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一种新的肠上皮生长调控因子:高血糖素样肽-2
高血糖素样肽-2(GLP-2)是高血糖素原基因在肠道组织中的特异表达翻译后处理加工产物.它是位于高血糖素原C末端的多肽片段,由33个氨基酸残基组成,具有高度保守性.GLP-2可促进肠上皮隐窝细胞增殖,抑制肠细胞凋亡,引起小肠绒毛增高、肠重量增加.GLP-2可能是通过其受体,主要表达于胃肠道组织的G蛋白偶联受体超家族成员,转导促肠上皮细胞增殖信号的.GLP-2对防治肿瘤放化疗、烧伤、全肠外营养、炎症性肠病等因素引起的肠粘膜损伤可能有潜在的临床应用价值.
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细胞因子信号抑制物与胃癌关系的研究进展
胃癌是严重威胁人类健康的一种恶性肿瘤,其患病率和死 亡率居高不下.研究胃癌发生的分子机制将有助于胃癌的基因 水平的预防和治疗,有重要的临床意义.恶性肿瘤中细胞过度增殖的状态要求研究者关注与细胞周 期、细胞增殖等生长调控有关的分子物质.近年发现一类与细 胞信号转导有关的因子,名为细胞因子信号抑制物(suppressor of cytokine signaling,SOCS),参与多种细胞因子、生长因子、激素等 信号转导途径的负性调节[1] .自1997 年发现SOCS 后,对其与 各种肿瘤的关系研究逐渐深入,如肝癌、胃癌、结肠癌、肺癌、乳 腺癌等[2-4] .本文对SOCS 家族与胃癌的关系做一综述.
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血管活性肠肽对胰腺癌细胞的生长调控
目的:研究血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,IP)对人胰腺癌细胞株AsPC-1、PANC-生长调控,并探讨作用机制.方法:人胰腺癌细胞株AsPC-1、PANC-1进行细胞培养、传代.在无血清培养24 h后,分别加入VIP浓度为10-11 nlL/L~10-5 moL/L应用MTT法观察细胞的增生;用RT-PCR法检测上述细胞株VIP受体(VPAC1)mRNA的表达;直接测序法检测K-ras基因突变;用Western-blotting检测磷酸化MAPK(mitogen-activatedprotein kinase).结果:VIP(10-9~10-5moL/L)对胰腺癌细胞株AsPC-1有明显促生长作用,细胞增生强的浓度是10-8 moL/L,且这种作用能被受体的拮抗剂(D-P-cl-Phe6-Ln17)VIP所阻断;胰腺癌细胞株AsPC-1上有VPAC1 mRNA的表达;同时VIP能显著增加MAPK(即ERK)的磷酸化;直接测序法显示,在AsPC-1细胞株中,-ras基因第12密码子无点突变.结论:VIP对该受体表达的胰腺癌细胞株AsPC-1有促生长作用,其机制可能通过蛋白激酶信号传导途径,与ras 基因突变无关.
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bFGF对人肝癌细胞系Bel-7402的生长调控
目的:探讨bFGF是否通过PI3K/PKB途径调节p21WAP1的表达.方法:32P掺入法检测PKB酶活性,RT-PCR、Western blot检测不同处理组Bel-7402细胞的p21WAF1表达,流式细胞术分析细胞周期.结果:25 μg/LbFGF刺激细胞10 min,就可使胞液和膜性PKB酶活性达高峰.p21WAF1mRNA表达水平在1 h达高峰,比对照升高了5.5倍.p21WAF1蛋白表达在2 h达高峰,比对照升高了2.2倍.wortmannin预处理后,PKB活性在各时间点均明显降低(P<0.05),p21WAF1mRNA表达及p21WAF1蛋白表达无明显变化.流式细胞术分析显示,bFGF处理组与对照组相比G1期细胞减少(0.65±0.01→0.49±0.02,P<0.01),S期细胞增多(0.14±0.01→0.28±0.01,P<0.01),worrtmannin能抑制此促增生作用(G1:0.58±0.01;S:0.22±0.01,P<0.01).结论:PI3K/PKB途径可介导bFGF对Bel-7402细胞的促增生作用,但是bFGF对p21WAF1表达的调节作用不依赖PI3K/PKB途径.
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胰岛素抵抗和儿童生长
胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素分泌能力正常,但因其信号转导环节的障碍,致使不能发挥其生物效应,高胰岛素血症足IR的重要特征.IR是代谢综合征(Ms)的核心,儿童IR除了是Ms的风险因素外,近年发现它还与生长有密切关系.生长是儿童特有的生理现象,它涉及以促牛长素轴激素为主体的多种内分泌激素对生长和代谢的双重调控.促生长素轴是以生长激素(GH)为核心的生长调控轴,GH直接和间接地经胰岛素样生长因子1(IGF-1)实现其促生长作用.
