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柴胡疏肝散对代谢综合征大鼠肝X受体的影响
目的 研究肝X受体(LXRs)在代谢综合征(MS)大鼠模型中的表达及柴胡疏肝散的干预作用.方法 采用高脂饲料喂养自发性高血压大鼠造成MS模型,将12只MS模型大鼠随机分为MS组和中药1组各6只.另选MS造模成功的大鼠采用束缚刺激造成MS肝气郁结证模型,将16只MS肝气郁结证造模成功大鼠随机分为MS肝气郁结证组和中药2组各8只.MS组和MS肝气郁结证组给予生理盐水灌胃,中药1组和中药2组给予柴胡疏肝散灌胃,各组造模结束后大鼠均按1ml/100g灌胃,每日1次,连续3周.检测各组大鼠空腹血糖、血脂[包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]；并开腹取大鼠的肝脏组织,行免疫组织化学染色,光镜下观察大鼠肝脏组织中LXRs的表达情况. 结果 MS组与中药1组比较,空腹血糖、TG、TC、HDL-C差异有统计学意义(P＜0.05)；MS肝气郁结组与中药2组比较,空腹血糖、TG、TC、HDL-C差异有统计学意义(P＜0.05).MS组、MS肝气郁结证组肝脏免疫组化染色均计9分为强阳性(+++),中药1组计2分为弱阳性(+),中药2组计3分为弱阳性(+).结论 MS大鼠肝组织存在LXRs的高表达,柴胡舒肝散可降低MS模型大鼠LXRs的表达,其可能是治疗MS机理之一.
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新月体型肾小球肾炎中肝X受体α的表达及意义
目的 探讨肝X受体α(LXRα)在大鼠新月体型肾小球肾炎(GN)的表达及意义.方法 7周龄Wistar Kyoto雄性大鼠40只随机分为两组.其中20只静脉注射兔抗大鼠肾小球基底膜抗体构建新月体型肾小球肾炎模型,20只作为正常对照.于注射抗体后第3、7、14、28和49天分别测定24h尿蛋白;免疫组织化学法检测第3、14、28和49天肾炎组和对照组大鼠肾组织LXRα表达;Western blotting和实时定量PCR检测第14天肾炎肾皮质LXRα蛋白和mRNA表达变化.结果 注射抗体后第14天尿蛋白达(167.03±42.50) mg/24h;新月体百分比达65％;肾炎大鼠肾小管上皮细胞核LXRα表达明显增加;肾炎组肾皮质LXRα蛋白表达明显高于同期对照组,但肾皮质mRNA表达则未见上调.结论 新月体型肾炎肾小管上皮细胞核LXRα蛋白表达增强,说明肾小管LXR通路参与此型肾炎的发病过程.
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肝X受体的研究进展
肝X受体(liver X receptors, LXRs)作为一种氧化型固醇激活的核受体,调控胆固醇代谢过程中一些关键基因的表达,是机体的胆固醇代谢感受器.另外,LXRs还参与调节机体其他生理活动,包括脂肪形成、糖代谢、巨噬细胞的天然免疫和炎症反应等.因此,LXRs有望作为治疗动脉粥样硬化、高胆固醇血症、2型糖尿病等的药物靶点.
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三磷酸腺苷结合盒转运体G1的研究进展
三磷酸腺苷结合盒转运体G1 ( ABCG1 ) 是近年来发现的一种介导胆固醇和磷脂流出的整合膜蛋白半转运体,是三磷酸腺苷结合盒转运体超家族成员.ABCG1与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在介导胆固醇和磷脂流出至高密度脂蛋白 ( HDL ) 中起协同作用.ABCG1的表达主要受肝X受体/维甲酸X受体 ( LXR/RXR ) 系统调节.尽管ABCG1在平衡胆固醇和磷脂中有重要作用,但在动物实验中,ABCG1在动脉粥样硬化疾病中的作用具有争议.本文从ABCG1的结构、功能、调节及其在动脉粥样硬化疾病中的作用做一综述.
