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氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞形态分化
目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)能否诱导成熟的巨噬细胞转化为树突状细胞.方法:小鼠巨噬细胞系RAW264.7经oxLDL干预后,相差显微镜动态观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞表面标志物.结果:oxLDL诱导48h后RAW264.7细胞发生树突样细胞形态改变,并表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物,CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和CD1d分别上调约70%、90%、88%、76%和67%.oxLDL的作用具有剂量依赖性和时间依赖性,在10 μg/ml浓度下诱导48 h佳.结论:oxLDL能够诱导成熟的巨噬细胞分化为树突状细胞 ,可能加剧动脉粥样硬化炎症和免疫反应.
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母亲过敏和环境暴露对免疫成熟的影响
近年来,母亲过敏和环境暴露对免疫成熟的影响受到广泛关注.出生前后是免疫成熟的关键时期,过敏母亲后代脐带血中免疫成分发生改变,其具体机制尚在研究之中.同时,母亲环境暴露可能对胎儿免疫功能产生长久的正面或负面影响,该综述总结了近些年出现的暴露因素及其对免疫成熟的影响.
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9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化
目的 探讨激活视黄醇类X受体对脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7经脂多糖诱导48 h后分化为树突样细胞,观察同时给予视黄醇类X受体激动剂9-顺式维甲酸对脂多糖诱导分化的干预作用并检测细胞内活性氧的生成,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物(CD40、CD86和CD83),CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度.结果 9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导出现的树突样细胞形态改变,使被脂多糖诱导上调的细胞表面标志物CD40、CD86和CD83分别下降约50%、40%和38%,作用表现剂量依赖性;脂多糖引起细胞内活性氧浓度显著升高(平均荧光强度98.9±9.6比12.3±1.8,P＜0.05),9-顺式维甲酸在10-8 mol/L和10-7 mol/L剂量水平分别降低平均荧光强度到69.4±5.8和37.0±4.2,较脂多糖单独处理组差异有显著性(P＜0.05).结论 激活视黄醇类X受体能够部分抑制脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关.
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益生菌与早产儿感染
早产儿是一个特殊的群体,出生时体液免疫和细胞免疫功能均不成熟,且由于过早离开母体,经胎盘转运母体IgG较足月儿明显减少,而且体内内源性抗体形成匮乏,使得早产儿出生时免疫功能低下,极易感染.针对这一易感人群的特点,希望能采取有效预防感染并促进免疫成熟的措施,以减轻或预防感染的发生.
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汉防己甲素对钛颗粒诱导PBMC免疫成熟的影响
目的 探讨汉防己甲素对钛颗粒诱导PBMC免疫成熟的影响,为临床防治关节假体松动提供依据.方法 将按照Ficoll方法分离的人外周血单个核细胞分为4组,1组为阴性对照组,分离PBMC+培养基;2组为空白对照组,分离PBMC+生理盐水;3组阳性对照组,分离PBMC+0.1％钛颗粒;4组为汉防己甲素组,分离PBMC+0.1％钛颗粒+1g/mL汉防己甲素;采用ELISA方法检测48h后4组上清液中IL-12、干扰素-g表达情况.结果 INF-g含量、IL-12比较,1组与2组比较,无统计学意义(P>0.05),3组与1组、3组与4组比较,均存在统计学差异(P<0.05).结论 汉防己甲素可抑制钛颗粒刺激单个核细胞释放IL-12、干扰素-g等炎性因子,发挥抑制炎性因子释放,从而有效防控关节假体松动.
