饮食诱导肥胖抵抗大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达

目的探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达.方法50只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出DIO-R和饮食诱导肥胖(DIO)组,观察体脂含量的变化,放免法测血清生长激素含量,RT-PCR法测定大鼠激素敏感脂肪酶mRNA水平.结果 DIO-R大鼠体脂含量为(4.26±0.51) %,低于DIO大鼠的(5.34±0.34)%;DIO-R大鼠血清生长激素水平为(0.70±0.06) ng/ml,高于DIO大鼠的(0.50±0.08) ng/ml;高脂饲料可增加DIO-R大鼠白色脂肪激素敏感脂肪酶mRNA水平.结论大鼠白色脂肪中激素敏感脂肪酶表达增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起一定作用.

141 六君子汤升高血浆促生长素抑制素和胃泌素水平

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只.采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型.电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴;电针非穴组取“足三里”“梁门”“三阴交”穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃.用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖.治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达.结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小、肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01).与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GH-SR mRNA在胃窦部的表达相关.

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制.方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高.结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关.

Ghrelin对消化系统功能的调节

Ghrelin是一种生长激素促分泌物受体的内源性配体,具有刺激下丘脑和垂体前叶释放生长激素、增强食欲、调节能量平衡及促进胃酸分泌等作用.Ghrelin 及其受体在下丘脑、垂体、肾、胃、胰腺、唾液腺中都有表达,可能是脑与胃肠道之间调节内分泌的一种介质,有望在诊断和治疗某些消化系统疾病中发挥一定的作用.本文就消化系统分泌的 ghrelin 的调节功能作一简要综述.

生长抑素及其受体与肝癌

生长抑素(somatostatin,SS)是一种环状多肽类激素,在体内有两种形式,即SS-14和SS-28,均具有显著的生物学活性[1,2],它们对生长激素(GH)、胰岛素、促胃液素等多种内、外分泌激素具有强大的抑制作用,并参与调节大脑运动和识别功能[3].近年研究显示,SS具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡功能,其生物学效应是通过靶细胞上特异性的生长抑素受体(human somatostatin receptor,hSSR)介导的[4,5].

ghrelin对糖尿病大鼠缺血诱导的血管新生障碍的影响及相关机制

目的 探讨生长激素促分泌物受体(GHSR)的内源性配体ghrelin对糖尿病大鼠缺血诱导的血管新生障碍的影响及相关机制.方法 选取7～8周龄的SD大鼠,用完全随机化法分为6组:(1)正常对照组,(2)单纯糖尿病组,(3)单纯心肌梗死(MI)组,(4)糖尿病合并MI组,(5)糖尿病合并MI+ ghrelin干预组,(6)糖尿病合并MI+ ghrelin+ GHSR1a特异性拮抗剂D-Lys3-GHRP-6干预组.建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,3个月后结扎冠状动脉左前降支建立急性MI模型.ghrelin干预组大鼠腹腔注射ghrelin(200 μg·kg-1·d-1),ghrelin+ D-Lys3-GHRP-6干预组大鼠腹腔注射ghrelin(200μg·kg-1·d-1)+ D-Lys3-GHRP-6(50 mg· kg-1·d-1),其余组别分别腹腔注射等量生理盐水.4周后超声心动图检测各组大鼠心功能,CD34免疫组织化学检测MI边缘区微血管生成密度(MVD),Masson染色检测MI面积,实时荧光定量-PCR和Western blot分别检测MI边缘区血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体1(Flt-1)和血管内皮细胞生长因子受体2(Flk-1)的mRNA及蛋白表达.结果 (1)与单纯MI组比较,糖尿病合并MI组梗死边缘区MVD[(15.3±1.0)个比(20.7±1.6)个,P＜0.05]、左心室射血分数(LVEF)[(64.2±3.4)％比(81.3±3.8)％,P＜0.01]、左心室短轴缩短率(LVFS)[(31.7±1.1)％比(48.8±3.3)％,P＜0.01]较低,MI面积较大[(55.8±3.1)％比(35.7 ±2.5)％,P＜0.01],梗死边缘区VEGF及其受体Flt-1、Flk-1的基因和蛋白表达差异均有统计学意义(P均＜0.001).(2)与糖尿病合并MI组比较,糖尿病合并MI+ghrelin干预组梗死边缘区MVD[(17.7±1.3)个比(15.3±1.0)个,P＜0.05]、LVEF[(83.9±6.3)％比(64.2±3.4)％,P＜0.001]、LVFS[(44.5±3.1)％比(31.7±1.1)％,P＜0.001]较大,MI面积较低[(35.4±4.37)％比(55.8±3.1)％,P =0.005],梗死边缘区VEGF及其受体Flt-1、Flk-1的基因和蛋白表达差异均有统计学意义(P ＜0.001).ghrelin+ D-Lys3-GHRP-6干预组大鼠MVD、LVEF、LVFS均较ghrelin干预组低(P均＜0.05),MI面积较大[(52.1±1.04)％比(35.4±4.37)％,P=0.02],梗死边缘区VEGF及其受体Flt-1、Flk-1基因与蛋白表达的效应较高(P均＜0.01).结论 糖尿病合并MI大鼠心肌梗死边缘区MVD和心功能较单纯MI大鼠低,MI面积大,ghrelin可能通过调控GHSR1a依赖的VEGF及其受体Flt-1、Flk-1基因和蛋白表达来提高糖尿病MI大鼠梗死边缘区MVD,进一步减少其梗死面积及改善心功能.

