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孕酮对神经系统作用机制的研究进展
孕酮作为一种能在神经系统合成的神经活性甾体,通过对神经系统结构和功能的影响,发挥其神经营养和保护作用.国外学者[1-8]研究表明在各类动物模型中孕酮替代治疗可延缓神经细胞的凋亡,减小脑梗死体积,减轻实验性脑缺血损伤,促进神经髓鞘的合成,并且能改善实验动物空间辨别和学习记忆等神经认知功能.其抗氧化、抗兴奋性毒性及神经营养作用对神经系统的损伤性和退行性疾病的治疗有着重要的意义.
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运动训练对大鼠脑可塑性影响的研究进展
脑可塑性是指大脑在结构和功能上有修改自身以适应改变了的环境的能力.神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性.这个过程受很多因素的影响.动物实验证明了饮食和行为控制[1-2]、复杂环境[3]、运动、过去习得的经验、脑损伤、学习、感觉刺激(光、听觉),物理刺激等均会使成年动物的神经元或突触的功能和形态出现各种代偿性变化,此变化过程包括了形态学,电生理学和生物化学(即一些相关蛋白、神经因子的基因表达)等几方面.其中运动是中枢神经系统有效的刺激形式,所有运动都可向中枢神经系统提供感觉、运动和反射性传入,运动对大脑的功能重组和代偿起着重要作用.在动物实验中多采用大鼠来进行中枢神经系统可塑性的研究.下面将近几年来动物实验中运动训练对大鼠ó脑可塑性影响研究新进展作如下简要综述.
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二甲双胍致血浆维生素B12及其相关代谢物水平改变与糖尿病周围神经病变的关系
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征,其患病率随着人们生活水平的提高、生活方式的改变和人口老龄化而迅速增高.糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见慢性并发症之一,比糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病发病率高,症状出现早.二甲双胍是治疗糖尿病的基础与一线用药,长期使用可造成血浆维生素(VitB12)水平下降,而VitB12为神经系统结构和功能完整所必需.
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双酚A与甲状腺疾病研究进展
内分泌干扰素是一种能改变内分泌系统结构和功能的外源性化合物,近几年来,内分泌干扰素,尤其是双酚A(bisphenol A)对人类的潜在危害已成为重要的研究热点。双酚A初被认为是一种微弱的环境激素,它可通过影响生物体内维持自身稳态及调节发育过程中激素的产生、释放、代谢、结合、排泄来发挥作用。近年来越来越多的研究发现,双酚A有拟雌激素样作用,可对机体造成多方面影响,包括生殖、发育、肿瘤发生、神经系统、免疫系统功能等。甲状腺作为人和动物体内大的内分泌器官,在促进机体基础代谢、生长发育等方面至关重要。双酚A对甲状腺功能和形态学影响已成为研究热点[1],现就双酚A对甲状腺的作用机制进行综述。
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超声多普勒技术在产前诊断中的应用
从显示解剖结构的黑白超声显像技术发展到今天可以显示动态血流的频谱和彩色多普勒技术,是超声诊断乃至医学影像技术的一次飞越。随着多普勒超声技术的迅速发展、改进和普及,它己成为目前产前诊断和治疗中的常规工具,尤其在评估心血管系统结构和功能方面是不可缺少的。
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职业性内分泌干扰物对职业人群的生殖危害
环境中持续存在的可干扰野生动物和人类内分泌系统结构和功能,并产生不良效应的化学物,称为内分泌干扰物(endocrine disruptors,EDs).环境雌激素(environmental estrogents)是具有雌激素样活性,可模拟内源性雌激素的生理作用,或具有拮抗雄激素效应的一类外源性化学物质.环境雌激素是内分泌干扰物中的一大类,它们可对机体产生不良影响,干扰内分泌系统,影响生殖和发育,影响神经系统,破坏免疫系统功能以及诱导肿瘤发生.近年来,不断报道野生动物和人类生殖发育异常现象,学者们推测,环境雌激素及其他内分泌干扰物是造成生殖异常的共同原因[1~3].目前,关于内分泌干扰物和环境雌激素对生殖系统的影响研究已成为国际性热点问题.内分泌干扰物所含种类较多,其分类是一个复杂的问题.1997年美国环保局根据动植物生态、人群流行病学调查和体内、外实验研究结果,将人和动物内分泌干扰相关化学物划分为:已确认的内分泌干扰物、可能的内分泌干扰物和可疑的内分泌干扰物3类[4].根据近年发表的有关论著,笔者认为在职业领域可能存在7类内分泌干扰物:(1)邻苯二甲酸酯;(2)农药;(3)酚类;(4)有机溶剂;(5)金属;(6)高分子化合物单体;(7)抗癌药物.现就上述可能存在的7类内分泌干扰物对职业人群的生殖影响进行综述.
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电焊工人脑电图以及脑电地形图的改变
锰是机体的一种微量元素,为几种酶的辅酶,由于职业因素或作为药物辅剂以及其他原因导致机体的摄入量超过机体的正常需要量时,则会引起机体多器官或多系统结构和功能的异常改变[1].
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糖尿病性神经病变的机理
糖尿病性神经病变是糖尿病的常见慢性并发症之一,可引起神经系统结构和功能的改变.糖尿病性神经病变的机理复杂而又不甚明了.近年来发现糖尿病性神经病变与血管、代谢、神经营养因子、自身免疫、炎症反应、氧自由基、损伤和遗传等因素相关.本文就近年来糖尿病性神经病变机理的研究及进展作一综述.
