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龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用
该文为观察龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致人脐静脉内皮细胞(EAhy.926细胞)损伤的保护作用.采用氧化低密度脂蛋白(100 mg·L-1)损伤建立体外人脐静脉内皮细胞损伤模型方法,MTT法检测龙血通络胶囊对正常细胞生长影响及对损伤细胞的保护作用,酶联免疫吸附法检测龙血通络胶囊对内皮细胞损伤后乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(N0)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,蛋白质印迹(WB)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1),p65,p-p65,IKB,p-IKB的表达水平.结果显示,与正常对照组比较,ox-LDL损伤后EAhy.926细胞活力显著降低,细胞LDH漏出量增加(P＜0.01),NO含量、SOD活力均显著降低(P ＜0.01,P＜0.05),细胞中MDA含量升高(P＜0.05),ICAM-1,VCAM-1,p-p65/p65,p-IKB/IKB等蛋白的表达量均显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,龙血通络胶囊(1,2 mg·L-1)对正常细胞生长无显著影响,可促进ox-LDL损伤的血管内皮细胞增殖(P ＜0.05,P＜0.01),降低胞内MDA含量、减少细胞LDH释放量(P＜0.05),提高SOD活力及NO含量(P＜0.01,P＜0.05);可降低ICAM-1,VCAM-1,p-p65/p65,p-IKB/IKB的表达(P＜0.01).结果提示龙血通络胶囊对ox-LDL所致的人脐静脉内皮细胞损伤具有明显的保护作用,说明龙血通络胶囊对动脉粥样硬化具有一定治疗作用.
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益心舒对不稳定性心绞痛患者IKK-IκBα-NFκB 通路及相关因子的影响
目的 研究益心舒对不稳定性心绞痛患者IKK-IκBα-NFκB通路及相关因子的影响.方法 入选64例同期在本院诊断为不稳定性心绞痛患者,并将其随机分为实验组和对照组,每组32例,实验组在对照组治疗的基础上加用益心舒每次3粒,每天3次,所有患者均于治疗前及14后天检测分别检测IKK、IKB、NF-KB、hs-CRP,IL-6,MMP-1及ICTP的表达情况.结果 治疗后实验组有效率高于对照组;实验组IKK、NF-KB、IL-6,MMP-1及ICTP水平明显高于对照组,IKB明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益心舒用于治疗不稳定性心绞痛安全有效,其机制可能与其有效抑制IKK-IκBα-NFκB通路,减轻炎症反应及稳定斑块作用有关.
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糖尿病与NF-KB信号转导通路
糖尿病及其合并症的病理生理机制与NF-KB信号转导通路密切相关,NF-KB及其相关基因作为一种转录因子调节众多基因的表迭,参与糖尿病及其合并症的发生发展,作用NF-KB信号通路可以作为治疗糖尿病及其合并症的一研究方向.
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核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制探讨
目的 归纳总结核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制.方法 通过查阅近10年的相关文献,探究核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制.结果 核转录因子-κB是一种介导细胞内信号转导的核转录因子,与肾小球系膜细胞的增生密切相关.中药可调控系膜增生性肾病中NF-κB/IkB的表达,延缓肾脏的损伤.结论 核转录因子-κB通过上调细胞因子和炎症介质的表达诱发炎性反应、促进成纤维细胞增生,中药可减轻系膜区的炎症反应,从而抑制系膜细胞的增生,这类中药多具有清热、益气、化瘀的功效.
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NF-κB、IκB在阿霉素肾病大鼠中的表达及大黄蛰虫丸的干预作用
目的:探讨NF-κB,IκB在阿霉素肾病大鼠中的表达及大黄蛰虫丸的千预作用.方法:SD大鼠一次性尾静脉注射阿霉素5 mg/kg,随机分为模型组(n=30)和大黄蛰虫丸组(n=15),另以8只正常大鼠作为对照组(正常组),进行对比观察.于实验第7天、14天,各处死4只模型组大鼠,留取肾脏标本待测.实验第28天,大鼠全部处死,观察大鼠超微结构的改变,应用免疫荧光方法及免疫组织化学方法定位及定量分析检测NFKB,IκB-α的表达变化.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球足细胞结构受到损害,足细胞足突融合,肾小球内NF-κB表达增加[(2.491±0.551)×106],IκB-α表达T调[(0.947±0.631)×106],大黄蛰虫丸可明显抑制阿霉素肾病大鼠肾小球内NF-κB的表达[(1.165×0.374)X106],减轻足细胞足突融合.结论:大黄蛰虫丸可能通过影响NF-κB,IκB的表达而对足细胞起保护作用.
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人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌组织CD14、IκB和NF-κB p65表达的影响
目的 通过观察内毒素诱导的休克大鼠心肌CD14、核因子-κB抑制蛋白(IκB)和核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)的表达变化,探讨人参二醇组皂苷(panaxadiolsaponin,PDS)对休克大鼠心肌保护作用的相关机制.方法 40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、内毒素休克模型组(LPS)、地塞米松治疗组(DEX)和人参二醇组皂苷治疗组(PDS).LPS(5 mg/kg)舌下静脉注射复制休克模型,当动脉血压降至初始血压的2/3时作为判定休克的标准.记录不同时间段平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),各组大鼠分别于休克后2h和4h测定血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酸激酶(creatinekinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,采用RT-PCR方法检测心肌组织CD14和IκBmRNA水平,Western blotting检测CD14和NF-κB p65蛋白质表达水平.结果 各组大鼠注入LPS 5 min后进入休克状态,并在10 min后MAP代偿性回升,但LPS组从休克第45 min MAP进行性下降,而PDS和DEX组在LPS组进入可逆性失代偿阶段后,仍维持代偿性变化;LPS组血清中AST、CK和LDH活性强,PDS及DEX组酶活性明显低于LPS组(P＜0.05);RT-PCR结果显示,LPS组IκB mRNA表达明显减弱,CD14 mRNA表达增强,给予DEX治疗后IκB和CD14 mRNA表达均降低;给予PDS治疗后IκB mRNA表达较LPS组明显增高,而CD14表达明显降低;Western blotting证实,LPS组CD14及NF-κB表达明显增高,给予DEX和PDS治疗后CD14和NF-κ B表达受到抑制,其表达量接近CTR组.结论 PDS对休克大鼠心肌具有保护作用,能减轻内毒素血症时心肌表达CD14、IκB和NF-κB p65.
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核因子-kb与急性肺损伤
转录因子核因子-kb是一类能与多种基因启动子部位的kb位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质的总称.
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核因子KB及其抑制因子在胆道良性狭窄形成过程中的表达及意义
目的：观察激活的核转录因子KB（nuclear transcription factor KB，NF-KB）及其抑制因子（inhibitor of KB，IKB）在胆道良性狭窄形成过程中的表达和定位情况，并探讨其意义。方法利用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素（Streptavidin Peroxidase Method，SP）法对犬胆道损伤愈合不同时期的组织中NF-KB及IKB的表达和定位情况进行分析。结果 NF-KB于各时间点均显著性激活（P＜0.05），定位于间质细胞，以成纤维细胞为甚；各组间无显著性差异（P＞0.0）。IKB表达较对照组也有明显差异（P＞0.05），但均定位于腺上皮，各期无明显差异（P＞0.05）。结论胆道愈合的慢性炎症环境所造成的NF-KB持续性激活可能在胆道良性狭窄的形成过程中起重要作用。
