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前胡咳痰汤药理作用研究
目的:探讨前胡咳痰汤的药理作用.方法:分别用氨水及组胺与乙酰胆碱吸入造成小鼠咳嗽与哮喘的模型,给予前胡咳痰汤及阳性对照药进行治疗,利用酚红腹腔注射观察其祛痰作用.以流感病毒滴鼻法造成模型,观察了本方的抗病毒作用.结果:1前胡咳痰汤大、小剂量组均能明显延长小鼠咳嗽潜伏期.2本方的大剂量组酚红排泌量高于空白对照组.3本方大剂量组引喘潜伏期较空白对照组明显延长,大剂量组较氨茶碱组引喘潜伏期稍有延长.4前胡咳痰汤大剂量组肺指数比病毒组减轻.结论:前胡咳痰汤有明显的止咳,化痰,平喘及抗病毒作用.
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麻黄-苦杏仁药对减轻大鼠气道损伤的物质基础及作用机制分析
目的:探究麻黄-苦杏仁药对减轻大鼠气道损伤的物质基础,初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠适应性饲养3d,筛选合格后随机分为9组[正常组、模型组、地塞米松组、麻黄-苦杏仁药对不同配比组(N1 ～ N6组)].上午9:00开始灌胃相应药物,灌胃1h后立即用2％氯化乙酰胆碱+0.4％磷酸组胺引喘并记录引喘潜伏期,连续给药7d.末次引喘后即刻麻醉,取出主气管,一部分气管用10％甲醛固定,苏木精-伊红(HE)染色观察各组气道病理学特征,另一部分气管匀浆处理,运用酶联免疫吸附法测定表皮生长因子(EGF),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),内皮素-1(ET-1)的质量浓度.同批6只大鼠适应性饲养后分离出空肠、回肠肠段,制备含药肠吸收液,运用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)分析麻黄-苦杏仁药对含药肠吸收液中主要差异性成分及其含量.采用多元线性回归分析效应指标与主要差异性成分的相关性.结果:N1 ～N6组肠吸收液的差异性成分为麻黄碱、伪麻黄碱、甲基麻黄碱和苦杏仁苷;效应指标分别为引喘潜伏期,ET-1,iNOS,EGF质量浓度以及气道病理学总评分.结论:麻黄-苦杏仁药对延长引喘潜伏期和修复气道损伤的主要物质基础为麻黄碱、伪麻黄碱、甲基麻黄碱和苦杏仁苷,其减少iNOS和ET-1含量、抑制EGF生成及维持较低水平NO/ET的主要有效成分为甲基麻黄碱,说明麻黄为主要药味,苦杏仁辅助其修复气道损伤,其中N3组治疗效果佳.
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粗叶榕的镇咳、祛痰、平喘作用
目的:用动物实验方法,研究粗叶榕根乙醇提取液治疗支气管炎,咳、痰、喘三种症状的效果及其药理作用.方法:给豚鼠腹腔注射粗叶榕根乙醇提取液,能显著地增大方波刺激迷走神经的引咳阈值;给小白鼠灌胃,能非常显著地增加其呼吸道的酚红排泌量;给蛙口腔粘膜滴提取液,粘膜上皮纤毛运动速度明显加快;该提取液能非常显著地延长给豚鼠组氨喷雾的引喘潜伏期;对豚鼠离体气管容积也有一定扩大效应.结果与结论:粗叶榕根乙醇提取液有明显的镇咳、祛痰和平喘作用.
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灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响
目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P<0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P<0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P<0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P<0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.
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正丁烯呋内酯对豚鼠的平喘作用
[目的]研究正丁烯呋内酯对豚鼠的平喘作用.[方法]采用豚鼠整体动物引喘法和改良溢流法观察正丁烯呋内酯的平喘作用.[结果]正丁烯呋内酯对2%氯化乙酰胆碱和0.1%磷酸组胺混合液所诱发的豚鼠哮喘有明显的抑制作用,显著延长引喘潜伏期(P＜0.01);同时,可降低组胺所导致的豚鼠肺溢流量的增加(P＜0.01).正丁烯呋内酯的平喘作用呈剂量依赖关系.[结论]口服正丁烯呋内酯具有明显的平喘作用.
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灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响
目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P＜0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P＜0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P＜0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P＜0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.
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桂麻合方对哮喘豚鼠引喘潜伏期及肺组织病理变化的影响
目的:探讨桂麻合方对哮喘豚鼠引喘潜伏期及肺组织病理变化的影响.方法:建立豚鼠哮喘模型,设立正常对照、哮喘模型、桂枝汤、麻黄汤、桂麻各半汤(先煎后合)、桂麻各半汤(先合后煎)、桂二麻一汤(先煎后合)、桂二麻一汤(先合后煎)共八组,分别测定豚鼠引喘潜伏期并在光镜下观察豚鼠肺组织的病理学改变.结果:桂麻合方六组皆能延长哮喘豚鼠的引喘潜伏期;且桂麻合方六组均可改善哮喘豚鼠肺组织的病理改变,但六组的作用强度不尽相同.结论:桂麻合方能减轻过敏性哮喘豚鼠肺内局部炎性反应,从而缓解哮喘发作.提示桂麻合方治疗哮喘可能是通过延长哮喘发作的潜伏期,减少肺组织炎性浸润而实现的.