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人类的诱发排卵
不孕症病凶可分为无排卵性(35%)、子宫输卵管性疾病(35%)和男方因素(30%)等3种.其中女性因素占绝大多数,此源于女性生殖系统结构和功能的特殊性和复杂性.女子在胎儿期存在百万个卵细胞,至出生时仅约为300 000个,其逐月耗失且不再产出,直至所有卵细胞耗尽.另外,生殖道承担着精子、卵子和受精卵的上下输送及宫内发育和分娩过程,精子、卵子和受精卵在此承受着颇大风险.人类诱发排卵一直是医学内分泌学科的重要课题.目前无排卵的病因和部位基本能查明,亦能应用针对性腺轴(下丘脑-垂体-卵巢)各部位的制剂进行有的放矢的诊断和治疗.由于应用药物诱发排卵,不少原本不可能怀孕的妇女获得了做妈妈的权利,增进了社会细胞--家庭的稳定性和社会的和谐,从中亦可体会到邓伟志先生讲的"孩子是和谐社会的音符"的深刻含义.
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神经元微环境及其调节
神经元是脑内信息处理的主要部位,是构成神经系统结构和功能的基本单位.神经元的迁移与定位、细胞与基质之间的联系、神经突起的生长与回缩、突触的可塑性变化及产生神经冲动等诸多正常神经活动均发生在特定的微环境内.神经元微环境的特性因神经元自身机能、代谢的不同而不同;反之,神经元微环境的特性又决定神经元机能、代谢乃至形态结构的变化,严重的微环境异常可导致细胞凋亡或坏死.
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性病无保护,女性易染
由于女性的生殖、泌尿系统结构和功能与男性有所不同,心理行为亦有差异,故女性患性病时,会有一些独特之处.
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老年人用药“十忌”(上)
老年人各种器官逐渐老化,免疫功能逐步下降,各种疾病来袭,有的老年人患慢性疾病,如高血压、糖尿病等,其后半生要与药物相依为伴.据统计,老年人平均用药量,大约是青年人用药量的5倍以上.另一方面,老年人由于其身体各系统结构和功能变老,对药物的应激能力下降.如60岁以后,心脏指数每年下降0.8%左右,肾血流量每年减少1.9%,肝血流量减少1.5%,脑血流量减少0.4%.70岁左右的老人,平均胃酸缺乏20%~30%,老年人体内总水分减少10%~ 15%.这些机体变化,尤其是心、肾功能的减退,直接影响了药物的吸收、分布、代谢及清除.老年人因为药物治疗而发生不良反应的危险 性是中青年人的2.5倍.因此,老年 人在药物的选择与用量控制上要比 年轻人更加严格,具体说来有以下十忌.
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性病无保护女性危害大
由于女性的生殖、泌尿系统结构和功能与男性有所不同,心理行为亦有差异,故女性患性病时,会有一些独特之处.
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慢传输型便秘和肠神经系统关系的研究进展
慢传输型便秘(slowtransitconstipation,STC)是一类以结肠动力减弱、结肠传输时间延长为主要特点的顽固性便秘.其主要症状有腹胀、腹痛、大便次数减少、便意消失、大便失禁等[1].随着人们生活节奏的加快,精神和心理压力的增加,饮食结构的改变以及社会人口老龄化,STC在各年龄段的发病率逐年上升,严重影响了人们的生活质量.研究STC的病因对指导STC的治疗有重大意义.由于STC的病因很复杂,是多种因素作用的结果,目前尚未完全弄清楚.本文将从肠神经系统结构和功能的改变来阐述与慢传输型便秘之间的关系.
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11O例原发性高血压超声心动图分析
高血压病在病程进展中造成心血管系统结构和功能上异常,超声心动图可直接显示其改变,且操作方便、无创、费用低,是了解高血压病人心脏改变的首选检查方法.本文分析¨0例原发性高血压患者的超声心动图检查结果,报告如下.1 资料与方法
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脑内的伤害性记忆:慢性痛的皮层机制
在神经生物学领域,学习是指对相同刺激的反应的改变,而记忆是指保存这些改变.学习和记忆存在于各种神经元活动和行为过程,包括慢性痛的过程.虽然伤害刺激已经痊愈,但是由于神经系统结构和功能的显著改变而导致的慢性痛却持续存在,这个过程与记忆十分相似.因此,已有学者将慢性痛定义为"一种对疼痛的持续记忆和/或无能力消除由原发性损伤引起的疼痛记忆"(Apkarian等,2009).
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小脑中的LTD在学习记忆中的作用及产生机制
学习和记忆是脑的高级功能,二者是相互联系的复杂的神经过程.大量的实验研究表明:神经系统结构和功能的可塑性是其基本的神经机制.1973年Bliss等在离体海马脑片的电生理研究中发现,某种神经元受到一定刺激后其兴奋性突触后电位(EPSP)明显增强,这种现象会长时程延迟,某些动物会延长数日、数月或更久,称之为长时程增强效应(Long-term potentiation,LTP);1977年Lynch实验室在海马脑片CA1区的Schaffer侧枝纤维到锥体细胞突触传递通路上诱导同源突触LTP(Homosynaptic LTP,Homo-LTP)时发现,在已兴奋突触相邻的突触通路上,突触传递呈长时程抑制(Long-term depression,LTD),但由于技术上的原因,直到1992年Dudek和Bear才首次在海马CA1区成功地诱导出同突触LTD.