内毒素血症状态下生长激素不敏感的实验研究

目的探讨内毒素血症状态下生长激素不敏感的发生机制. 方法采用雄性SD大鼠(n=180),静脉分别注射内毒素(LPS)、TNF-α及IL-6,部分注射LPS大鼠同时皮下注射生长激素(GH),不同时相处死大鼠.应用RT-PCR法测定肝组织胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)、生长激素受体(GHR)和细胞因子信号抑制子3(SOCS-3) mRNA的表达;应用RIA测定血清GH水平;应用ELISA测定血清TNF-α和IL-6水平. 结果静脉注射LPS后各时相血清GH水平无明显变化,但肝组织IGFⅠ和GHR mRNA的表达却明显下调,多分别达53%和89%.正常大鼠肝组织SOCS-3 mRNA微弱表达,但内毒素血症鼠其表达却明显上调,高达7.84倍.大剂量LPS注射诱导更多GHR mRNA表达下调和SOCS-3 mRNA表达上调.GH可使正常鼠肝组织IGFⅠ mRNA的表达上调25%,但与LPS同时注射则不能阻止IGFⅠ mRNA表达的下调.LPS刺激TNF-α和IL-6的产生,且升高的IL-6水平与SOCS-3 mRNA表达上调成高度正相关.静脉注射TNF-α主要使肝组织GHR mRNA表达下调,而 IL-6主要使肝组织SOCS-3 mRNA表达上调. 结论静脉注射LPS可以诱导生长激素的不敏感,该不敏感可能与GHR mRNA表达下调和SOCS-3 mRNA表达上调有关,TNF-α和IL-6可能从不同方面介导了LPS的部分生物效应.

缺锌大鼠烫伤后补锌对血清和组织锌、碱性磷酸酶及生长激素的影响

目的观察缺锌大鼠烫伤后补锌对体内锌、含锌酶、激素的影响。方法用4 μg/g低锌饲料喂养大鼠1周，造成缺锌状态后15%深Ⅱ度烫伤，分3组进食不同含锌量饲料，L组（缺锌组）、M组（低补锌组）、H组（高补锌组）。伤后1、3、7 d，分别活杀各组大鼠，留取血、组织标本。结果血清锌，L、M组下降，H组上升。肝脏锌，各组均呈上升趋势，以H组明显。骨骼锌：L组进行性下降，M组缓慢上升，H组上升明显。烫伤皮肤锌：各组均呈上升趋势，以H组明显。碱性磷酸酶(ALP)：L组明显降低，H组高于L、M组。生长激素(GH)：L、M组烫伤后第1天下降，而后各组逐渐升高，以H组明显。结论低锌状态下烫伤进一步加重机体缺锌，补锌可以纠正血清锌降低，增加肝脏、骨骼、皮肤含锌量；增加ALP活性，提高GH水平。

生长激素在多囊卵巢综合征促排卵中的作用

目的　探讨生长激素(GH)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者促排卵中的作用。方法　测定130例PCOS患者(PCOS组)及107例正常妇女(对照组)的血中生殖激素及GH和胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ) 的基础水平，并应用GH辅助促排卵方案治疗7例对人绝经期促性腺激素(hMG)反应不良的PCOS患者，观察疗效。结果　PCOS患者血中GH水平明显降低，肥胖者更为明显，非肥胖与肥胖者分别为(2.50±1.33)μg/L及(1.04±0.47) μg/L, 而对照组肥胖与非肥胖者分别为(2.95±1.49) μg/L、（5.30±2.26） μg/L（P均<0.05）; PCOS组肥胖者IGF-Ⅱ水平为（136±27） nmol/L，高于非肥胖者的（123±20） nmol/L，两者比较，差异有显著性（P<0.05）。应用GH辅助促排卵治疗，可以明显减少hMG用量1～12支，缩短hMG刺激时间3～12 d，增加优势卵泡的数量。结论　PCOS患者存在GH分泌障碍，应用GH辅助促排卵可以提高排卵率。