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射干麻黄汤对哮喘豚鼠引喘潜伏期及抗炎作用的研究
目的:观察射干麻黄汤对哮喘豚鼠引喘潜伏期及抗炎作用.方法:观察射干麻黄汤对哮喘豚鼠引喘潜伏期的影响,并通过二甲苯所致小鼠耳廓肿胀实验及对小鼠腹腔毛细血管通透性的影响来评价其抗炎疗效.结果:射干麻黄汤高中剂量组能显著延长哮喘豚鼠的引喘潜伏期,明显抑制小鼠耳廓的肿胀程度及腹腔毛细血管的通透性(P＜0.01),低剂量组亦有一定的作用.结论:射干麻黄汤具有明显的平喘抗炎作用.
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麻杏细紫汤对支气管哮喘豚鼠的治疗作用及其机制
目的 观察麻杏细紫汤对支气管哮喘豚鼠的治疗作用及其机制.方法 采用卵蛋白敏致豚鼠哮喘模型,将造模成功的豚鼠分为模型组、阳性组及麻杏细紫汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg-1),另设正常组,连续给药14 d,测定豚鼠引喘潜伏期、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)并计数肺泡灌洗液(BALF)中的EOS.结果 麻杏细紫汤高、中剂量能显著延长豚鼠的引喘潜伏期、降低外周血EOS计数、降低BALF中的EOS计数.结论 麻杏细紫汤可能是通过抑制哮喘豚鼠外周血及BALF中的EOS计数来治疗支气管哮喘的.
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普鲁托品对豚鼠气管平滑肌的作用
目的观察普鲁托品(Protopine,Pro)对气管平滑肌的影响.方法豚鼠离体气管条法和整体药物引喘法.结果①Pro能明显抑制组织胺、乙酰胆碱引起的豚鼠离体气管收缩,大反应压低呈非竞争性拮抗,与氨茶碱(Ami)作用相似.pD2′分别为3.76和4.16,Pro与Ami合并应对组胺引起豚鼠离体气管条收缩具有协同的抑制作用.②Pro 16mg/kg、32mg/kg、64mg/kg腹腔注射剂量依赖性延长组胺诱发的引喘潜伏期,抽搐动物数亦随剂量增加而减少,与氨茶碱作用相似,但二药合用与一药单用相比,其引喘潜伏期无显著性差异.结论普鲁托品可抑制豚鼠气管平滑肌的收缩并能产生一定的平喘效果,但与氨茶碱合用,其协同作用尚不能肯定.
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普鲁托品对气管平滑肌的作用及其机理研究
目的观察普鲁托品(Pro)对气管平滑肌的影响,并探讨其作用机理.方法1、离体实验,观察不同浓度Pro、氨茶碱、以及两者合并应用对组织胺、乙酰胆碱预收缩的豚鼠离体气管螺旋条的舒张作用及其量效反应.2、在体实验,以0.1%磷酸组胺雾化吸入1os引喘,记录不同浓度的Pro、氨茶碱及两者合并应用对豚鼠引喘潜伏期的影响.3、放射免疫法测定Pro对家兔气管平滑肌中环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)水平的影响.4、应用高效液相色谱(HPLC)法检测Pro对豚鼠气管平滑肌磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)活性的影响.结果1、Pro能明显抑制组织胺、乙酰胆碱引起的豚鼠离体气管条收缩,与氨茶碱作用相似.Pro使组织胺、乙酰胆碱的量效曲线右移,大反应压低,呈非竞争性拮抗.pD2/分别为3.76、4.16 Pro与氨茶碱合并应用对组胺引起的豚鼠离体气管条收缩具有协同的抑制作用.2、0.1%磷酸组胺10秒雾化吸入引起的豚鼠哮喘模型中,Pro 16mg. kg-1、32mg. kg-1、64mg.kg-1腹腔注射呈剂量依赖性延长组胺诱发的引喘潜伏期,抽搐动物数亦随剂量增加而减少,与氨茶碱作用相似,但二药合用与一药单用相比,其引喘潜伏期无显著性差异.3、Pro能增加家兔气管平滑肌中cAMP、cGMP水平.4、Pro 30μmol/L、100μmol/L能浓度依赖性的抑制PDE活性.结论Pro可抑制豚鼠气管平滑肌的收缩产生一定的平喘效果,但与氨茶碱小剂量合用,其协同作用尚不能肯定.其作用机制之一可能为Pro抑制气管平滑肌PDE活性,提高气管平滑肌细胞中cAMP、cGMP水平,进而松弛气管平滑肌.