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端粒酶活性在肺癌中的表达及临床意义
无限增殖是细胞癌变的重要生物学特征.有关资料表明[1],端粒及端粒酶与正常细胞生长调控及恶性肿瘤形成机制密切相关.肿瘤细胞由于端粒酶的激活维持了端粒的长度而获得永生,因此对组织或细胞内端粒酶活性的检测及其意义已日益受到临床的高度重视.本文采用端粒重复扩增方法(telomeric repeat amplification protocol TRAP)对27例肺癌组织及27例癌旁组织进行端粒酶活性检测,并结合临床病理资料分析端粒酶活性在肺癌中的表达及临床意义,现将结果报告如下.
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大肠癌与端粒酶活性相关性的研究进展
大肠癌为常见的恶性肿瘤之一,发病率高,诊断后的治疗效果不能令人满意.主要原因为手术后第2年起即有50%的患者发生远处转移或局部复发,且复发病例90%左右在3年内死亡.Northover[1]认为如能及时发现复发病例,再度采取根治性综合治疗,仍可取得良好预后.因此,准确评价大肠癌患者的疗效,检测出高危复发、转移患者,制定合理有效的治疗方案是提高远期疗效的关键.目前认为影响大肠癌预后的因素有:年龄、肿瘤部位、肿瘤临床表现、临床分期、癌胚抗原及肿瘤的染色体倍体等,但都缺乏特异性.近年来研究表明,端粒及端粒酶在正常细胞的生长调控和癌细胞的形成机制中,可能起重要作用[2,3].现就近年来对端粒酶活性的研究现状及其在大肠癌组织中的表达简要综述如下.
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培养细胞缝隙连结细胞间通讯功能的测定
缝隙连结是机体多数细胞间连接的通道。细胞间通过缝隙连结形成电偶联和(或)代谢偶联,产生细胞间通讯,即缝隙连结细胞间通讯( gap junction intercellular communication, GJIC ) 。GJIC与细胞生长调控及癌变的关系日益受到重视。目前,已有多种技术途径用于功能性GJIC的研究。已经报道的技术有:电偶联、经过放射性代谢物移转的代谢协同、基因突变所致的代谢协同、刮除负载(scrape loading)染料传递、微注射荧光染料传递(microinjection and dye transfer assay, MDTA ),以及荧光光漂白再恢复(fluorescence redistribution after photobleaching,FRAP)技术[1]。我们就近年来本学科常用的MDTA法和新近开发的FRAP法对正常的和十四酰基咐拜醇酯(TPA)作用的体外培养中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞单层GJIC功能进行测定,并作量化比较。
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超微弱发光在医学中的应用
任何具有新陈代谢的生物体都在自发的向外辐射一种极弱的光子流,其波长范围在180-800nm,强度仅为10-104hv/cm2.s[1],称为超微弱发光.超微弱发光是生物体的一种特性,与生物体的氧化代谢、细胞分裂、死亡、光合作用、致癌及生长调控等基本的生命过程及病理、生理状态有着密切的联系[2].
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中医药对心肌缺血再灌注损伤的NF-κB信号转导调控作用研究进展
核转录因子κB(NF-κB)是一类蛋白质,广泛存在于细胞质及胞质中,研究表明,其在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控中具有重要作用[1].
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PKC的酶学特征及在结肠癌中的研究进展
蛋白激酶C(PKC)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的家族成员,对细胞的生长、分化、凋亡等信号转导均起重要作用,因而在肿瘤的发生、发展及转移的过程中具有重要的意义.迄今为止,在哺乳动物体内已经发现12种以上PKC亚型,而各亚型在不同类型的肿瘤中有不同的表达.近年来的研究发现,PKC各亚型在正常结肠粘膜上皮细胞的生长调控和结肠癌变中都起着较为重要的作用.
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单纯性肥胖儿童生长激素结合蛋白、胰岛素与体脂、生长的关系
肥胖者有胰岛素抵抗(表现为高胰岛素血症)并与体脂积聚有关[1].同时,肥胖者又有促生长素轴(STA)的紊乱.STA是重要的代谢调控系统,其对生长和营养代谢呈双重调控是生长中的个体的重要特征.促生长素(GH)的"下游”:促生长素受体(GHR),生长激素结合蛋白(GHBP)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴可产生与营养调控有关的非GH依赖性改变,并可以与胰岛素(Ins)分泌状态有密切关系[2,3].肥胖儿STA紊乱的机制不明,体脂过多积聚是肥胖的主要病理改变,高胰岛素血症和高GHBP都与体脂有关.本研究目的为观察肥胖儿童的GHBP和Ins分泌状态与体脂关系以及此两生化指标的相互关系,以了解肥胖儿童STA紊乱与代谢和生长调控的联系.
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Barrett食管肥大细胞变化及意义
Barrett食管(BE)与食管腺癌密切相关.近年来,有关肥大细胞与胃肠道疾病间的关系受到越来越多的关注.BE存在食管黏膜细胞的化生、异型增生[1],而肥大细胞所含的多种介质能影响胃肠黏膜炎性反应和细胞生长调控[2].本研究观察了BE黏膜肥大细胞变化,旨在探讨肥大细胞在其发病机制中的作用.
