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缺血预适应在大鼠缺血性卒中模型中通过诱导细胞自噬产生脑保护作用
有证据表明,缺血预适应( IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷( AMP)诱导蛋白激酶( AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种 AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10 min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。 IPC后24 h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24 h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时, IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。
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低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作疗效观察
短暂脑缺血发作(TIA)是神经内科常见的急性缺血性脑血管病,如不积极防治,可能发展为完全性卒中.阻止TIA的发作,正确评价和适时干预TIA,对预防永久性脑缺血有着重要意义[1].我院近两年使用低分子肝素治疗TIA取得了较好疗效,现报道如下.
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低分子肝素钙对短暂性脑缺血发作的干预作用
短暂性脑缺血发作(TIA)是神经内科的常见病,为缺血性脑血管病的主要病因,多为脑梗死的先兆.阻止TIA的发作,正确评价和适时干预TIA,对预防永久性脑缺血有着重要意义[1].2004年8月-2006年2月山西省孝义市人民医院共收治36例TIA病人,其中20例采用低分子肝素钙治疗,取得良好效果,现报道如下.
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永久性脑缺血神经干细胞迁移和细胞分裂、增殖的研究
目的探讨永久性脑缺血神经干细胞(NSC)迁移是否伴随自身的分裂与增殖.方法以永久性脑缺血大鼠为模型,采用免疫组化染色方法,观察脑缺血1,3,7,14和28 d NSC迁移及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果室管膜下区(SEZ)NSC和PCNA+细胞在缺血后沿胼胝体腹侧向缺血区方向发生了时空一致性的迁移模式;缺血梗死灶周围均有较多巢蛋白和PCNA阳性细胞的表达.结论永久性脑缺血后NSC可能通过自身分裂和增殖向外迁移,巢蛋白和PCNA在缺血区周围表达可作为NSC迁移和增殖的标志物.
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小鼠局灶性脑缺血模型行为学指标相关性研究
目的 探讨小鼠局灶性脑缺血模型神经功能指标间的相关性.方法 采用线栓法制备局灶永久性小鼠脑缺血模型,选取不同的神经功能行为学指标并测定梗死质量百分率,对模型损伤程度进行评分,获得指标间的相关系数;选取葛根素、依达拉奉验证上述指标是否可用于药物筛选的研究.结果 术后脑缺血小鼠神经行为学与神经综合功能评分、爬板试验和转角试验相关;脑梗死质量百分比与神经综合功能评分、爬板试验相关,与转角试验不具相关性.葛根素、依达拉奉均明显降低所选指标分值,抑制小鼠的脑缺血损伤.结论 以上指标可用于评估药物对小鼠脑缺血损伤的影响研究.
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脑缺血与细胞凋亡
1脑缺血后Caspases介导的细胞死亡大量研究显示脑缺血可导致Caspases的激活.在脑缺血再灌注模型中神经元凋亡发生前有Caspase-3的激活与上调,特别是在海马、尾状核、豆状核;全脑缺血再灌注可引起Caspase-3介导的ICAD裂解,产生的CAD导致DNA的凋亡样裂解;使用Caspase-3活性抑制剂可抑制全脑缺血再灌注后脱氧核糖核酸酶的活性;永久性脑缺血中Caspase活性研究较少,但有研究显示永久性脑缺血中某些Caspase前体蛋白及mRNA表达升高,导致Caspase-3和Caspase-8激活及PARP裂解.
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永久性脑缺血神经干细胞迁移及nestin蛋白表达的变化
目的进一步认识神经干细胞(NSC)对脑损伤的反应性.方法以永久性大鼠脑缺血为模型, 采用免疫组化染色方法, 观察脑缺血1, 3, 7, 14和28 d时, NSC及其标记物nestin蛋白的变化.结果室管膜下区(SEZ)的NSC在缺血后沿胼胝体腹侧向缺血区方向发生了迁移.其中, 缺血7 d时达到远.缺血灶附近在缺血1 d时, 就出现较多的nestin+细胞, 缺血3 d以后逐渐减少.结论 NSC对缺血性脑损伤有一定的反应能力, nestin蛋白表达于缺血附近可能是一种对损伤的保护机制.
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永久性脑缺血神经干细胞迁移和bFGF蛋白表达的关系
0 引言神经干细胞(NSC)在永久性脑缺血时沿胼胝体腹侧向缺血方向迁移[1],碱性成纤维生长因子(bFGF)是NSC存活、增殖和分化的有效丝裂原[2,3]. 我们观察永久性脑缺血NSC迁移与bFGF表达的关系.