关键词： 三磷酸腺苷结合盒转运体 肝X受体 维甲酸X受体 脂蛋白 -
GW3965抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路表达减轻百草枯致小鼠急性肺损伤
目的 研究肝X受体(liver X receptors, LXRs)激动剂GW3965抑制百草枯(paraquat, PQ)诱导的小鼠急性肺损伤的作用及可能的机制.方法 40只雄性c57小鼠随机(随机数字法)分为4组,每组10只小鼠.对照组:0.1 mL生理盐水腹腔注射,10 min后再次0.1 mL生理盐水腹腔注射;百草枯染毒组:百草枯28 mg/kg腹腔注射,10 min后0.1 mL生理盐水腹腔注射;GW3965低剂量处理组:百草枯染毒后10 min给予GW396510 mg/kg腹腔注射;GW3965高剂量处理组:百草枯染毒后10 min给予GW396550 mg/kg腹腔注射.在百草枯染毒后72 h处死小鼠,收集肺组织及血液标本;采用硫代巴比妥酸法(TBA)检测血清中丙二醛(MDA)含量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺组织中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量;肺脏取出后测定小鼠肺湿/干质量比,肺脏切片后HE染色并评估肺组织病理学改变,Western blot方法检测肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases, MAPK)、Bax和Bcl-2表达情况;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况;多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),组间两两比较采用LSD-t法.结果 与对照组比较,百草枯染毒小鼠肺湿/干质量比明显增加(P<0.05),肺组织损伤明显,血液中MDA含量增加(P<0.05),血液及肺组织中IL-1β和TNF-α含量显著增加(P<0.05),p38MAPK表达显著上调(P<0.05),Bax/Bcl-2显著增加(P<0.05),肺组织细胞凋亡明显增加(P<0.05).GW3965处理组小鼠上述改变明显减轻(P<0.05),GW3965高剂量处理组效果更显著(P<0.05).结论 LXRs激动剂GW3965能有效减轻百草枯中毒引起的小鼠急性肺损伤,这一作用可能与LXRs激活后抑制p38MAPK信号通路有关.
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创伤感染致多器官功能障碍综合征大鼠肝组织中肝X受体的表达
目的 研究创伤感染致MODS过程中孤核受体家族成员肝X受体的表达变化及对MODS演变过程中发生脂质代谢障碍的意义.方法 建立创伤感染致MODS动物模型:Wistar大鼠100只,随机分为单纯创伤组(T组)和创伤感染序贯致MODS组(M组),每组50只.钳夹大鼠肢体,造成多发性闭合型骨折和广泛性软组织挫伤,M组12 h后造成背部30% TBSA Ⅲ度烫伤,并在创面涂布绿脓杆菌.分别于创伤前、创伤后24、48、96、120 h,每时相点10只动物,检测血浆内毒素(LPS)、谷丙转氨酶(ALT)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL),对所有计数数据作χ2检验,计量资料采用单因数方法分析.同时采用荧光实时定量RT-PCR检测肝X受体基因的表达变化.结果 大鼠伤后血清ALT、LPS呈逐步上升趋势;FFA水平在伤后96 h达到峰值(P＜0.05);TG呈现先增高后降低的趋势,在伤后96 h降至谷底;HDL呈逐步下降趋势;VIDL先降后升;对照组大鼠肝组织LXRα的基因表达在伤后24 h先是出现小幅增强,此后表达明显下调,MODS组下降趋势更明显,并显著低于对照组.结论 ALT伤后逐步增高,与血浆LPS趋势同步,呈显著正相关,表明感染直接加重了肝功能损害程度;LXRα基因在早期表达增高,后期下降,LPS同LXRα表达呈负相关,可能是引起LXRα变化的影响因素;肝脏LXRα基因在MODS期转录活性显著下降,结合血清FFA、TG、HDL、VLDL变化分析,可能导致胆固醇向肝内的转运和肝内脂肪酸的合成障碍.
