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三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量及血肿周围脑组织PAR-1、MMP-9表达的影响
目的 研究三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量及水肿周围脑组织基因表达情况的干预作用.方法 实验用健康SD同系雄性大鼠150只,体重230～250 g,随机分为假手术、模型、用药3组,每组又分为6h、24h、48 h、72h、7天5个时间点,每组每个时间点10只大鼠.采用Ⅳ型胶原酶匀速缓慢打入尾壳核建立大鼠脑出血模型,用药组给予三七总皂苷腹腔注射,每天1次.于相应时间点麻醉大鼠后,断头取脑,立即称重并记录每只大鼠鼠脑的湿重,用锡箔纸包裹,并标号,然后放入-70°冰箱冻存,集中放入110℃恒温箱中烘干至恒重,24h后取出立即称取干重.取材后,采用逆转录-聚合酶链反应检测指标PAR-1、MMP-9基因表达水平.结果 各时间点模型组脑含水量较假手术明显升高,差异有统计学意(P＜0.05),除6h、7天外,各时间点模型组和用药组比较,用药组脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组与假手术组相比,各时间点PAR-1、MMP-9差异均有统计学意义(P＜0.05),用药治疗后,模型组和用药组相比,各时间点PAR-1、MMP-9差异有统计学意义(P＜0.05).结论 6h开始,脑含水量明显增高,到48 h达到高峰,以后逐渐下降,三七总皂苷可以明显下调脑含水量.PAR-1和MMP-9在模型组的表达呈现了先升后降的趋势,从6h开始逐渐升高,在48h达高峰,而后逐渐下降.用药治疗后,相应各时间点PAR-1和MMP-9均下降,三七总皂苷可以明显下调血肿周围脑组织PAR-1、MMP-9的表达.
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蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血后脑水肿的影响
目的：观察蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑出血后脑含水量、血脑屏障超微结构、血脑屏障通透性的影响。方法将195只大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高、中、低剂量组，各组又分为12h、48h、72h三个亚组，采用自体尾部血注入法制备脑出血大鼠模型，采用干湿重法检测脑含水量，伊文思蓝法对各组进行血脑屏障通透性检测，电子显微镜下观察血脑屏障超微结构的变化。结果与模型组比较， ZL低、中、高剂量组脑含水量均明显降低，差异具有统计学意义，低剂量组12h（P＜0．05），其余各时间点各药物组（P＜0．01）；ZL低、中、高剂量组大鼠脑组织EB含量均有明显降低，差异具有统计学意义（P＜0．01）。 ZL各剂量组之间比较，以高剂量组为对照，低、中剂量组在12h、48h及72h具有显著性差异（ P＜0．01）。电镜超微结构观察发现血管周围水肿程度较为轻微，血脑屏障的结构得到明显改善。结论蛭龙活血通瘀胶囊能够明显减轻脑出血大鼠脑水肿，保护血脑屏障组织结构，避免其通透性破坏，改善血脑屏障功能，该作用存在一定的量效关系，ZL高剂量组作用为明显。
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梓醇对脑缺血急性期及亚急性期的神经保护作用及作用机制
目的：探讨梓醇对永久性脑缺血模型急性期脑组织梗死体积、含水量及亚急性期炎性反应的影响。方法：采用化学刺激法建立局灶性脑缺血（MCAT）模型，检测急性期（24 h）神经行为学症状、脑梗死面积和脑含水量；线栓法制作永久性大鼠脑缺血（pMCAO）模型，酶联免疫吸附法（ELISA）测定缺血侧脑组织白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和核转录因子Bp65（NF-κBp65）的含量。结果：大鼠MCAT后24 h，梓醇15~60 mg·kg-1剂量组可以显著改善模型动物神经症状损伤（P<0.01或P<0.001），梓醇15 mg·kg-1组可显著降低模型动物梗塞区面积（P<0.05），30 mg·kg-1组和60 mg·kg-1组可显著降低脑水肿（P<0.05）；大鼠pMCAO术后7天开始，梓醇30 mg·kg-1组或60 mg·kg-1组开始改善模型动物神经症状损伤；术后14天，与假手术组比较，缺血侧脑组织IL-10和核转录因子NF-κBp65的含量变化与模型组已经不明显，IL-6水平显著降低（P<0.05），梓醇15 mg·kg-1灌胃14天可以降低模型动物缺血侧脑组织NF-κBp65含量（P<0.05）。结论：梓醇能改善局灶性脑缺血模型动物急性期及亚急性期神经症状损伤，缩小梗死灶，减轻脑部水肿，其作用可能与抑制脑缺血引起的炎症损伤无关。