生长激素受体基因突变与非生长激素缺乏性矮身材的相关研究

目的 了解生长激素受体(GHR)基因突变与非生长激素缺乏性矮小的相关性, 以及GHR基因突变患儿的临床特点.方法 (1) 选择47例(男33例,女14例,年龄2～16岁)非生长激素缺乏而又显著矮小的患儿作为研究对象;80例身高正常的儿童(男49例,女31例,年龄1～17岁)作为对照组.(2)应用PCR-SSCP和基因测序技术检测GHR突变.(3)通过家系成员和正常对照人群的基因分析以及氨基酸同源序列分析等, 推测突变基因的性质.结果 (1)在47例矮小患儿中有5例、4种不同的GHR基因突变: H56R 、G148E 、IVS6-30,-31CA＞TG 和IVS8+10G＞C.5例患儿均为杂合突变,杂合突变个体的检出频率为10.6% (5/47).(2)对照组的基因分析显示这些突变非多态性改变,初步认为H56R和G148E突变可能对蛋白功能产生影响.(3) 确定了1种多态性突变: G168G(GGA＞GGG).该位点基因频率的分布在矮小儿童组和正常对照组之间的差异无统计学意义,但与西方白种人之间的差异有统计学意义.提示该突变可能是单核苷酸多态性改变,与身高没有相关关系.但该位点的等位基因存在人种的差异.结论 非生长激素缺乏性矮身材患儿存在GHR基因杂合突变.

胰岛素抵抗和儿童生长

胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素分泌能力正常,但因其信号转导环节的障碍,致使不能发挥其生物效应,高胰岛素血症足IR的重要特征.IR是代谢综合征(Ms)的核心,儿童IR除了是Ms的风险因素外,近年发现它还与生长有密切关系.生长是儿童特有的生理现象,它涉及以促牛长素轴激素为主体的多种内分泌激素对生长和代谢的双重调控.促生长素轴是以生长激素(GH)为核心的生长调控轴,GH直接和间接地经胰岛素样生长因子1(IGF-1)实现其促生长作用.

影响Turner综合征患儿生长激素疗效的相关因素分析

目的 探讨影响Turner综合征患儿生长激素疗效的相关因素.方法 对2010年1月-2017年1月在华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科经重组人生长激素治疗1年以上的31例Turner综合征患儿的临床资料、核型、生长激素受体(GHR)外显子3多态性等进行回顾性研究分析.利用PCR方法检测GHR外显子3缺失多态性,按GHR外显子3基因型患儿分为GHR全长型、GHR外显子3杂合缺失型及GHR外显子3纯合缺失型三组,按染色体核型将患儿分为45,X核型组与其他核型组,观察身高标准差积分(Ht-SDS)、生长速率的变化.采用t检验、方差分析、多元线性回归分析对结果进行统计分析.结果 (1)31例Turner综合征患儿就诊年龄(12.2±2.9)岁,骨龄(8.9±2.4)岁,身高(126.2±10.5) cm,Hh-SDS为-3.5±1.3.染色体核型:45,X14例,其他核型17例.GHR外显子3基因型:GHR全长型13例(42％)、GHR外显子3杂合缺失型14例(45％)、GHR外显子3纯合缺失型4例(13％).首诊原因:31例患儿中26例因身材矮小就诊(81％),5例因无第二性征发育就诊.(2)生长激素治疗后,生长速率(cm/年)(7.3±1.4、7.0±3.0、7.0±1.3)及Ht-SDS(-2.8±1.2、-2.5±0.9、-2.2±0.8)明显高于治疗前水平(2.9±0.9、-3.5±1.3),差异均有统计学意义(F=54.12,4.43,均P＜0.05).rhGH治疗第3年较治疗第1年Ht-SDS(-2.2±0.8、-2.8±1.2)比较,差异有统计学意义(t=-2.3,P＜0.05).(3)rhGH治疗前,45,X核型组身高明显低于其他核型组身高[(122.1±9.1) cm比(129.9±10.3) cm,t=-2.2,P＜0.05],rhGH治疗前及治疗后,两组生长速率(cm/年)、Ht-SDS差异无统计学意义,但随着治疗时间延长,其他核型组Ht-SDS比45,X核型组有改善趋势.(4)不同基因型患儿间rhGH短期及长期治疗后生长速率、Ht-SDS差异均无统计学意义.(5)多因素线性回归分析提示,AHt-SDS与初治时年龄呈负相关(偏回归系数=-0.098,P＜0.05),与治疗前生长速率呈正相关(偏回归系数=0.202,P＜0.05).结论 Turner综合征患儿开始rhGH治疗年龄越早、治疗前生长速率越快,疗程越长,rhGH疗效越好.rhGH治疗前,45,X核型组身高明显低于其他核型组身高,rhGH治疗前后,两组Ht-SDS及生长速率无显著差异,但随着治疗时间延长,其他核型组Ht-SDS比45,X核型组有改善趋势.GHR外显子3多态性对Turner综合征患儿rhGH疗效无显著影响.