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雌二醇缩短哮喘小鼠引喘潜伏期并促进气道炎症
目的 观察雌二醇对哮喘小鼠引喘潜伏期及气道炎症的影响.方法 雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、卵清蛋白(OVA)诱发哮喘组、400μg/kg雌二醇处理组、400μg/kg雌二醇联合7 mg/kg他莫昔芬组,每组10只.OVA诱发哮喘组、雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组通过OVA致敏、激发建立哮喘模型,正常对照组以生理盐水替代.雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组于每次激发前4h给予400 μg/kg雌二醇腹腔注射,雌二醇联合他莫昔芬组在注射雌二醇前30 min给予7 mg/kg他莫昔芬腹腔注射.正常对照组、OVA诱发哮喘组腹腔注射生理盐水作对照.于末次激发后24h,测定各组小鼠弓喘潜伏期.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测白细胞总数并进行嗜酸性粒细胞和淋巴细胞分类计数,ELISA检测BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-13水平.HE染色观察肺组织病理变化.结果 与正常对照组比较,OVA诱发哮喘组、雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组引喘潜伏期均缩短;雌二醇处理组较OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组引喘潜伏期缩短;OVA诱发哮喘组与雌二醇联合他莫昔芬组引喘潜伏期无显著性差异.与正常对照组比较,OVA诱发哮喘组、雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组IL-4、IL-13水平升高;雌二醇处理组较OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组IL-4、IL-13水平升高;OVA诱发哮喘组与雌二醇联合他莫昔芬组IL-4、IL-13水平相当.与正常对照组比较,OVA诱发哮喘组、雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组BALF白细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞分类计数增加;雌二醇处理组较OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组白细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞分类计数增加;OVA诱发哮喘组与雌二醇联合他莫昔芬组比较,白细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞分类计数无显著性差异.正常对照组小鼠气道黏膜无充血肿胀,气道周围无炎性细胞浸润;OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组小鼠气道黏膜充血水肿,支气管壁及周围有较多炎细胞浸润;雌二醇处理组较OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组上述改变更为严重.结论 雌二醇能缩短哮喘小鼠引喘潜伏期,促进气道炎症细胞浸润及IL-4、IL-13的表达.
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丙泊酚对离体和在体气管平滑肌收缩活动的抑制作用
目的 探讨丙泊酚对气管平滑肌收缩作用的影响,为丙泊酚能否安全、合理地应用于哮喘等气道高反应患者提供理论依据.方法 (1)将豚鼠离体气管平滑肌条置于装有Krebs-Henseleit改良液的水浴槽中温育,并通入含有95%O2和5%CO2的混合气体,用Medlab生物采集系统记录肌条的等长张力变化.(2)测量静脉注射丙泊酚(1mg/kg)前后乙酰胆碱和组胺诱发哮喘的潜伏期.结果 (1)150mmol/L丙泊酚和450mmol/L丙泊酚对乙酰胆碱和组胺诱发的气管平滑肌收缩均有明显的舒张作用.(2)静脉注射丙泊酚(1mg/kg)可使豚鼠的引喘潜伏期明显延长.结论 丙泊酚对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动有明显的抑制作用.另外,丙泊酚可使引喘潜伏期明显延长.丙泊酚应用于临床全麻诱导和ICU镇静中可以避免支气管痉挛和哮喘的发生.
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两益汤对哮喘豚鼠引喘潜伏期及TNF-α、IL-4水平的影响
目的:观察两益汤对哮喘豚鼠引喘潜伏期和血清TNF-α和IL-4水平的影响,探讨其防治哮喘的机理.方法:采用2%氯化乙酰胆碱和0.1%磷酸组胺等体积混合液制备急性豚鼠哮喘模型,观察生理盐水(A组)、两益汤(B组)和氨茶碱(C组)对哮喘潜伏期的影响;以卵蛋白致敏法制备慢性豚鼠哮喘模型,应用酶联免疫吸附试验法测定生理盐水组(D组)、两益汤组(E组)和地塞米松组(F组)豚鼠血清TNF-α和IL-4的表达水平.结果:与生理盐水组相比,两益汤组能明显延长豚鼠哮喘潜伏期(P＜0.01),两益汤组与氨茶碱组相比无明显差异(P＞0.05);两益汤组能显著降低哮喘状态下豚鼠血清TNF-α(P＜0.05),并能显著降低哮喘状态下豚鼠血清IL-4的水平(P＜0.01).结论:两益汤有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期的作用,其对哮喘呼吸道炎症的抑制可能与下调哮喘豚鼠TNF-α和IL-4的表达有关.