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细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 观察细冰合剂滴鼻对大鼠腩缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用.方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组.术前各治疗组连续滴鼻3 d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30 min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1 h再灌注24 h后进行神经功能学评分;测腩组织梗死体积、脑指数及脑含水量.结果 与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小(P＜0.05),脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低(P＜0.05).结论 细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的腩水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
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三七总皂苷对脑出血大鼠神经功能及脑含水量的影响
目的：：研究三七总皂苷对脑出血大鼠神经功能及脑含水量的影响。方法：实验用健康Sprague-Dawley( SD)同系雄性大鼠350只,体重230~250 g,大鼠随机分为假手术组(简称CG),模型组(简称MG),用药组(简称TG)3个组,每组分6 h、24 h、48 h、72 h、7 d,5个时间点。造模用Ⅳ型胶原酶注入尾壳核,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,1次/d。在相应时间点,采用改良的神经功能缺损评分(Modified Neurological Severity Score,mNSS)对各时间点神经功能缺损进行评价。结果：各时间点MG mNSS和CG比明显升高,差异有统计学意义(P<0．05),除6 h外,各时间点MG和TG比,TG mNSS明显降低,差异有统计学意义(P<0．05)。各时间点MG脑含水量和CG比明显升高,差异有统计学意义(P<0．05),除6 h、7 d外,各时间点MG和TG比,TG脑含水量明显降低,差异有统计学意义( P<0．05)。结论：脑出血模型组中,6 h开始, mNSS和脑含水量明显增高,到48 h达到高峰,以后逐渐下降,三七总皂苷可以明显下调 mNSS评分和脑含水量。
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三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理改变的影响
目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理形态学的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg- )1ig,每日1次,连续7d,给药1周后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.缺血2h再灌注24 h后按照Zealonga 5级法对大鼠神经受损症状评分；并取脑称量脑湿重和脑干重,计算脑含水量；HE染色分析脑组织病理学改变.结果:与假手术组比,模型组大鼠神经受损症状严重(P＜0.01),脑含水量明显升高(P＜0.01),光镜见神经细胞明显肿胀、变性、坏死、炎细胞浸润及血管扩张等病理改变；与模型组比,三化汤高剂量组大鼠神经受损症状明显减轻(P＜0.05),大鼠脑组织含水量明显降低(P＜0.01).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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中风防治灵丸对脑缺血大鼠神经功能及脑水肿的影响
目的:观察中风防治灵丸对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑梗死范围及脑组织病理形态学的影响.方法:60只键康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血模型组、中风防治灵丸高、中、低剂量组(5.184,2.592,1.296 g·kg-1)、步长脑心通对照组(0.691 g·kg-1),每组10只,从术前7d开始灌胃,第8天造模,至处死前每天给药,手术前后疗程11d,分别于造模术后6,24,72 h对大鼠神经功能缺损情况评分；于术后72 h进行氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量脑梗死范围,干湿重法测量脑含水量,常规HE染色观察脑组织病理形态变化.结果:与模型组比较,中风防治灵丸高、中剂量组动物的神经功能缺损程度显著改善,并能显著降低大鼠局灶性脑缺血后的脑梗死范围,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01)；中风防治灵丸高、中、低剂量均可显著降低大鼠局灶性脑缺血后的脑含水量,减轻脑水肿,与模型组相比均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01)；中风防治灵丸高、中剂量能明显改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤,减轻神经细胞的继发性损害.结论:中风防治灵丸对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好的保护作用.