血管紧张素受体拮抗剂对应用生长激素之阿霉素肾病大鼠的肾保护作用

目的探讨生长激素(GH)对阿霉素肾病大鼠肾损伤的影响及作用机制,同时研究血管紧张素受体拮抗剂对应用GH的阿霉素肾病大鼠的肾保护作用.方法建立阿霉素肾病大鼠模型.将实验动物分为正常对照组、模型组(阿霉素肾病)、GH组(阿霉素肾病+GH)、伊贝沙坦组(阿霉素肾病+GH+伊贝沙坦).检测各组第3、6、9周末的24 h 蛋白尿.第9周末检测血压、血白蛋白、甘油三酯、总胆固醇酯、尿素氮、肌酐,肾组织血管紧张素转化酶(ACE)活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.观察肾脏病理损害情况.免疫组化法测定肾内转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅳ型胶原(colⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达水平.结果 GH组的肾小球硬化指数(49.4±9.8)明显高于模型组(12.8±5.5)(P<0.01),而伊贝沙坦组(26.2±7.5)则低于GH组(P<0.01).各组间24 h 蛋白尿,高脂血症,低蛋白血症的指标变化与肾脏损伤程度一致.GH组还出现明显的氮质血症,而其余3组无氮质血症.GH组和伊贝沙坦组的肾组织ACE活性[(28.1±4.1) U/mg 蛋白;(27.6±3.4) U/mg蛋白]、AngⅡ浓度[(17.8±3.3) pg/mg蛋白;(27.3±5.1) pg/mg蛋白]明显高于模型组[(14.6±4.4) U/mg蛋白;(8.3±1.9) pg/mg蛋白](P<0.01).免疫组化显示肾小球TGFβ1的蛋白表达,colⅣ、FN的沉积在GH组明显,伊贝沙坦则能减轻这一变化(P<0.05).结论 GH对阿霉素肾病大鼠的肾损伤起到促进作用;GH可通过激活肾内RAS,启动AngⅡ-TGFβ1-ECM轴造成肾损伤;血管紧张素受体拮抗剂伊贝沙坦对应用GH之阿霉素肾病大鼠有一定的肾保护作用.

生长激素受体与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病的相关性

生长激素在促进动物生长、发育等代谢过程中有着重要作用.生长激素首先与靶细胞膜表面的生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)结合,由GHR介导将信号传入细胞内,从而产生一系列生理效应.GHR基因与人体生长和颅面发育有着重要关系.而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS)患者与正常人之间颅面部骨骼和软组织结构存在明显差异,且有着显著的家族聚集现象,颅面结构的复杂性可能是OSAHS发病的重要遗传因素.因此生长激素控制颅面结构与OSAHS是否存在相关性,本文将做进一步的探讨.

原发性肝癌组织生长激素受体的表达

为探讨重组人生长激素(rhGH)在肝癌患者中的适用问题,采用放射配体法对32例原发性肝癌(HCC)组织进行了生长激素受体(GHR)的检测.结果在28例HCC组织检测到GHR,GHR受体结合容量(RT)为(18.4300±4.1633)fmol/mg蛋白,平衡解离常数(Kd)为(0.6432±0.1961)nmol/L,与正常肝组织相比,其RT降低(P<0.05) ,Kd无显著性改变(P>0.05);HCC组织GHR的结合容量与肿瘤大小呈负相关,而与肿瘤分化程度、患者是否合并肝硬化无明显相关;有4例肝癌组织未检测到GHR存在.研究提示:大多数原发性肝癌组织仍表达低水平GHR,在其功能未明的情况下,rhGH在肝癌患者中的使用应慎重.