关键词： 创伤 多器官功能障碍综合征 肝X受体 脂肪酸 -
冠心病患者胆固醇逆转运调节基因三磷酸腺苷结合转运子A1的表达研究
目的 观察冠心病患者及非冠心病患者外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)的信使RNA表达差异；观察冠心病患者及非冠心病患者诱导ABCA1基因转录的肝X受体(LXR)的mRNA表达差异.方法 接受过冠状动脉造影检查的患者(共58例),根据造影结果分为冠心病组(36例)和非冠心病组(22例).所有患者均抽取空腹外周静脉血并分离、提取单核细胞RNA；逆转录PCR法检测血样中ABCA1的mRNA表达及LXR的mRNA表达.结果 (1)冠心病组ABCA1的mRNA表达水平显著低于非冠心病组[(0.35±0.17)μg/μl vs.(0.66±0.26)μg/μl,P<0.05],而LXR mRNA的表达未见统计学差异[(0.76±0.31)μg/μl vs.(0.56±0.34)μg/μl,P=0.80].(2)ABCA1的mRNA表达随糖基化血红蛋白(HbA1c)的增加而降低(r=-0.55,P<0.05).结论 冠心病患者中外周血白细胞ABCA1的基因表达较非冠心病患者显著下降；冠心病患者ABCA1表达的调控机制可能不完全依赖于LXR的方式.ABCA1的mRNA表达与HbA1c呈显著负相关,HbA1c可能是影响其表达的重要因素之一.
关键词： 冠心病 胆固醇逆转运 ATP结合匣式转运子A1 肝X受体 -
肝X受体激动剂抑制HL-1心肌细胞的肥大
背景 肝X受体是一种核受体,与细胞内胆固醇及糖等能量代谢有关.目的 探讨肝X受体激动剂在体外对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大HL-1心肌细胞的作用.方法 用Ang Ⅱ刺激诱导建立肥大心肌细胞模型,模型中加人肝X受体激动剂T0901317(1μmol/L),采用免疫荧光技术进行细胞染色,NIH图像J处理软件分析细胞表面积,3H亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,定量实时PCR(reahime-PCR)法检测心房利钠肽(ANP)mRNA的表达水平.结果 Ang Ⅱ诱导HL-1心肌细胞肥大,表现为相对细胞面积的扩大(对照组1.00±0.16比AngⅡ组2.00±0.21),ANP mRNA表达(对照组1.00±0.02比AngⅡ组1.58±0.27)和3H亮氨酸掺入与对照组的比值的增加(对照组1.00±0.03比Ang Ⅱ组1.44±0.07,均P＜0.05),肝X受体激动剂T0901317处理后能明显抑制以上改变(Ang Ⅱ组与T0901317+Ang Ⅱ组比较,细胞面积:2.00±0.21比1.30±0.15;ANP mRNA表达:1.58±0.27比0.99±0.14;3H亮氨酸掺入:1.44±0.07比1.08±0.05,均P＜0.05).结论 体外细胞试验,肝X受体激动剂T0901317可抑制HL-1心肌细胞的肥大.
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2型糖尿病中国地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗的形成机制
目的:研究2型糖尿病中国地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗的形成机制.方法:采用高脂饮食及结合小剂量链脲菌素(STZ)的方法建立肥胖胰岛素抵抗地鼠和2型糖尿病中国地鼠模型.应用基因表达芯片技术检测模型地鼠肝脏中基因表达谱的变化,并应用实时定量PCR进行验证.结果:基因芯片结果显示在胰岛素抵抗地鼠和糖尿病地鼠脂肪变的肝脏中,代谢相关差异表达的基因主要与肝脏糖脂代谢及相关信号通路和转录因子/核因子相关.PCR证实肝脏固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)和过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ表达升高(均P<0.05),肝X受体(LXR)α,PPARα和PPARβ/δ表达降低(均P<0.05),而LXRβ的表达无改变.肝脏LXRα,SREBPs和PPARs及其靶基因的表达在两模型地鼠间存在显著差异(均P<0.05).结论:表达改变的LXRα,SREBPs和PPARs参与2型糖尿病地鼠脂肪肝相关胰岛素抵抗形成.