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从BCL-2凋亡抑制因子家族的调控中寻找癌症治疗的新途径
凋亡是多细胞生物体维持组织稳态的一种机制,它能清除多余的、感染后丧失功能的、发生持续染色体改变而破坏正常生长调控的自体细胞.因此,凋亡是机体遇到各种冲击时所产生的一种防御反应,使生物体免遭损伤或死亡.由于异常的细胞生长和抗癌药物的应用都可以触发凋亡,因此在肿瘤发生过程中,如果癌细胞要生存,必须绕过这些内在的凋亡机制.
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Sonic Hedgehog与前列腺生长调控
Sonic hedgehog(Shh)是一类在胚胎发育过程中起关键作用的信号调节因子.研究认为Shh信号在前列腺导管形成分化以及基质-上皮的相互作用等机制中发挥着重要作用,从而调节前列腺发育、生长和细胞增殖;Shh信号作用途径的紊乱可导致肿瘤细胞的生成和增殖.探讨Shh信号机制在前列腺正常生长和疾病状态中的作用将为研究前列腺疾病的发病机制提供重要的思路.
关键词: Sonic hedgehog 信号蛋白 前列腺 生长调控 -
鞘脂类研究进展
鞘脂类一直被认为仅是细胞结构的组成部分,随着研究的深入,人们发现它是重要的信号分子,与细胞的生长、老化、减数分裂、成熟和死亡都紧密相关,还参与肿瘤侵袭、热休克反应和遗传毒性应激反应等.因此,对鞘脂类代谢进行干预是一种潜在的治疗肿瘤的手段.
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乙型肝炎病毒X基因与原发性肝癌的关系
我国是乙型肝炎(HBV)的高流行区,占全球乙型肝炎总携带率的近50%,现患慢性乙型肝炎的病人约1000万,大量的流行病学调查显示,慢性HBsAg携带者患肝癌的危险度比非感染人群高100倍.目前对肝癌的病因学研究虽已广泛开展,但对病毒诱导肝细胞转化的具体机制还未彻底明确.在长时间的HBV感染过程中,宿主一病毒间的相互作用在肿瘤形成过程中起着更为直接的作用.随着研究的深入,一些HBV的致癌特性逐渐被人们认识,主要包括:病毒DNA可整合到宿主染色体内;病毒反式转录激活因子(X基因产物)表达失调造成细胞生长调控障碍等.以下就乙型肝炎病毒X基因与原发性肝癌的关系做以综述.
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红细胞糖苷脂可以抑制在体外培养的人脑胶质瘤细胞突起的形成
目的探讨中性鞘糖脂在脑胶质瘤细胞生长调控中的作用.方法用改良的Hakomori方法,提取正常脑组织和脑胶质瘤组织中的中性鞘糖脂,并经柱层析法进一步纯化其中的单一成分红细胞糖苷脂(globoside)和CDH,运用扫描电镜观察它们对胶质瘤细胞生长的影响.结果正常脑组织高表达的红细胞糖苷脂可以抑制体外培养人脑胶质瘤细胞株细胞突起的形成,而脑胶质瘤相关CDH对脑胶质瘤细胞生长无明显影响.结论中性鞘糖脂可以抑制胶质瘤细胞突起的形成,其作用与其结构相关.
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FNBP1参与HeLa细胞的形态控制与生长调控
目的 研究FNBP1在HeLa细胞形态控制及生长调控过程中的作用.方法 运用RT-PCR、Western blot法在mRNA和蛋白水平验证FNBP1在HeLa细胞中的表达;运用RT-PCR、Western blot法检测靶向siRNA干扰HeLa细胞内源FNBP1的表达情况,并于完全沉默和表达恢复2个时相点检测HeLa细胞在细胞形态、细胞周期等方面的变化.结果 FNBP1在HeLa细胞中稳定表达;FNBP1表达沉默后,HeLa细胞形态发生纤维状转变;FNBP1表达恢复后,HeLa细胞形态恢复至上皮状;FNBP1表达沉默后,干扰组处于S期的细胞为30.36%,较正常组(25.45%)明显增多(P<0.05);而G2期干扰组细胞比例(9.28%)低于正常组(11.88%,P<0.05);HeLa细胞周期在S期出现阻滞.结论 FNBP1作为关键调控分子,为HeLa细胞的形态建成及维持所必需;FNBP1可能参与HeLa细胞周期调控相关过程.
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毛乳头及毛囊生长调控的若干研究进展
毛囊是控制毛发生长的皮肤附属器官,其生长周期可分为生长期(anagen)、退行期(catagen)和休止期(telogen).在毛囊生长的不同周期,一些活性蛋白、细胞因子及激素均可对毛囊周期或生长产生促进或抑制作用.毫无疑问,寻找能够影响毛发生长的成分对阐明毛囊生长周期调控机制、发展有效治疗脱发的手段具有重要意义.本文将近期有关毛囊和毛乳头生长调控的相关进展作一综述.