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老年急性心肌梗死患者谷胱甘肽和辅酶Ⅱ氧化还原态的变化及意义
目的 探讨老年急性心肌梗死患者及心绞痛患者、冠状动脉正常老年人谷胱甘肽和辅酶Ⅱ还原态的变化及意义.方法 根据患者临床表现、心电图和心肌标志物,选择老年急性心肌梗死患者64例(急性心梗组),根据冠状动脉造影结果选择老年心绞痛患者68例(心绞痛组)和冠状动脉正常人(对照组)66例,取外周静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)水平.根据Nernst方程,计算GSH/GSSG,NADPH/NADP+的氧化还原电位.结果 与对照组比,急性心肌梗死组和心绞痛组GSH显著升高(分别为4.04±0.77 μmol/L,5.89±0.85 μmol/L,7.55±0.93 μmol/L;P<0.05或0.01),GSSG显著降低(0.70±0.05 μmol/L,0.61±0.04 μmol/L,0.53±0.03 μmol/L; P<0.05或0.01),GSH/GSG比值显著升高(5.18±1.06,8.78±1.51,12.80±1.93; P<0.05或0.01),谷胱甘肽氧化还原电位显著降低(-123.49±1.18 mV,-126.21±1.01 mV,-128.71±1.29 mV; P<0.05或0.01).与对照组比,急性心肌梗死组NADPH显著升高(分别为5.72±0.44 nmol/L,6.83±0.55 nmol/L;P<0.05),NADPH/NADP比值升高(分别为2.29±0.10,2.58±0.26;P<0.05),辅酶Ⅱ氧化还原电位显著降低(分别为-306.3±2.44 mV,-312.1±2.53 mV; P<0.05).结论 血浆氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与冠状动脉粥样斑块形成及斑块破裂血栓形成密切相关.
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人类G-6-PD基因突变研究进展
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)是参与葡萄糖磷酸戊糖旁路产生(NADPH)还原型辅酶Ⅱ的关键酶,对维护红细胞抗氧化系统的正常功能,保证红细胞膜骨架的稳定性有着极其重要的作用.
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还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制因子减轻失血性休克引起的器官损伤
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怀槐心材提取物对大鼠肺表面活性物质放射性损伤的抑制作用/从灵芝中分得具诱导鼠肝癌细胞中还原型辅酶Ⅱ——醌氧化还原酶活性的新羊毛甾烷类化合物
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叶酸和维生素B12与细胞巨幼变的病理生理
1 叶酸的代谢与细胞巨幼变叶酸又称蝶酰谷氨酸,由蝶酸和谷氨酸(α氨基戊二酸)结合而成.而蝶酸又是由2-氨基4羟基6-甲基蝶呤啶和对氨基苯甲酸所构成,2-氨基4-羟基6-甲基蝶呤啶中的5,6,7,8位可以受氢,受氢反应是在二氢叶酸还原酶和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)参与下成为具有活性的四氢叶酸(tetrahydrofolic,FH4).
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鱼藤酮长期作用对海马NO和脂质过氧化影响
鱼藤酮(Rotenone)是典型的线粒体抑制类农药,自20世纪40年代以来一直被视为安全有效的杀虫剂而广泛应用于农业生产,抑制体内线粒体呼吸链还原型辅酶Ⅱ(NADH),导致细胞对氧的利用障碍和能量产生不足是其主要杀虫机制[1].
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病理性瘢痕谷胱甘肽和辅酶Ⅱ含量测定及其意义
目的 了解病理性瘢痕中氧化还原状态的变化.方法 对正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩组织中的氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG、GSH)、氧化型与还原型辅酶Ⅱ(NADP+、NADPH)含量进行测定,计算还原型与氧化型的比值,分析氧化还原状态的变化.结果 增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组组织中GSSG、GSH、NADP+、NADPH的含量均高于正常皮肤组(P<0.05),增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组之间各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),各组GSH/GSSG比值、NADPH/NADP+比值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 组织微环境内氧化能力的提高,可能是病理性瘢痕发生机制中的一个重要环节;病理性瘢痕组织中,很有可能发生了氧化还原系统的代偿性再平衡.