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肝X受体与肝脏疾病
肝X受体(liver X receptors,LXRs)是核受体超家族的成员,在胆固醇代谢、糖代谢、脂代谢和炎症反应的过程中发挥着重要作用,有望成为非酒精性脂肪性肝炎、病毒性肝炎和肝纤维化等肝脏疾病的治疗靶点,其不良反应则是可能导致肝脂肪病变.因此,了解LXRs调节胆固醇代谢及炎症反应的直接靶基因及其机制,研发特异性的LXRs激动剂或拮抗剂,对研究肝脏疾病及LXRs的临床应用将是很好的途径.
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肝脏表达Niemann-Pick C1-Like 1调节肝X受体诱导的小鼠胆固醇分泌
目的:探讨小鼠肝脏过表达人NPC1 L1对LXR诱导的小鼠胆固醇分泌的影响.方法:给予野生型小鼠(WT)和肝脏过表达人NPC1 L1的转基因小鼠(L1Tg)胃饲LXR激动剂(T0901317)7 d后,抽提小鼠粪便总脂质并检测核心甾醇的含量,检测小鼠的血浆脂质水平,分析肝脏ABCG5和ABCG8的mRNA表达水平.结果:L1Tg小鼠与WT小鼠相比,除血浆游离胆固醇含量显著升高外,粪便核心甾醇含量及肝脏ABCG5和G8的mRNA水平差异无统计学意义；在胃饲T0901317 1 w后,WT小鼠的粪便核心甾醇含量由[(3.22±0.44)升高到(28.68 ±1.05) μmol·d-1·100 g-1],血浆总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯和磷脂的含量均显著升高,同时肝脏的ABCG5和G8的mRNA水平也分别上调了5倍和2倍；然而,L1Tg小鼠经T0901317处理后,与T0901317处理的WT小鼠相比,粪便核心甾醇的分泌减少了56％,血浆游离胆固醇含量升高了40％,肝脏的ABCG5和G8的mRNA水平分别降低了52.4％和40.6％.结论:肝脏特异表达人NPC1L1降低了LXR诱导的小鼠粪便核心甾醇的分泌,并升高了血浆游离胆固醇水平,可能与下调LXR诱导的肝脏ABCG5和G8 mRNA表述水平有一定关系.
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肝X受体与动脉粥样硬化
肝X受体(liver X receptors,LXRs)属孤核受体家族,包括LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2)两种同源亚型,作为一种氧化固醇激活的核受体,参与调节脂类代谢的多种基因的表达,并通过抑制炎症介质基因的表达,从而阻碍动脉粥样硬化的形成.
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肝X受体—肥胖与心血管疾病的共同基因通路
肥胖是心血管疾病的独立危险因素,肥胖人群有着更高的心血管发病率和死亡率.肝x受体(liver X receptor LXR)作为一种氧化固醇激活的核受体,参与机体多种生理活动的调节.LXR作为调节能量代谢尤其是脂代谢的关键基因,在肥胖的发生发展中起着重要作用,而LXR在动脉粥样硬化、缺血性心脏病等心血管疾病中起着保护作用.LXR作为肥胖和心血管疾病的共同基因通路,进一步研究LXR的生理作用及作用机制,使得它们有望成为制药新靶点.