电针对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃肠激素的影响

目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠胃肠激素的影响,探讨电针治疗DGP可能的作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为5组:空白对照组,DGP模型组,电针穴位组,电针非穴组,胃复安对照组,每组12只.采用腹腔一次性注射2％链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饲料不规则饮食制备DGP大鼠模型,连续8周;用OneTouch血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖,实验结束后观测大鼠胃排空率、肠移行率,ELISA法检测大鼠血清生长激素(GH)水平和胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量.结果 与空白对照组比较,DGP模型组大鼠血糖及尿糖值均明显升高(P＜0.01),胃排空率、肠移行率、血清GH水平及胃窦Ghrelin含量均明显下降(P＜0.01或P＜0.05);与DGP模型组比较,电针穴位组大鼠血糖及尿糖值均明显降低(P＜0.05),胃排空率、肠移行率、血清GH水平及胃窦Ghrelin含量均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 电针能调节血糖水平,促进胃肠排空,改善DGP症状,其作用机制可能与电针上调血清GH水平和胃窦组织Ghrelin含量有关.

重危患者营养支持治疗新观念

随着营养药理学,和营养免疫学的相继出现,营养支持的概念和内容又有了新的发展.现在危重患者的营养支持,对调理应激分解代谢和促进合成代谢的作用在临床上得到肯定,从而认识到营养支持在危重患者特别是在严重感染、烧伤,创伤等患者的救治过成中已不是处于可有可无的地位,而是综合治疗中的一项基本措施[1,3].

生长激素受体外显子3缺失多态性在矮小儿童与正常儿童中的分布比较

目的:研究生长激素受体(GHR)基因外显子3缺失多态性在矮小症儿童与正常儿童的人群分布,并比较二者有无差异.方法:选择矮小症儿童143例为试验组,包括生长激素缺乏症(GHD)58例.小于胎龄儿(SGA)40例,特发性矮小症(ISS)45例.采用多重聚合酶链反应(PCR)的方法对GHR外显子3缺失进行多态性分析,与同期健康儿童170例(对照组)对比.结果:试验组GHR外显子3缺失多态性fl/fl,fl/d3、d3/d3 3种基因型分别为71、58,14例,对照组为110、49、11例,前者fl/d3和d3/d3的比例明显高于后者,2组多态性分布差异有统计学意义(P<0.05).试验组d3等位基因频率0.301(86/286)高于对照组的0.209(71/340),差异有统计学意义(P<0.05).不同地区正常人群中3种基因型及等位基因频率分布对比差异有统计学意义(P<0.05),而SGA和GHD患者间分布差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:GHR外显子3多态性在矮小症儿童与正常儿童中的分布存在差异,推测可能与矮小症发病有一定关系.

特发性矮小生长激素受体外显子3基因多态性与生长激素轴的关系

目的 探讨生长激素受体(GHR)外显子3基因型与特发性矮小(ISS)患者生长激素-胰岛素样生长因子-胰岛素样生长因子结合蛋白(GH-IGFs-IGFBPs)轴的关系.方法 选取108例ISS儿童,提取外周血DNA并采用多重PCR法进行GHR外显子3基因分型,根据基因型结果分为GHRfl组和GHRd3组.测量2组身高、体质量,并计算体质指数(BMI)及BMI标准差计分(SDS);测定空腹胰岛素样生长因子(IGF)-1、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3,计算IGF-1 SDS、IGFBP3 SDS;同时进行生长激素激发试验,测定血清GH峰值.108例中选取55例自愿接受重组人生长激素[rhGH,0.15 IU/(kg·d)]治疗3个月,分析基因型与rhGH治疗后IGF-1水平的关系.结果 108例ISS中GHRfl 63例,GHRd3 45例.2组间BMI、IGF-1、IGFBP3、GH峰值以及IGF-1 SDS、IGFBP3 SDS差异均无统计学意义(均P>0.05);多元逐步回归分析示年龄、IGFBP3、lg(BMI)、lg(GH峰值)是lgIGF-1的影响因素(均P<0.05);55例接受rhGH治疗ISS中GHRd3组(34例)IGF-1和IGF-1 SDS治疗前后差值(△IGF-1,△IGF-1 SDS)高于GHRfl组(21例).结论 ISS儿童GHR外显子3基因多态性可能与IGF-1及IGFBP3水平无关,与GH敏感性有关.