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增生性瘢痕形成过程中组织谷胱甘肽和辅酶Ⅱ含量变化研究
目的 探讨瘢痕增生过程中氧化还原状态的动态变化情况.方法 对正常皮肤、伤后2周组织(早期组)、伤后1个月组织(中期组)和伤后6个月组织(成熟期组)中的氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG、GSH)、氧化型与还原型辅酶Ⅱ(NADP+ 、NADPH)含量进行测定,计算还原型与氧化型的比值,分析氧化还原状态的变化.结果 各个时期烧伤组织中GSSG、GSH、NADP+ 、NADPH的含量均高于正常皮肤组(P <0.05);不同阶段烧伤组织中GSSG、GSH、NADP+、NADPH的含量随时间延长而下降,各组之间各项指标差异有统计学意义(P <0.05);早期组GSH/GSSG明显低于其余各组,其余各组间GSH/GSSG、NADPH/NADP+的值,其差异无统计学意义(P >0.05).结论 组织微环境内高氧化还原状态可能是病理性瘢痕发生机制中的一个重要环节,随着瘢痕的成熟其组织内的氧化还原水平下调,但仍高于正常皮肤组织的氧化还原水平.
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生化分析仪直接测定葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性的临床应用
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G-6-PD)是红细胞磷酸戊糖代谢途径中的一个关键酶,其催化反应生成的还原型辅酶Ⅱ(NADPH)是谷胱甘肽还原酶的辅酶,还原型谷胱甘肽(GSH)是保持血红蛋白稳定性及红细胞膜完整性的必要条件.
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氧化-还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化
目的 探讨氧化还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化的关系.方法 高分辨超声技术检测颈动脉内膜厚度,以显示颈动脉粥样硬化的发展程度,并将102例拟诊颈动脉粥样硬化患者分为:颈动脉斑块形成组46例,颈动脉内膜中层增厚组32例,颈动脉内膜中层厚度正常组24例.取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)浓度.计算GSH/GSSG,NADPH/NADP+的氧化还原电位.结果 随颈动脉内膜增厚(从IMT正常组组到动脉斑块组),GSH(μmol/L)(IMT正常组:7.39±1.03,IMT增厚组:6.54±0.94,动脉斑块组:5.49±0.86)、GSH/GSSG(IMT正常组:12.12±1.83,IMT增厚组:8.60±1.47,动脉斑块组:7.22±1.18)渐次减低, GSSG(μmol/L)(IMT正常组:0.62±0.03,IMT增厚组:0.68±0.04,动脉斑块组:0.77±0.05)、GSH/GSSG氧化还原电位(mV)(IMT正常组:-145.4±3.4,IMT增厚组:-140.2±3.1,动脉斑块组:-136.2±2.3)渐次升高(P<0.05),向氧化方向明显偏移;NADPH、NADPH/NADP+氧化还原平衡亦显示出与GSH、GSSG类似但较弱的变化;氧化应激损伤产物oxLDL(μg/L)(IMT正常组:557.3±174.8,IMT增厚组:762.9±203.5,动脉斑块组:916.9±237.4)、MDA(μmol/L)(IMT正常组:6.27±1.52,IMT增厚组:9.86±1.97,动脉斑块组:12.61±2.33)随颈动脉内膜增厚明显增加(P<0.05).结论 氧化还原平衡失衡、向氧化方向偏移与颈动脉粥样硬化的发生、发展可能有内在联系.
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酶双循环法测定一氧化氮合酶活性实验条件探讨
目的运用Wang法与酶双循环法联合测定血清中一氧化氮合酶(NOS)活性.方法先改良Wang法测定NOS活性的实验条件,再探讨Wang法与酶双循环法偶联的实验条件,比较酶双循环前后检测物性质.结果总NOS(tNOS)测定试剂由20 mmol/L L-精氨酸、25μmol/L还原型辅酶Ⅱ(NADPH+H+)、50.0μmol/LCaCl2、45.0μmol/L二硫苏糖醇(DTT)、36.0μmol/L乙二胺四乙酸(EDTA)、1.8μmol/L苯甲磺酰氯(PMSF)、80μmol/L尼克酰胺、1μg/ml钙调蛋白(CalM)和10μg/ml蛋白酶抑制剂Antipain组成.以上试剂添加诱导性NOS(iNOS)抑制剂NW-硝基-D-精氨酸用于测定结构型NOS(cNOS).对NOS生成的氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)采用酶双循环产物6-磷酸葡萄糖酸(6PG)脱氢生成的大量NADPH+H+,其放大倍数约为70~80倍.结论酶双循环法提高了测定NOS的灵敏度.
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细胞色素氧化酶CYP1A2基因多态性及其对代谢的影响
肝脏微粒体细胞色素P450酶(CYP450)系统是促进药物生物转化的主要酶系统.此酶系统的作用模式是从辅酶Ⅱ及细胞色素b5获得2个H+,另外接受1个氧分子,其中1个氧原子使药物羟化,另1个氧原子与2个H+结合成水,故又名单加氧酶,能对数百种药物起反应.P450酶系成员众多,是一个超家族[1],依次分类为家族(阿拉伯数字表示)、亚或次家族(大写英文字母表示)和酶个体(阿拉伯数字编序)3级.