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小檗碱对2型糖尿病地鼠脂肪组织肝X受体通路表达的影响
目的：观察小檗碱对T2DM地鼠脂肪组织肝X受体（LXR）及其靶基因表达的影响。方法以高脂饮食结合小剂量STZ的方法建立IR及 T2DM 地鼠模型。成模后随机分成正常对照（Con）组、IR组、T2DM组、小檗碱治疗（BBR）组，治疗9周。结果与T2DM组相比，BBR组FPG[（13.10±0.93） vs （6.19±0.84） mmol／L]、OGTT 2 hPG[（15.49±1.31） vs （8.83±1.28） mmol／L]、HOMA-IR [（14.80±2.10） vs （7.40±1.40）]降低（P＜0.05）；RT-PCR结果提示，LXRα[（－5.56±－1.23） vs （3.29±0.68）]、LXRβ[（－5.49±－0.95） vs （3.09±0.45）]基因表达上调，并伴随着LXR靶基因表达的改变（P＜0.05）；Western blot结果提示，LXRα[（0.11±0.03） vs （0.68±0.12）]、LXRβ[（0.13±0.03） vs （0.70±0.14）]蛋白表达上调（P＜0.05）。结论 LXR及其靶基因参与小檗碱治疗T2DM地鼠脂诱性脂肪组织IR的分子机制。
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阿托伐他汀对巨噬细胞胆固醇外流的影响
目的 通过研究阿托伐他汀对巨噬细胞的肝X受体(LXR)及其下游的一些目的基因的表达和胆固醇外流的影响,探讨他汀类药物对LXR信号系统的作用.方法 分离人外周血的单核细胞,并转化为巨噬细胞.在阿托伐他汀的作用下,观察巨噬细胞的载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)介导的胆固醇外流的变化和LXR以及其下游一些目的基因的mRNA表达.结果 阿托伐他汀显著影响巨噬细胞中一些涉及胆固醇代谢及炎症反应的基因的表达,同时apoA-Ⅰ介导的胆固醇外流也受到影响,表现为增强胆固醇的外流.结论 巨噬细胞在阿托伐他汀的作用下,胆固醇外流增强,这种效应与阿托伐他汀上调LXR及其下游的影响胆固醇代谢的目的基因有关,同时,也抑制一些炎症反应的基因的表达.提示他汀类药物的治疗作用,与其影响巨噬细胞LXR信号途径有关,从而影响泡沫细胞的形成.
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不同剂量氯沙坦对氧化修饰型低密度脂蛋白诱导的人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白mRNA表达的影响
目的 探讨不同剂量氯沙坦对氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白-1 mRNA表达的影响.方法 采用体外密度梯度离心法分离健康人血单核细胞并培养至3～4代,以佛波酯诱导转化为巨噬细胞,用ox-LDL干预细胞使其转化为泡沫细胞,分别用不同剂量氯沙坦(10、50、75和100 μmol/L)干预泡沫细胞,实时PCR检测各组肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA的表达情况.结果 与空白对照组比较,ox-LDL组肝X受体mRNA表达(0.26 ±0.02比1.00±0.02)、小凹蛋白-1 mRNA表达(0.27±0.01比1.00±0.04)均下调,差异有统计学意义(均为P＜0.05);与ox-LDL组比较,随着氯沙坦剂量的升高,各氯沙坦组的肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA表达逐渐上调,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05);不同剂量氯沙坦组之间进行两两比较,肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA的表达差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 氯沙坦可以逆转ox-LDL对人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白-1 mRNA表达的抑制,且呈一定的剂量依赖趋势.
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肝X受体信号通路在小鼠HL-1心肌细胞肥大中的作用
目的 探讨肝X受体(LXR)信号通路在内皮素-1(ET-1)诱导的小鼠HL-1心肌细胞肥大中的作用.方法 将培养的小鼠HL-1心肌细胞分为4组:(1)对照组:加入DMSO；(2)T0901317组:加入LXR受体激动剂T0901317(终浓度为1μmol/L)；(3)ET-1组:加入ET-1(终浓度1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大；(4)T0901317+ ET-1组:先加入T0901317(终浓度1μmol/L)处理8h后,再加入ET-1(终浓度1 nmol/L).采用免疫荧光技术进行细胞染色,NIH图像J处理软件分析细胞表面积,3H-亮氨酸的掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,实时定量PCR法检测心钠肽(ANP)及β-肌球蛋白重链(β-MyHC) mRNA的表达水平,并观察沉默LXR表达后T0901317对ANP mRNA表达的影响.结果 ET-1组HL-1心肌细胞相对细胞表面积、ANP、β-MyHC mRNA表达以及3H-亮氨酸的掺入分别为2.00±0.29、1.98±0.47、2.13 ±0.39和1.79 ±0.17,均显著高于对照组的1.00 ±0.26、1.00±0.21、1.00±0.31和1.00 ±0.03(P均＜0.05).T0901317+ ET-1组心肌细胞相对细胞表面积、ANP、β-MyHC mRNA表达及3H-亮氨酸的掺人分别为1.24±0.25、1.19 ±0.21、1.48±0.27和1.15 ±0.11,均显著低于ET-1组(P均＜0.05),沉默LXR α/β后T0901317+ET-1组ANP的mRNA表达为1.78±0.05,与ET-1组1.94 ±0.17比较差异无统计学意义.结论 LXR激动剂T0901317可抑制ET-1诱导的HL-1细胞的肥大,T0901317对ANP mRNA表达的抑制是受体依赖性的.