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三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量和凝血酶的影响
目的：观察三七总皂苷对脑出血大鼠脑组织含水量及凝血酶的影响，探讨其对脑出血的作用机制。方法 SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组，分别观察6、24、48、72 h及7 d 5个时间点。采用尾壳核注入胶原酶肝素钠生理盐水溶液法建立大鼠脑出血模型，治疗组给予三七总皂苷腹腔注射，每日1次，采用干湿重法测量脑组织含水量，检测48 h纤维蛋白原含量(FIB)和凝血酶凝结时间(TT)。结果各时点模型组脑含水量与空白组、假手术组比较明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05)；除6 h时点外，治疗组各时点与模型组和治疗组比较，脑含水量明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。与模型组比较，治疗组 FIB 明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组TT下降不明显，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论三七总皂苷通过下调脑出血大鼠脑组织含水量、FIB含量及TT达到治疗脑出血的目的。
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黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用
目的 观察黄芩苷对大鼠脑出血后脑组织损伤的影响,探讨其对大脑损伤保护机制.方法 采用胶原酶法诱导脑出血模型,并随机分为假手术组、模型组及药物高、中、低剂量组,然后分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃,于3 d和7 d取材检测各组大鼠脑组织含水量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等生化指标的变化.结果 模型组大鼠脑组织含水量及MDA、NO、NOS水平显著高于假手术组,SOD值显著低于假手术组;药物高、中、低剂量组脑组织含水量及MDA、NO、NOS显著低于模型组,SOD值显著高于模型组.结论 黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其有效清除氧自由基、减轻自由基的神经毒性有关.
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三七中人参三醇苷对脑缺血的保护作用及其机制
目的:研究三七中人参三醇苷(PTS)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制.方法:以大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型(MCAO)为基础,采用免疫转移印迹(Western Blot)的方法,观察PTS对大鼠脑缺血的保护作用及3种脑缺血相关蛋白(VEGF,HSP70和转铁蛋白)表达的影响.结果:ip PTS 12.5 mg*kg-1 ×7 d(术前5 d,术后2 d)可降低MCAO大鼠脑含水量,并影响两种脑缺血相关蛋白(HSP70和转铁蛋白)的含量,但对VEGF表达量在手术后的变化没有明显的影响.结论:PTS对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用,其机制可能是上调HSP70和下调转铁蛋白,并保护血脑屏障.
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大鼠窒息法心搏骤停脑复苏模型的建立与评价
目的 建立和评价大鼠窒息法心搏骤停脑复苏模型,探讨合适的窒息(AP)时间.方法 实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成.126只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组和实验组,通过静脉注射维库溴铵诱导窒息心搏骤停,实验组根据窒息时间不同分为AP4、AP6和AP8组,分别于心搏停止后4、6、8 min给予机械胸外按压和同步通气复苏.记录复苏基本情况,复苏后1、3、7d,检测脑含水量、NDS评分、MRI影像学改变、脑组织病理损伤和神经元凋亡.统计分析采用单因素方差分析或x2检验,以P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 复苏后第1天各实验组的NDS评分低,复苏后3d脑含水量增加和MRI影像学损伤明显,7d时脑组织病理损伤和神经元凋亡达到高峰.AP4、AP6和AP8组复苏后24 h存活率分别为85％、75％和45％,AP8组的ROSC率及24 h存活率显著低于AP4和AP6组(P＜0.01).随着窒息时间延长,各实验组大鼠复苏后脑水肿及影像学、组织学、神经功能损伤逐渐加重,其中AP8组各指标损伤严重,AP6组损伤程度适中.结论 成功构建了大鼠窒息法心搏骤停脑复苏模型,结合复苏存活率和脑组织损伤程度,建议将窒息6 min作为该模型合适的缺血时间.
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舒血宁注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用
目的 探讨舒血宁注射液对局灶性脑缺血引起的脑水肿、神经学行为及脑组织生化指标的影响.方法 90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁1组、舒血宁2组和舒血宁3组,每组18只.采用阻断一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型,通过肌肉注射不同剂量的舒血宁注射液(舒血宁1～3组分别为1 mg/kg、3 mg/kg、10 mg/kg;模型组注射生理盐水),各组动物预先给药3 d,每日2次,并于造模前0.5 h、造模后4 h、8 h各给药一次,观察各造模组动物在阻断大脑中动脉24 h后,神经功能、脑梗死体积及脑组织含水量的变化,测定脑组织中乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量并与假手术组进行比较分析.结果 阻断一侧大脑中动脉后,动物神经功能出现明显变化,阻断侧大脑半球严重水肿.舒血宁注射液剂量依赖性地降低脑梗死体积及阻断侧大脑半球的含水量,改善神经功能,增高脑组织SOD活性,降低MDA、LA含量.结论 较大剂量的舒血宁注射液(≥3 ml/kg)对局灶性缺血脑组织有保护作用.
