非冠心病组(P<0.01);AMI患者血清中LTB4水平显著高于UAP组及非冠心病组(P<0.01).经多元Logistic回归分析ACS与非冠心病组,显示LTB4总预测准确率70.7%,Cav-1总预测准确率78%,而结合LTB4及Cav-1两类指标总预测准确率上升为80.5%. 结论:单核细胞上小凹蛋白-1在ACS患者表达降低,AMI患者血清中 LTB4表达上调,结合两类指标对预测发生ACS的准确率比单个指标的评价更有意义.
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胃癌中Cav-1的异常表达及其调控机制
目的：检测胃癌(gastric cancer, GC)细胞系及其组织标本中小凹蛋白-1(Cav-1)的表达,并探讨基因甲基化对Cav-1表达的影响。方法应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR, MSP)技术检测胃癌细胞株(AGS、MKN45、BGC-823)及104例胃癌及相应癌旁组织中Cav-1基因的甲基化状态,应用RT-PCR技术检测胃癌细胞株中Cav-1 mRNA的表达,应用免疫组化法检测胃癌组织中Cav-1的表达。结果甲基化抑制剂5-aza-2’-deoxycytidine(5-Aza-Dc)处理细胞株后,AGS中Cav-1 mRNA由阴性表达恢复为阳性表达,MKN45及BGC-823中Cav-1 mRNA在处理前后均呈阳性；用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A( trichostatin A,TSA)分别处理3株细胞,处理前后Cav-1 mRNA表达均无明显变化。 MSP检测结果显示,AGS细胞株可扩增出甲基化条带,5-Aza-Dc处理后,甲基化条带消失,MKKN45及BGC-823处理前后均无甲基化条带扩出。胃癌组织中Cav-1基因甲基化率为29．8%(31/104),明显高于癌旁组织(P=0．000)；癌组织中Cav-1基因高甲基化与患者淋巴结转移及上消化道肿瘤家族史(upper gastrointestinal cancers, UGIC)相关(P<0．05),与病理分级及临床分期无关(P>0．05)；胃癌组织中Cav-1的阳性率为51．9%(54/104),明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P=0．000),且癌组织中Cav-1表达与其基因高甲基化状态明显相关(P=0．000)。结论 Cav-1在胃癌组织中表达下调,并且基因启动子区CpG岛的高甲基化状态可能是引起其表达下调的机制之一。
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Caveolin-1在子宫颈癌及上皮内瘤中的表达及其与VEGF的关系
目的 研究小凹蛋白-1(Caveolin-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在正常宫颈、慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)和浸润性宫颈癌组织中的表达,以及与宫颈癌临床病理特征的关系,同时探讨Caveolin-1和VEGF的相关性.方法 以正常子宫颈组织30例为对照,应用免疫组织化学SP法检测慢性宫颈炎40例、CINⅠ-Ⅱ级30例、CIN Ⅲ级20例、浸润性宫颈癌40例(TNM分期Ⅰ期21例和Ⅱ期19例)的Caveolin-1、VEGF的表达水平.结果Caveolin-1蛋白在正常宫颈、慢性宫颈炎、CINⅠ-Ⅱ级、CINⅢ级及浸润性宫颈癌组织中的阳性表达率分别为100.00%(30/30)、95.00%(38/40)、83.33%(25/30)、75.00%(15/20)和72.50%(29/40),呈渐进性降低(P<0.05);而VEGF蛋白在正常宫颈、慢性宫颈炎、CINⅠ-Ⅱ级、CIN Ⅲ级及浸润性宫颈癌组织中的阳性表达率分别为10.00%(3/30)、15.00%(6/40)、26.67%(8/30)、45.00%(9/20)和90.00%(36/40),呈渐进性增高(P<0.05).Caveolin-1、VEGF蛋白在宫颈癌中的表达与年龄、TNM分期无关(P>0.05),与病理分级、浸润深度、区域淋巴结转移有明显关系(P<0.05);Caveolin-1蛋白的表达与肿瘤大小有关系(P<0.05),而VEGF蛋白的表达与肿瘤大小无关(P>0.05).浸润性宫颈癌及CIN Ⅲ级中Caveolin-1蛋白与VEGF蛋白的表达呈负相关性(列联系数C分别为0.498、0.538,均P<0.05).结论 Caveolin-1、VEGF是宫颈癌发生中的早期事件,两者可能通过相反的作用机制参与宫颈癌的发生、发展及血管生成过程.
