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尾加压素Ⅱ及其在肺部疾病中的作用
尾加压素Ⅱ(UⅡ)是新近发现的环状肽类血管活性物质,广泛分布于人体器官组织,已有研究证实它具强大的缩血管作用,并有促进平滑肌增殖等功能.本文就尾加压素Ⅱ的结构、生物学特性和其受体、受体拮抗剂方面的研究作一简述,并对UⅡ在肺部有关疾病中的作用、研究前景作一较全面的综述.
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尾加压素Ⅱ与中介素在急性呼吸窘迫综合征中的作用初探
尾加压素Ⅱ早是从硬骨鱼尾部神经分泌细胞中分离出的环肽，尾加压素Ⅱ受体激活后，通过多种信号传导途径，引起增强心肌收缩、血管收缩、扩张等一系列心血管效应，是迄今已知体内强的缩血管活性肽。中介素是一种新型血管活性肽，属降钙素基因相关肽家族成员，具有介导心肌收缩，血管舒张，调节细胞增殖、肥大、迁移、凋亡等多种生物学效应，该文就尾加压素Ⅱ与中介素在急性呼吸窘迫综合征发病过程中所起作用作一综述。
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肺动脉高压相关因子的研究进展
肺动脉高压是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征.其复杂的发病机制仍未完全明了,但近年来随着人们对肺动脉高压发病机制认识的不断深入,发现一些使肺血管舒缩及重塑的因子在肺动脉高压形成过程中发挥着极其重要的作用.本文主要阐述低氧诱导因子1、尾加压素Ⅱ、降钙素基因相关肽、血管生成素1在肺动脉高压中的作用机制.
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尾加压素-Ⅱ在呼吸系统生物学效应的研究近况
尾加压素Ⅱ(Urotensin,U-Ⅱ)初被证明是一种具有血管活性的神经环肽,存在于鱼类,目前已从人体中克隆出来.初步研究表明它参与肺血管张力调节和促进细胞增殖,是迄今为止所发现的体内强的血管收缩肽.本文综合了近年来国内外的研究工作,对UⅡ在肺部疾病的发生发展所起的病理生理作用作一综述.
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尾加压素Ⅱ在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达
目的 通过皮下注射野百合碱诱导Sprague-Dawley(SD)大鼠建立肺动脉高压模型,并探讨尾加压素Ⅱ在此肺动脉高压模型中的表达.方法 30只SD大鼠随机分为野百合碱组和正常对照组,每组15只.野百合碱组一次性皮下注射60 mg/kg野百合碱,正常对照组以皮下注射同体积生理盐水作对照.给药3周后通过右心导管术检测各组大鼠肺动脉压力参数数值;同时收集各组大鼠血浆及肺组织标本,运用放射免疫法检测血浆中尾加压素Ⅱ含量变化,免疫组织化学法观察肺细小动脉表面尾加压素Ⅱ变化,并进行图像分析.结果 野百合碱组大鼠肺动脉各压力参数均较正常对照组有显著升高(P＜0.01),提示野百合碱组大鼠肺动脉高压模型建立成功;另野百合碱组大鼠血浆中尾加压素Ⅱ含量较对照组显著升高(P＜0.01);其肺细小动脉表面尾加压素Ⅱ蛋白的平均吸光度值也显著高于对照组(P＜0.01),且随着肺动脉分支下移,尾加压素Ⅱ水平逐渐升高.结论 肺动脉高压大鼠的血浆及肺小动脉表面尾加压素Ⅱ蛋白含量均显著升高,提示尾加压素Ⅱ可能参与肺动脉高压形成.
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低氧大鼠肺血管中尾加压素Ⅱ的表达
目的 观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)在低氧性肺动脉高压大鼠肺血管中的表达,探索其在低氧性肺动脉高压形成的作用.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,常压低氧3周建立大鼠肺动脉高压模型,以导管法测定平均肺动脉压(mPAP),分离并分别称量大鼠右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S),计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S).采用图象分析法测定和计算出肺小动脉管壁厚度指标-管壁厚度占外径的百分比(WT％)和管壁面积占总面积的百分比(WA％),并分别采用原位杂交方法和免疫组织化学染色方法检测大鼠肺小动脉管壁UⅡmRNA和UⅡ的表达水平.结果 ①对照组mPAP为(17.2±2.93) mm Hg,低氧组大鼠为(29.3±2.27) mm Hg,较对照组明显升高(P＜0.01).低氧组RV/(LV+S)为(33.18±1.58)％,对照组仅为(22.13±0.95)％,(P＜0.01).②对照组肺小动脉厚度指标为[WT％:(12.21±0.78)％；WA％:(44.79±2.16)％],而低氧组则明显升高,分别为[WT％:(25.14±1.85)％;WA％:(74.77±4.52)％](P值均＜0.01).③低氧组大鼠肺小动脉UⅡmRNA和UⅡ的染色强度分别为(0.33±0.05),(0.48±0.09),较对照组明显增加(P＜0.01).结论 低氧大鼠肺血管UⅡ表达明显增加,其在低氧性肺动脉高压的形成中可能具有重要作用.