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硫氰酸汞试剂对含有还原型辅酶Ⅱ尿素试剂的交叉污染分析
全自动生化分析仪存在交叉污染现象的报道较多,但以往报道多见于试剂成分含有高浓度测试物质,通过试剂针携带污染对后面的测试项目造成正误差[1-2].我们在工作中发现硫氰酸汞试剂(测定氯离子)对含有还原型辅酶Ⅱ的尿素试剂存在交叉污染,且对尿素测定造成较大负误差.现将结果报告如下.
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一氧化氮合酶在门静脉高压大鼠胰腺的分布
一氧化氮(NO)与消化道疾病的关系日益受到重视.我们采用依赖还原性辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-diaphorase,NADPH-d)免疫组织化学方法和神经元性一氧化氮合酶(NOS)免疫组织化学法对正常和门静脉高压大鼠胰腺组织NOS的分布进行研究.
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一氧化氮及其合酶、同工酶在大鼠异种肝移植急性排斥中的免疫监测作用
一氧化氮(Nitric oxide,NO)在移植领域中的功能也越来越受到人们的普遍重视,本研究从多方面证实NO及其NO合酶在肝移植急慢性排斥反应中的免疫监测作用。一、材料与方法1. 材料:雄性健康Wistar大鼠,雌性健康金黄地鼠,体重150g~200g,购于上海市计划生育研究所。环胞素A,还原型β-辅酶Ⅱ四钠盐,硝基四唑氮蓝,Sigma公司产品;iNOS(NOSⅡ)兔抗大鼠多克隆抗体,cNOS(NOSⅢ)兔抗大鼠多克隆抗体,LSAB免疫组化试剂盒(Dako公司产品)。
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阴阳平衡人群氧化还原态研究
目的:通过检测血浆的氧化还原对,了解不同年龄段阴阳平衡健康人体的氧化还原状态.方法:按中医健康成人阴阳平衡基本诊断标准各选择200人,分为20~29、30~39、40~49、50岁以上年龄段,男、女各半;清晨采空腹静脉血3ml.运用荧光探针法检测血浆中还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量.利用紫外分光光度法测定血浆中还原型辅酶Ⅱ(NADPH)及氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)的含量.结果:相同年龄段男女之间,GSH、GSSG含量、GSH/GSSG比值、Eh(GSH/GSSG)值、NADPH、NADP+含量、NADPH/NADP+比值、Eh(NAPH/NAP+)值均无明显差异(P>0.05).各年龄段结果:20~29岁和30~39岁年龄段血浆中GSH、GSSG含量、GSH/GSSG比值、Eh(GSH/GSSG)值、NADPH、NADP+含量、NADPH/NADP+比值、Eh(NADPH/NAP+)值无明显差异(P>0.05);40~49岁和50岁以上年龄段血浆中GSH、NADPH含量明显比前两个年龄段低(P<0.05),GSSG、NADP+含量比前两个年龄段明显增高(P<0.05).且50岁以上年龄段较40~49岁年龄段GSH、NADPH含量更低,GSSG、NADP+含量更高.结论:中医阴阳平衡健康人群相同年龄段机体均维持恒定的氧化还原状态,男女无差异.40岁以前,机体氧化还原态平衡无明显改变;40岁以后,随着年龄增高,氧化还原态平衡逐渐向氧化方向偏移,提示40岁可能是人体开始衰老的转折点.
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还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)介导缺血/再灌注损伤
缺血/再灌注损伤(IRI)和活性氧的生成可引发移植物功能延迟恢复(DGF),我们推测还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)在此过程中起重要作用。我们用野生型和Nox2(-/-)小鼠IRI模型和具有DGF的患者体外验证这个假设。在缺氧条件下,Nox2(-/-)小鼠的近端小管上皮细胞减少了基质金属蛋白酶-2(MMP2)、波形蛋白和热休克蛋白27(HSP27)的表达。两组小鼠IRI后4周和6月的血尿素氮和肌酐水平均显著增加,提示急慢性肾功能损伤的进展。在第4周,Nox2(-/-)小鼠肾纤维化(a平滑肌肌动蛋白,天狼星红染色)和氧化应激(二氢乙锭,羟基壬烯醛)显著地减少,证实Nox2的氧化和促纤维化作用。运用基因组学分析IRI的分子学特征,结果表明Nox2(-/-)小鼠缺氧反应、氧化应激、纤维化和炎症反应显著减弱。移植前的供肾组织活检免疫组化分析显示,肾移植术后发生肾功能延迟恢复的患者比未发生肾功能延迟恢复的患者明显有更高的Nox2水平和更严重的血管损伤。这些研究表明,Nox2介导了IRI的形成,并且Nox2水平越低,相应的炎症反应、氧化应激以及纤维化程度越轻。