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化浊通脉方对动脉粥样硬化兔主动脉小凹蛋白-1及亲环素A的影响
目的 研究化浊通脉方对动脉粥样硬化(AS)兔胆固醇跨膜逆转运关键蛋白小凹蛋白-1(cav 1)及亲环素A(CyclophilinA)的影响,探讨其通过促进胆固醇跨膜逆转运抗AS的可能机制.方法 40只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、中药复方组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔AS模型.造模、给药15周后取胸主动脉,HE染色观察各组动脉斑块形成,蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A表达量,实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定主动脉壁内cav-1及亲环素AmRNA表达量,观察实验药物对胆固醇逆向转运相关蛋白及mRNA表达的影响.结果 HE染色结果显示,模型组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药纽较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比模型组cav 1表达量明显下降(P＜0.01),与模型组相比,辛伐他汀组cav-1表达增加(P＜0.05),中药复方组cav-1表达量也有增加趋势,但无统计学意义;与对照组相比,模型组亲环素A表达明显增多(P ＜0.05),与模型组相比,中药复方组及辛伐他汀组亲环素A蛋白表达减少(P＜0.01).实时定量PCR结果显示,与对照组相比模型组cav-1 mRNA表达量明显减少(P＜0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及中药复方组cav-1 mRNA表达量明显增加(P＜0.01);模型组较对照组亲环素A mRNA表达量减少,但无统计学意义,辛伐他汀组及中药复方组较模型组相比亲环素A mRNA表达量明显增加(P ＜0.01).结论 化浊通脉方能够通过适度调节cav-1及亲环素A的表达,促进细胞内胆固醇流出,减少斑决中亲环素A的过度表达,减少AS血管壁内泡沫细胞及斑块的形成,终达到抗AS的作用.
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化浊通脉方防治兔动脉粥样硬化及对脂质代谢影响的实验研究
目的 研究化浊通脉方对动脉粥样硬化(AS)兔血脂水平及胸主动脉斑块的影响,初步探讨其抗AS的作用机制.方法 60只新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组及化浊通脉方大、小剂量组.采用单纯高脂饲料连续喂养22周建立AS兔模型,前14周为造模及给药期,后8周为自然消退期,在自然消退期内停喂高脂饲料,继续给药.22周末当日取胸主动脉进行HE染色观察组织形态学改变;给药14周及22周末耳缘静脉采血,应用酶联免疫吸附法测定兔血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A1(ApoA1)水平.结果 22周后,兔胸主动脉大体形态学和病理切片HE染色观察发现,模型组管壁可见明显脂质条纹形成,斑块满布,并有大量泡沫细胞堆积浸润;各给药组可不同程度抑制AS斑块形成,抑制血管平滑肌细胞增殖重构,以化浊通脉方大剂量组和辛伐他汀组作用显著.进一步对血脂水平检测发现,给药14周后,与对照组比较,模型组TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、ApoA1、ApoB水平均降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各给药组TC、LDL-C、ApoB水平均降低(P＜0.05),对TG、VLDL-C水平以及HDL-C、ApoA1水平均有不同程度调节,但差异无统计学意义.给药22周:与对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C、VLDL-C、ApoA1、ApoB水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各给药组TC、LDL C、VLDL-C、ApoB水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),对TG、HDL-C水平均有不同程度调节,但差异无统计学意义,各给药组ApoA1水平均不同程度升高,以辛伐他汀组升高显著(P＜0.05).化浊通脉方大、小剂量组在给药14周和22周时均能调节血脂水平,且与辛伐他汀作用相似.结论 化浊通脉方对兔动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与血脂调节有关.