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糖尿病大鼠血浆尾加压素Ⅱ的变化及厄贝沙坦干预的影响
目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平在糖尿病大鼠血浆中的变化及厄贝沙坦对其影响.方法 选择30只Wistar雄性大鼠为对照组.链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠54只随机分为糖尿病未干预组及糖尿病干预组各27只.糖尿病干预组给予厄贝沙坦灌胃,其余2组给予相同体积的蒸馏水灌胃,给药4周,给药前后测定血糖及血浆UⅡ水平.结果 用药前后各组大鼠血糖变化差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病大鼠UⅡ明显高于对照组(P<0.01);糖尿病干预组用药后UⅡ降低(P<0.05),且低于糖尿病未干预组(P<0.05).结论 UⅡ系统活化可能在糖尿病的病程中发挥重要作用并可能受到RAS系统的调控.
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黄芪对尾加压素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成及分泌转化生长因子-β1的影响
目的 观察黄芪注射液对尾加压素Ⅱ(UⅡ)诱导的心脏成纤维细胞合成胶原及分泌转化生长因子(TGF-β1)的影响.方法 体外培养乳鼠心脏成纤维细胞,分成3组:对照组、UⅡ组、UⅡ+黄芪组.作用一定时间后,Real-time RT-PCR法测定各组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1基因表达情况,3H-脯氨酸掺入测定胶原合成情况,双抗体夹心ELISA法测定培养上清TGF-β1分泌情况.结果 UⅡ可以促进乳鼠心脏成纤维细胞胶原合成,刺激TGF-β1的分泌,黄芪注射液可明显抑制UⅡ的上述作用.结论 黄芪可以通过抑制UⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成及TGF-β1分泌,延缓心肌纤维化及心脏重构的进展.
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尾加压素Ⅱ及其受体系统在糖尿病大鼠心血管及肾脏组织中的表达
目的 观察糖尿病大鼠心肌、主动脉、肾脏组织中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ, U Ⅱ)、尾加压素Ⅱ相关肽(urotensin Ⅱ-related peptide,URP)及其G蛋白耦联受体14(G-protein-coupled receptor 14,GPR 14)表达的变化,以探讨U Ⅱ- URP-GPR 14系统在糖尿病相关并发症中的作用.方法 30只Wistar雄性大鼠,分为对照组及糖尿病组,糖尿病组由链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导成模,喂养5个月后,实时PCR法测定心肌、主动脉、肾脏组织U Ⅱ、URP及GPR 14的表达.结果 糖尿病大鼠各心腔及肾脏组织的UⅡ基因表达明显增加,URP基因表达仅在主动脉和肾脏组织增加,它们的共同受体GPR 14基因表达在各心腔及主动脉、肾脏组织均明显增加.结论 U Ⅱ-URP-GPR 14系统可能参与糖尿病性心、肾、血管并发症的发病.
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肝硬化肝肾综合征患者UⅡ水平变化的研究
肝肾综合征(hepaorenal syndrome,HRS)是肝硬化常见而严重的并发症.由于肝硬化HRS患者内脏动脉扩张,造成有效血容量不足,反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生肾内血管强烈收缩,肾小球滤过率明显降低,钠水排泄受损,导致HRS发生.尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ,UⅡ)是近年发现的一种生长抑素环肽,具有强大的血管活性[1].已有研究[2]显示UⅡ与肝硬化血流动力学失调有一定关系.而肾血流阻力(resistance index, RI)能较好地反映肾脏动脉的收缩状况,代表HRS患者肾功能情况.探索HRS患者血浆中UⅡ水平变化与RI的关系,从而揭示UⅡ与HRS的关系.