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烟酸对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出和肝X受体表达的影响
目的 探讨烟酸对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出和肝X受体(LXR)α、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ mRNA表达的影响.方法 选取12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饲料培养8周,建立高胆固醇兔模型后,随机分为高胆固醇组(继续饲以高胆固醇饲料6周,n=6),烟酸治疗组(在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸缓释剂0.2 g·kg-1·d-1,共6周,n=6),另选普通饮食14周雄性新西兰兔(n=6)作为对照组.实验结束后,取皮下脂肪行脂肪细胞培养,用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,运用逆转录聚合酶链反应检测LXRα mRNA的表达.此外,在体外观察不同浓度的烟酸缓释剂(0.25、0.5、1、2 mmol/L)对健康雄性新西兰兔脂肪细胞LXRα、PPARγmRNA的影响.结果 高胆固醇组脂肪细胞胆固醇流出率(5.94±1.26)%明显低于正常对照组(12.68±1.31)%,烟酸治疗组脂肪细胞胆固醇流出升高明显(16.39±3.32)%,3组间比较差异有统计学意义.逆转录聚合酶链反应显示烟酸治疗组较高胆固醇组LXRα mRNA表达高,与胆固醇流出率呈正相关.体外实验亦显示,烟酸缓释剂呈浓度依赖性升高脂肪细胞LXRα、PPARγmRNA的表达.结论 烟酸增加高脂血症兔脂肪细胞LXRα mRNA的表达及细胞内胆固醇流出.
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肝X受体介导的信号通路在前列腺癌中的研究进展
肝X受体（liver X receptor，LXR）是一种配体激活的转录因子，属于核受体超家族，在体内参与炎症及免疫反应，并且在维持体内胆固醇、脂肪酸和葡萄糖代谢稳态中发挥重要作用。近研究发现，LXR激动剂还能抑制前列腺癌细胞的增殖。了解LXR及其激动剂介导的信号通路和其在前列腺癌研究中的作用将有助于治疗选择的优化。
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肝X受体与乳腺癌研究进展
目的 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,并且是女性癌症死亡的首要原因.本研究总结肝X受体(liver X receptor,LXR)及其激动剂的特征和它们在乳腺癌中的研究进展,探索LXR作用于乳腺癌的靶基因,为乳腺癌的靶向治疗寻找新靶点提供思路.方法 通过查阅PubMed和CNKI数据库,以“肝X受体、乳腺癌、肿瘤、ABCA1和ABCG1”为关键词,检索2010-01-2016-01相关文献,共检索到英文文献249条,中文文献176条.纳入标准:肝X受体的特性;肝X受体在不同肿瘤中的机制研究;肝X受体与乳腺癌的相关性.排除标准:未涉及肝X受体及其靶基因的乳腺癌和其他肿瘤的研究.根据纳入标准,符合分析文献29篇,并加入原始文献3篇.结果 LXR激动剂对多种癌细胞均有抑制作用,但其内源性激动剂27HC在ER阳性乳腺癌中也可激活ER促进乳腺癌细胞增殖.LXR通过其靶基因三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)或三磷酸腺苷结合盒转运体G1 (ATP binding cassette transporter G1,ABCG1)介导胆固醇代谢参与乳腺癌的发病机制.结论 LXR激动剂具有双向调节乳腺癌细胞的作用.IXR是通过ABCA1还是ABCG1参与乳腺癌的发病机制,目前尚存在争议.