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粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和 IL-1β表达变化的影响
目的：：观察脑出血( ICH)后粒细胞集落刺激因子( G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法：将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。 Garcia等方法进行神经功能障碍评分；干湿重法检测脑组织含水量；免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达；免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05)；G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论：粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。
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局灶性脑缺血鼠脑含水量及内皮素活性变化的实验研究
有研究发现,局限性脑损害时,在远离病灶的广泛脑区亦可能出现功能、代谢和脑血流量的改变,称之为远隔机能障碍(DC).我们采用一侧大脑中动脉栓塞/再灌注(MCA-OR)大鼠模型,观察动物急性局灶性脑缺血时双侧大脑半球脑含水量及内皮素(ET)活性变化,探讨缺血性脑损害时脑水肿形或及病理生理机制.
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雌激素在雄性大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用
1材料与方法健康雄性wister大鼠98只,体重240～280g,随机分组.梗死体积、脑含水量实验分别分为3组:假手术组、缺血2 h再灌注24h组及相应的雌激素治疗组.丙二醛、超氧化歧化酶(SOD)实验分为7个组:假手术组、缺血2 h再灌注1 h、6h、24h组及缺血2 h再灌注1 h、6 h、24 h雌激素治疗组.采用改进Lonha方法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCHO)模型.
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发育期大鼠反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达及其意义
近年来,炎症和免疫反应在惊厥后继发性脑损伤中的作用日益受到重视.caspase-1是caspase超家族的重要成员,被认为与炎症和凋亡有关.白细胞介素(IL)18和IL-1β是caspase-1的两种作用底物,也是具有多向性生物功能的炎症介质.研究证实,caspase-1、IL-18、IL-1β与缺氧缺血性脑损伤密切相关[1],但它们与发育期惊厥性脑损伤的关系尚未见文献报道.2004年4-9月我们通过发育期大鼠惊厥模型的建立,观察反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达变化及海马组织脑含水量和病理改变,从分子水平进一步阐明炎症过程在发育期惊厥性脑损伤的发病机制中的作用.
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红景天黄芪合剂预防大鼠模拟高原缺氧脑损伤的作用
目的观察红景天黄芪合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理.方法用成年SD大鼠随机分为常氧对照组,模拟高原缺氧组,红景天黄芪合剂预防组,后两组在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持7 h,检测大鼠脑组织含水量、Na+, K+-ATP酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织和血清丙二醛(MDA)含量和乳酸含量.结果脑含水量缺氧组较对照组显著增高,预防组较缺氧组明显下降.脑组织和血清MDA含量缺氧组明显高于对照组,预防组则显著降低.脑组织和血清乳酸含量缺氧组均显著升高,预防组较缺氧组明显下降.结论红景天黄芪合剂可显著预防模拟高原缺氧的脑损伤作用,该作用与其对抗膜脂质过氧化作用,抑制脑组织和血清中乳酸堆积有一定关系.
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脑心通对缺血再灌注大鼠脑水肿的影响
目的 探讨脑心通对缺血再灌注大鼠脑水肿的影响.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,并应用脑心通进行干预,观察脑组织病理学改变、脑含水量和AQP4阳性表达细胞数及其关系.结果 脑心通治疗组神经元细胞空泡变性数量较少,程度较轻,炎性细胞浸润少.脑含水量及AQP4阳性细胞数均较低,与缺血再灌注组相比有统计学意义(P<0.05).AQP4的表达和脑含水量变化彼此呈时相性正相关.结论 脑心通能减轻缺血再灌注大鼠的脑水肿.
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复方参芪胶囊对大鼠实验性脑缺血的保护作用
目的 观察参芪宜脑胶囊对缺血性脑水肿及SOD活力的影响,探讨其对实验性脑缺血的保护作用.方法 分别以参芪宜脑胶囊小剂量(0.8g/kg),中剂量(1.6g/kg),大剂量(3.2/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性不完全性脑缺血模型.3h后断头取脑,检测脑含水量和SOD活力.结果 小、中剂量组脑水含量明显低于模型组(P<0.01),而SOD活力明显高于模型组,统计结果显示有显著性差异(P<0.01).结论 参芪宜脑胶囊可减轻缺血性脑水肿和过氧化损伤,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用.
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红花黄色素对实验性大鼠脑缺血的保护作用
目的研究红花黄色素对实验性脑缺血大鼠的保护作用.方法结扎颈总动脉制备脑缺血模型.检测指标包括脑含水量血浆超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量变化.结果红花黄色素显著降低脑缺血模型大鼠脑含水量,减轻脑水肿,升高血浆SOD含量,并降低MDA含量.结论该药对实验性脑缺血大鼠有明显的保护作用.