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慢性阻塞性肺病急性加重期合并慢性心力衰竭血浆尾加压素Ⅱ和肾上腺髓质素水平变化及临床意义
目的 研究慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)合并慢性心力衰竭(CHF)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、肾上腺髓质素(ADM)水平变化并探讨其临床意义.方法 86例AECOPD住院患者,合并CHF 38例为心衰组,未合并CHF 48例为非心衰组.测定两组治疗前后血浆UⅡ、ADM水平及左室射血分数(LVEF)、左室重量指数(LVMI),并进行分析.结果 心衰组治疗前血浆ADM、UⅡ水平均明显高于非心衰组,治疗后较治疗前明显下降,与非心衰组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);心衰组治疗前LVEF、LVMI与非心衰组比较差异有统计学意义,治疗后LVEF较治疗前显著升高,但仍显著低于非心衰组(P＜0.01,P＜0.05);血浆UⅡ水平与ADM水平和LVMI呈正相关,与LVEF呈负相关(P＜0.01).结论 血浆UⅡ、ADM水平对于鉴别AECOPD是否合并CHF具有很好的临床价值.
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非小细胞肺癌患者血浆和组织中尾加压素Ⅱ的表达及临床意义
目的 检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术切除组织及血浆中的表达情况.方法 收集2009年1月—2011年1月手术切除的75例NSCLC组织及33例肺炎性假瘤组织,分析UⅡ表达与NSCLC病理类型及TNM临床分期的相关性.测定75例NSCLC、38例肺良性病变、30例健康人血浆中UⅡ含量,分析UⅡ与NSCLC病理类型及有无远处转移的相关性.结果 UⅡ在NSCLC血浆中的表达水平高于肺良性病变组和健康对照组,且UⅡ表达水平与病理类型及有无远处转移有一定的相关性(P<0.05,P<0.01).UⅡ广泛存在于NSCLC尤其是腺癌细胞的细胞质中,且UⅡ表达与病理类型及TNM临床分期密切相关(P<0.05).UⅡ在血浆和组织中的表达趋势基本一致.结论 UⅡ在NSCLC尤其是腺癌的侵袭性生长和转移的恶性潜能明显增加,可以作为监测肺腺癌恶性生长的一个分子标志物.
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硫酸镁对重度子痫前期患者血清尾加压素Ⅱ水平的影响
目的 研究静脉滴注硫酸镁对重度子痫前期患者血清尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)水平的影响.方法 对68例重度子痫前期患者静脉滴注硫酸镁治疗3 d,比较治疗前后血清UⅡ水平、平均动脉压 (mean arterial pressure,MAP)、脐动脉血流收缩期与舒张期比值(umbilical artery systolic/diastolic ratio,S/D)及阻力指数(resistant index,RI)以及24 h尿蛋白含量的变化,并记录自觉症状.结果 (1)治疗前后血清UⅡ水平、MAP、S/D及RI、24 h尿蛋白定量水平间差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)治疗前后血清UⅡ与MAP、S/D及RI、24 h尿蛋白均呈正相关关系(P＜0.05).(3)治疗后症状未消失的患者与症状消失的患者血清UⅡ下降值间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硫酸镁可使重度子痫前期患者的血清UⅡ水平降低,UⅡ可能参与了妊娠期高血压疾病的发生、发展过程.
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尾加压素Ⅱ和肾上腺髓质素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其关系
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不同病期血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、肾上腺髓质素(ADM)含量的变化,从人体水平探讨低氧对UⅡ合成和释放的影响,以及UⅡ和ADM在 COPD中的相互关系及意义;为深入研究COPD发病机制开拓新思路,并将为防治COPD提供新策略.方法 采用放射免疫分析法(RIA)检测COPD急性加重期患者、稳定期患者和健康对照组的血浆UⅡ、ADM、动脉血氧分压(PaO2 )及肺动脉压(PAP)的变化,并进行统计学分析.结果 3组患者PAP、 PaO2、血浆UⅡ及ADM 含量间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).COPD患者血浆UⅡ含量和PaO2呈负相关(P＜0.05),与PAP呈正相关(P＜0.05).COPD患者血浆UⅡ和ADM含量呈正相关.结论 UⅡ作为缩血管因子,可能参与了HPH的形成,UⅡ血浆含量增加的同时,出现ADM含量增加是机体的一个自我保护机制.
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尾加压素Ⅱ水平与肝硬化食管静脉曲张的关系研究
目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)与肝硬化食管胃底静脉曲张的关系.方法 选择62例肝炎肝硬化门脉高压患者(肝硬化组)和23例健康体检人员(对照组),检测两组的UⅡ水平及门静脉血流充血指数(CI),分析UⅡ与食管胃底静脉曲张及门静脉CI的关系.结果 肝硬化组门静脉CI及血浆UⅡ水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);随食管静脉曲张程度的加重,CI和血浆UⅡ水平逐渐增高,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).UⅡ与门静脉CI呈正相关(r=0.843,P＜0.01).结论 UⅡ在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成中起重要作用,UⅡ与食管静脉曲张的形成有密切关系.
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特应性体质毛细支气管炎患儿血浆肾上腺髓质素及尾加压素Ⅱ水平变化的临床意义
目的 探讨特应性体质毛细支气管炎患儿血浆肾上腺髓质素(ADM)及尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)的水平变化及临床意义. 方法 将153例毛细支气管炎患儿分为特应性体质组(特应性组)60例和非特应性体质组(非特应性组)93例,并以36例健康儿童作为对照组.比较特应性组和非特应性组患儿急性期、恢复期的症状评分和住院天数,比较3组儿童的血浆ADM和U-Ⅱ水平. 结果 特应性组患儿急性期、恢复期的症状评分与非特应性组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);住院天数间差异亦有统计学意义(P＜0.01).3组儿童的血浆ADM水平间差异有统计学意义(P＜0.01);3组儿童的U-Ⅱ水平间差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 特应性体质毛细支气管炎患儿的血浆ADM和U-Ⅱ水平较非特应性体质患儿和健康儿童高,特应性体质患儿病情重,炎症持续时间长,易发生反复喘息.
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妊娠期高血压疾病患者血清尾加压素Ⅱ水平的变化研究
目的 了解妊娠期高血压疾病患者血清尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,UⅡ)水平及平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)水平,探讨血清UⅡ在妊娠期高血压疾病发病中的作用.方法 选择96例妊娠期高血压疾病患者,其中妊娠期高血压组30例、子痫前期轻度组28例、子痫前期重度组38例;40例正常晚孕妇女为正常妊娠组,采用放射免疫法检测4组孕妇外周血中血清UⅡ水平,同时测定MAP.结果 (1)子痫前期轻、重度组与正常妊娠组孕妇血清UⅡ水平间差异有显著性意义(P＜0.05),子痫前期轻度组与重度组血清UⅡ水平间差异有显著性意义(P＜0.05),妊娠期高血压组与正常妊娠组血清UⅡ水平间差异无显著性意义(P＞0.05).(2)妊娠期高血压疾病各组与正常妊娠组MAP水平间差异有显著性意义(P＜0.01). (3)4组患者血清UⅡ水平与MAP均呈正相关(P＜0.001).结论 妊娠期高血压疾病子痫前期患者血清UⅡ水平明显高于正常妊娠妇女,UⅡ可能参与了妊娠期高血压疾病的发生、发展过程.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ的分布及意义
目的 揭示血管新型收缩肽--尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ, UⅡ)在缺氧性肺动脉高压发生、发展中可能发挥的病理生理作用,探讨低氧对肺组织各种细胞成分UⅡ基因表达、合成和释放的影响.方法 建立缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用免疫组织化学方法(IHC),观察UⅡ在不同低氧时间点大鼠肺组织各种细胞中的分布及变化.结果 UⅡ在肺组织多种细胞中广泛分布.低氧后,UⅡ在肺组织各种细胞中表达增强.低氧10 d和20 d明显.结论 低氧可以促使肺组织中多种细胞合成、分泌UⅡ.低氧也促进肺组织UⅡ的释放.UⅡ参与缺氧性肺动脉高压的发生与发展.
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尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉粥样硬化程度的关系探讨
目的：探讨血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法选择2014年6月—2015年6月我院疑似或确诊冠心病(稳定型或不稳定型心绞痛)病人114例作为研究对象,并对所有研究对象行冠脉造影检查,测定病人血浆中尾加压素Ⅱ水平(采用酶联免疫法),依照冠脉造影结果分为非冠心病组(29例)和冠心病组(85例),研究对象病变程度定量采用 Gensini评分系统并与各危险因素进行相关性分析。结果非冠心病组与冠心病组间血浆尾加压素Ⅱ浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),血浆尾加压素Ⅱ浓度与 Gensini积分具有显著正相关性(r=0.193,P<0.05)；多变量回归分析结果显示,尾加压素Ⅱ(β=0.191,P=0.005)是继年龄、血糖、中性粒细胞、吸烟指数、低密底脂蛋白胆固醇/高密度蛋白胆固醇以及脂蛋白(a)[LP(a)]之后的独立影响因素。结论尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉粥样硬化程度呈显著正相关性,是冠状动脉粥样硬化程度的独立影响因素。
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尾加压素Ⅱ与心血管疾病关系研究进展
尾加压素Ⅱ(Urotensin,U-Ⅱ)早是在硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素环肽,1998年Coulouarn等首次在人体中克隆出U-Ⅱ(hU-Ⅱ).hU-Ⅱ及其受体的分布提示它们可能在心血管系统的生理功能和病理生理功能方面发挥着重要作用.本文就U-Ⅱ与心血管疾病的关系作一综述.
